COPD Flashcards
Definitie van COPD
Chronic Obstructive Pulmonary Disease
- Gelimiteerde airflow → NIET volledig reversibel en vaak progressief
- Geassocieerd met een abnormale inflammatoire respons van de longen op schadelijke partikels/gassen
- Voorkombaar en behandelbaar met significante extrapulmonaire effecten
Wanneer kan er nooit COPD vastgesteld worden (ivm de airflow)
Indien de gelimiteerde airflow volledig reversibel is.
Pathogenese van COPD
Inflammatie dat 2 zaken veroorzaakt:
- Kleine luchtwegaandoeningen
→ luchtweginflammatie (bronchiolitis)
→ luchtwegvervorming (remodelling) - Longbeschadiging (emfyseem)
→ Verlies van alveolaire aanhechtingen (barsten)
→ Verlies van elasticiteit
Bronchiolitis + emfyseem → luchtwegvernauwing
Wat is emfyseem?
Sterk uitgerekte longen waarbij de interne structuur (septa, alveoli) verloren zijn gegaan zonder het optreden van fibrose.
→ Reductie gasuitwisselingsoppervlakte
Welke aandoeningen vormt een risicofactor voor emfyseem?
Alfa-1 antitrypsinedefficiëntie
3 grote verschillen tussen COPD en Astma
- Astma is een inflammatie beperkt tot de grote en kleine luchtwegen, maar de alveolen/longparenchym zijn niet aangetast. Bij COPD is het parenchym wel aangetast
- Bij Astma is de airflow beperking volledig resersibel, bij COPD niet.
- Astma treedt op op elke leeftijd; COPD vanaf 40 jaar
3 mechanismen waardoor er airflow-limitation optreedt bij COPD
- Mucus hypersecretie/mucusplug (→ luminale obstructie)
- Emfyseem (verstoorde alveolaire aanhechtingen)
- Mucosale en peribronchiale inflammatie en fibrose (verdikte wand)
+ bronchoconstrictie
Welk soort emfyseem geeft alfa-1 antitrypsine
Panlobulair emfyseem
Waar is centrilobulair emfyseem het meest uitgesproken?
In de bovenkwabben
Kleur van emfyseem op RX
Zwart
Complicatie van emfyseem
Vorming van bullae in de long.
→ Het emfyseem kan soms het normale parenchym wegdrukken waardoor de functie van de long nog verder verminderd
De hoeveelste doodsoorzaak is COPD wereldwijd
De 3de!
1 = Ischemisch hartlijden
2 = Cardiovasculair disease
Wat zijn de risicofactoren voor COPD?
Gastfactoren:
- Genen (alfa-1-antiT → bescherming tegen neutrofiele elastase)
- Luchtweghyperreactiviteit
- Longgroei
- Leeftijd (!)
Blootstelling
- Tabaksrook
- Beroepsmilieu (katoen, vlas, hennep, houtbewerkers)
- Infecties
- SES
Waar (geografisch) komt COPD veel voor?
Zuid-Oost Azië & Heel Afrika
→ Blootstelling luchtpollutie
Wanneer halen mensen hun maximale longfunctie?
Vrouwen = 18 jaar
Mannen = 25 jaar
Wat gebeurt er bij roken tijdens tienerjaren?
De longen ontplooien zich zelfs niet tot 100% van de te verwachten waarde → al daling van op voorhand.
→ Idem voor botonkalking
Hoeveelheden teer en nicote in een sigaret light
Zelfde hoeveelheid nicotine
Licht gedaalde hoeveelheid teer
Vapen … gezond?
Nee
→ Nog niet bekend wat de warme ingehaleerde lucht van effecten heeft. De verschillende toegevoegde stoffen zijn ook nog niet bekend.
Vaping-induced lung injury wordt verwacht.
5 types van COPD
- Genetisch gedetermineerde COPD
- COPD-gerelateerd aan early-life events
- Infectiegerelateerde COPD (TBC, HIV-geassocieerd, …)
- COPD gerelateerd aan roken of vapen
- Omgevingsfactor-geïnduceerd
Welke WBC centraal bij COPD?
Macrofagen en Neutrofielen
Welke soort T-lymfocyten centraal bij COPD?
CD8+ T-lymfocyten
Protease hypothese COPD
Balans tussen neutrofiel elastase en alfa-1 antitrypsine.
Bij COPD zou alfa-1 antirypsine verlaagd zijn en neutrofiel elastase verhoogd.
Neutrofiel elastase wordt vrijgesteld na roken, …
Pathofysilogie/kliniek van COPD
- Hypersecretie
- Dyspnoe + verhoogde ademarbeid
- Respiratoire insufficiëntie
- Pulmonale hypertensie
2 types respiratoire insufficiëntie + R/
Type 1: gedaalde O2 → R/ O2 geven
Type 2: verhoogd CO2 → R/ ventileren
3 mechanismen van respiratoire insufficiëntie bij COPD
- Ventilatieperfusiestoornis (bullae)
- Daling van de alveolaire oppervlakte
- Alveolaire hypoventilatie door LW-obstructie
Wat is het compensatiemechanisme bij COPD?
Collaterale ventilatie + hypoxische vasoconstrictie
O2 in de longen daalt → VC
Als dit een groot gebied wordt → VC in een groot deel van de long → RR pulmonaal stijgt → pulmonale hypertensie → Cor pulmonale (Re Hartfalen + oedeem)