COPD Flashcards

1
Q

Definitie van COPD

A

Chronic Obstructive Pulmonary Disease

  1. Gelimiteerde airflow → NIET volledig reversibel en vaak progressief
  2. Geassocieerd met een abnormale inflammatoire respons van de longen op schadelijke partikels/gassen
  3. Voorkombaar en behandelbaar met significante extrapulmonaire effecten
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Wanneer kan er nooit COPD vastgesteld worden (ivm de airflow)

A

Indien de gelimiteerde airflow volledig reversibel is.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Pathogenese van COPD

A

Inflammatie dat 2 zaken veroorzaakt:

  1. Kleine luchtwegaandoeningen
    → luchtweginflammatie (bronchiolitis)
    → luchtwegvervorming (remodelling)
  2. Longbeschadiging (emfyseem)
    → Verlies van alveolaire aanhechtingen (barsten)
    → Verlies van elasticiteit

Bronchiolitis + emfyseem → luchtwegvernauwing

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Wat is emfyseem?

A

Sterk uitgerekte longen waarbij de interne structuur (septa, alveoli) verloren zijn gegaan zonder het optreden van fibrose.

→ Reductie gasuitwisselingsoppervlakte

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Welke aandoeningen vormt een risicofactor voor emfyseem?

A

Alfa-1 antitrypsinedefficiëntie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

3 grote verschillen tussen COPD en Astma

A
  • Astma is een inflammatie beperkt tot de grote en kleine luchtwegen, maar de alveolen/longparenchym zijn niet aangetast. Bij COPD is het parenchym wel aangetast
  • Bij Astma is de airflow beperking volledig resersibel, bij COPD niet.
  • Astma treedt op op elke leeftijd; COPD vanaf 40 jaar
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

3 mechanismen waardoor er airflow-limitation optreedt bij COPD

A
  • Mucus hypersecretie/mucusplug (→ luminale obstructie)
  • Emfyseem (verstoorde alveolaire aanhechtingen)
  • Mucosale en peribronchiale inflammatie en fibrose (verdikte wand)

+ bronchoconstrictie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Welk soort emfyseem geeft alfa-1 antitrypsine

A

Panlobulair emfyseem

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Waar is centrilobulair emfyseem het meest uitgesproken?

A

In de bovenkwabben

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Kleur van emfyseem op RX

A

Zwart

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Complicatie van emfyseem

A

Vorming van bullae in de long.

→ Het emfyseem kan soms het normale parenchym wegdrukken waardoor de functie van de long nog verder verminderd

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

De hoeveelste doodsoorzaak is COPD wereldwijd

A

De 3de!

1 = Ischemisch hartlijden
2 = Cardiovasculair disease

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Wat zijn de risicofactoren voor COPD?

A

Gastfactoren:
- Genen (alfa-1-antiT → bescherming tegen neutrofiele elastase)
- Luchtweghyperreactiviteit
- Longgroei
- Leeftijd (!)

Blootstelling
- Tabaksrook
- Beroepsmilieu (katoen, vlas, hennep, houtbewerkers)
- Infecties
- SES

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Waar (geografisch) komt COPD veel voor?

A

Zuid-Oost Azië & Heel Afrika
→ Blootstelling luchtpollutie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Wanneer halen mensen hun maximale longfunctie?

A

Vrouwen = 18 jaar
Mannen = 25 jaar

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Wat gebeurt er bij roken tijdens tienerjaren?

A

De longen ontplooien zich zelfs niet tot 100% van de te verwachten waarde → al daling van op voorhand.

→ Idem voor botonkalking

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Hoeveelheden teer en nicote in een sigaret light

A

Zelfde hoeveelheid nicotine
Licht gedaalde hoeveelheid teer

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Vapen … gezond?

A

Nee

→ Nog niet bekend wat de warme ingehaleerde lucht van effecten heeft. De verschillende toegevoegde stoffen zijn ook nog niet bekend.

Vaping-induced lung injury wordt verwacht.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

5 types van COPD

A
  1. Genetisch gedetermineerde COPD
  2. COPD-gerelateerd aan early-life events
  3. Infectiegerelateerde COPD (TBC, HIV-geassocieerd, …)
  4. COPD gerelateerd aan roken of vapen
  5. Omgevingsfactor-geïnduceerd
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Welke WBC centraal bij COPD?

A

Macrofagen en Neutrofielen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Welke soort T-lymfocyten centraal bij COPD?

A

CD8+ T-lymfocyten

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Protease hypothese COPD

A

Balans tussen neutrofiel elastase en alfa-1 antitrypsine.

Bij COPD zou alfa-1 antirypsine verlaagd zijn en neutrofiel elastase verhoogd.

Neutrofiel elastase wordt vrijgesteld na roken, …

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Pathofysilogie/kliniek van COPD

A
  • Hypersecretie
  • Dyspnoe + verhoogde ademarbeid
  • Respiratoire insufficiëntie
  • Pulmonale hypertensie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

2 types respiratoire insufficiëntie + R/

A

Type 1: gedaalde O2 → R/ O2 geven
Type 2: verhoogd CO2 → R/ ventileren

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
3 mechanismen van respiratoire insufficiëntie bij COPD
- Ventilatieperfusiestoornis (bullae) - Daling van de alveolaire oppervlakte - Alveolaire hypoventilatie door LW-obstructie
26
Wat is het compensatiemechanisme bij COPD?
Collaterale ventilatie + hypoxische vasoconstrictie O2 in de longen daalt → VC Als dit een groot gebied wordt → VC in een groot deel van de long → RR pulmonaal stijgt → pulmonale hypertensie → Cor pulmonale (Re Hartfalen + oedeem)
27
Wat gebeurt er bij een acute exacerbatie van COPD?
- Hypercapnie - Hypoxemie - Toename druk A. pulomalis → Re hartdecompensatie
28
Welke 2 ademprikkels hebben we?
Laag O2 Hoog CO2
29
Complicatie zuurstoftoediening bij COPD
Carbonarcose! De COPD-patiënt is gewoon aan hoge CO2 waarden (ademprikkel). Als de laatste ademprikkel (een laag O2) dan wegvalt, stopt de ademhaling. Het CO2 stapelt dan verder op tot een carbonarcose. R/ 1 - 1,5 L/minuut
30
Symptomen van COPD → belangrijke triade
- Hoest - Sputum (slijm) - Kortademigheid (Piepende ademhaling) Eerst inspanningsgebonden, maar progressief
31
D/ COPD (belangrijkste test)
Spirometrie
32
2 grote fenotypes van COPD
Pink puffer (COPD) - Lippen nog rood - Mager - Ernstig emfyseem - Osteoporose - Sarcopenie Blue Bloater (COPD) - Blauwe lippen - Cyanose - Obesitas - Chronische bronchitis - Oedemen van benen/voeten (Re hartfalen) - Slaapapneu
33
5 belangrijke vragen voor COPD (vragenlijst)
1. Hoest u meerdere malen tijdens het merendeel van de dagen? 2. Brengt u slijm op tijd is het merendeel van de dagen? 3. Bent u sneller buiten adem dan iemand van uw leeftijd? 4. Bent u ouder dan 40 jaar? 5. Rookt u of hebt u gerookt? 3 of meer vragen = Spirometrie doen!
34
Tiffenau-index bij COPD
Verlaagd
35
Voorwaarde COPD op spirometrie
Tiffeneau-index altijd <70%, zelfs bij bronchidilatatie
36
Wat zegt mMRC?
De symptomen bij COPD 0 of 1 → weinig/geen symptomen (ifv therapie) >1 → veel symptomen
37
Opdeling COPD voor management/therapie
Kwadranten A: weinig klachten, 0 of 1 exacerbatie B: veel klachten, 0 of 1 exacerbatie C: weinig klachten, 2 of meer exacerbaties D: veel klachten, 2 of meer exacerbaties Hospitaalopname = altijd C of D mMRS < 2 = weinig CAT < 10 = weinig
38
4 Goldstadiums voor COPD
GOLD 1 = >80% GOLD 2 = 50 - 80% GOLD 3 = 30 - 50% GOLD 4 = <30% ... van de FEV1 predictieve waarde
39
4 stappen in het diagnoseproces van COPD
1. Spirometrie (FEV1/FVC) < 70% 2. GOLD-stadium bepalen 3. mMRC (symptomen) 4. Exacerbaties/Hospitalisaties (kwadranten)
40
Welke aandoeningen gaan vaak gepaard met Astma of COPD?
Astma: Rhinitis en Eczeem COPD: CV-aandoeningen, osteoporose, spieratrofie/sarcopenie, metabool syndroom
41
DD van COPD
COPD Astma Hartfalen TBC Bronchiolitis
42
Verwikkelingen COPD
Acute exacerbatie Acute respiratoire insufficiëntie Chronisch rechterhartfalen Pneumothorax Reuzenbulla
43
Welke verwekkers bij infectieuze COPD exacerbatie? Hoe resistentie?
S. pneumoniae → mutatie van penciline-binding proteïn (*) H. influenzae → B-lactamase produceren (**) M. catarrhalis (*) Wat doen: ander type AB gebruiken, bv. fluoroquinolone (**) Clavulaanzuur toevoegen
44
Definitie partiële en globale respiratoire insufficiëntie
PaO2 lager dan 60 mmHg = partieel PaCO2 hoger dan 50 mmHg = globaal
45
BODE index
BMI Obstruction Dyspnoea Exercice capacity index = prognose mortaliteit COPD B = BMI < 21 = slecht E = 6MWD Op elk van de 4 elementen een score van 0 - 3 geven.
46
Welke 3 factoren bepalen ernst COPD?
# exacerbaties/hospitalisaties Ernst symtomen Ernst luchtwegvenauwing Aantal exacerbaties
47
Doel behandeling COPD
Symptomen verminderen Risico verminderen op verwikkelingen/mortaliteit
48
Belangrijkste element behandeling COPD
Rookstop = enige factor dat de afname van de ESW verbetert
49
Welke farmacologische preparaten voor rookstop?
Buproprion (Zyban) Varenicline Nucotinesubstituten
50
Behandeling COPD
Langwerkende bronchodilatoren (LABA) → werken op B2-receptoren van gladde spieren: relaxatie Formoterol, Salmeterol (12h werking), Indacaterol, Vilanterol (24h werking), ... + Langwerkende anticholinergica+muscarine-antagonist (LAMA)
51
Behandeling COPD - Groep B
LAMA of LAMA + LABA Enkel bij puur COPD!
52
Welke voorwaarden bestaan om te spreken over puur COPD (belangrijk voor behandeling)
> 50 jaar > 20 pakjaren gerookt GEEN astma als kind GEEN astma als volwassene GEEN allergie of allerghische rhinitis GEEN verhoogde eosinofilie in bloed
53
Werking LAMA
Long acting muscarine antagonist (behoort tot anticholinergica) Bronchodilaterend Daling mucussecretie → interferentie N. Vagus
54
Wat is ipratropium?
SAMA
55
Geef een SAMA
Ipratropium
56
Behandeling COPD - Groep D
LABA + ICS LAMA + LABA + ICS (triple therapy)
57
Welk nadeel van ICS bij COPD?
Meer kans op pneumonie! COPD-patiënten zijn bijna altijd chronisch gekoloniseerd door BCT. Winst: minder exacerbaties → daardoor enkel bij groep D
58
Wat is seretide?
LABA + ICS Fluticason + salmeterol
59
Wat is fluticason + salmeterol?
Seretide
60
Meerwaarde azithromycine bij COPD + welke klasse AB?
= macrolide, werken in op BCT eiwitsynthese > Veel gekoloniseerde BCT in de longen vormen een biofilm in de longen → Macroliden interfereren hiermee (bv. pseudomonas aeroginosa) > Maken dat macrofagen beter eten → ook anti-inflammatoire infecten (goed tegen neutrofiele inflammatie) > Gaan slijmvorming tegen! → Groot kwaliteitsverschil patiënten In vitro resistent, maar in vivo werking!
61
Niet-farmacologische R/ van COPD (ook voor ernstige vormen!)
- ROOKSTOP - Longrevalidatie - Endobronchiale kleppen → kleppen in bullae, zodat deze collabeert en een betere V/Q verhouding optreedt - Heelkunde om longvolume te doen dalen (emfyseem) - Niet invasieve ventilatie - Oxygensupllementation - Longdenervatie (denervatie van cholinerge zenuwen) - Longtransplant
62
Welke vaccinaties bij COPD
VIRAAL Influenza (jaarlijkst griepvaccin) COVID-19 (mRNA vaccin) BACTERIEEL Pneumococcen
63
Soorten exacerbaties van COPD
Bacterieel-predominant R/ AB geven + preventief azitrhomicine Viraal-predominant R/ preventie ... vaccineren Eosinofiel-predominant R/ Corticoïden + ICS
64
R/ Acute exacerbatie van COPD
- SABA + LAMA - Systemische corticoïden (medrol, 32mg) - AB indien nodig (Amoxiclav) → (*) - Zuurstof indien nodig tot 90 - 92% (titreren) (*) Het clavulaanzuur is nodig voor de B-lactamase van H. influenzae.
65
NIPPV?
Niet-invasieve positieve druk ventilatie