COPD Flashcards
Definitie van COPD
Chronic Obstructive Pulmonary Disease
- Gelimiteerde airflow → NIET volledig reversibel en vaak progressief
- Geassocieerd met een abnormale inflammatoire respons van de longen op schadelijke partikels/gassen
- Voorkombaar en behandelbaar met significante extrapulmonaire effecten
Wanneer kan er nooit COPD vastgesteld worden (ivm de airflow)
Indien de gelimiteerde airflow volledig reversibel is.
Pathogenese van COPD
Inflammatie dat 2 zaken veroorzaakt:
- Kleine luchtwegaandoeningen
→ luchtweginflammatie (bronchiolitis)
→ luchtwegvervorming (remodelling) - Longbeschadiging (emfyseem)
→ Verlies van alveolaire aanhechtingen (barsten)
→ Verlies van elasticiteit
Bronchiolitis + emfyseem → luchtwegvernauwing
Wat is emfyseem?
Sterk uitgerekte longen waarbij de interne structuur (septa, alveoli) verloren zijn gegaan zonder het optreden van fibrose.
→ Reductie gasuitwisselingsoppervlakte
Welke aandoeningen vormt een risicofactor voor emfyseem?
Alfa-1 antitrypsinedefficiëntie
3 grote verschillen tussen COPD en Astma
- Astma is een inflammatie beperkt tot de grote en kleine luchtwegen, maar de alveolen/longparenchym zijn niet aangetast. Bij COPD is het parenchym wel aangetast
- Bij Astma is de airflow beperking volledig resersibel, bij COPD niet.
- Astma treedt op op elke leeftijd; COPD vanaf 40 jaar
3 mechanismen waardoor er airflow-limitation optreedt bij COPD
- Mucus hypersecretie/mucusplug (→ luminale obstructie)
- Emfyseem (verstoorde alveolaire aanhechtingen)
- Mucosale en peribronchiale inflammatie en fibrose (verdikte wand)
+ bronchoconstrictie
Welk soort emfyseem geeft alfa-1 antitrypsine
Panlobulair emfyseem
Waar is centrilobulair emfyseem het meest uitgesproken?
In de bovenkwabben
Kleur van emfyseem op RX
Zwart
Complicatie van emfyseem
Vorming van bullae in de long.
→ Het emfyseem kan soms het normale parenchym wegdrukken waardoor de functie van de long nog verder verminderd
De hoeveelste doodsoorzaak is COPD wereldwijd
De 3de!
1 = Ischemisch hartlijden
2 = Cardiovasculair disease
Wat zijn de risicofactoren voor COPD?
Gastfactoren:
- Genen (alfa-1-antiT → bescherming tegen neutrofiele elastase)
- Luchtweghyperreactiviteit
- Longgroei
- Leeftijd (!)
Blootstelling
- Tabaksrook
- Beroepsmilieu (katoen, vlas, hennep, houtbewerkers)
- Infecties
- SES
Waar (geografisch) komt COPD veel voor?
Zuid-Oost Azië & Heel Afrika
→ Blootstelling luchtpollutie
Wanneer halen mensen hun maximale longfunctie?
Vrouwen = 18 jaar
Mannen = 25 jaar
Wat gebeurt er bij roken tijdens tienerjaren?
De longen ontplooien zich zelfs niet tot 100% van de te verwachten waarde → al daling van op voorhand.
→ Idem voor botonkalking
Hoeveelheden teer en nicote in een sigaret light
Zelfde hoeveelheid nicotine
Licht gedaalde hoeveelheid teer
Vapen … gezond?
Nee
→ Nog niet bekend wat de warme ingehaleerde lucht van effecten heeft. De verschillende toegevoegde stoffen zijn ook nog niet bekend.
Vaping-induced lung injury wordt verwacht.
5 types van COPD
- Genetisch gedetermineerde COPD
- COPD-gerelateerd aan early-life events
- Infectiegerelateerde COPD (TBC, HIV-geassocieerd, …)
- COPD gerelateerd aan roken of vapen
- Omgevingsfactor-geïnduceerd
Welke WBC centraal bij COPD?
Macrofagen en Neutrofielen
Welke soort T-lymfocyten centraal bij COPD?
CD8+ T-lymfocyten
Protease hypothese COPD
Balans tussen neutrofiel elastase en alfa-1 antitrypsine.
Bij COPD zou alfa-1 antirypsine verlaagd zijn en neutrofiel elastase verhoogd.
Neutrofiel elastase wordt vrijgesteld na roken, …
Pathofysilogie/kliniek van COPD
- Hypersecretie
- Dyspnoe + verhoogde ademarbeid
- Respiratoire insufficiëntie
- Pulmonale hypertensie
2 types respiratoire insufficiëntie + R/
Type 1: gedaalde O2 → R/ O2 geven
Type 2: verhoogd CO2 → R/ ventileren
3 mechanismen van respiratoire insufficiëntie bij COPD
- Ventilatieperfusiestoornis (bullae)
- Daling van de alveolaire oppervlakte
- Alveolaire hypoventilatie door LW-obstructie
Wat is het compensatiemechanisme bij COPD?
Collaterale ventilatie + hypoxische vasoconstrictie
O2 in de longen daalt → VC
Als dit een groot gebied wordt → VC in een groot deel van de long → RR pulmonaal stijgt → pulmonale hypertensie → Cor pulmonale (Re Hartfalen + oedeem)
Wat gebeurt er bij een acute exacerbatie van COPD?
- Hypercapnie
- Hypoxemie
- Toename druk A. pulomalis → Re hartdecompensatie
Welke 2 ademprikkels hebben we?
Laag O2
Hoog CO2
Complicatie zuurstoftoediening bij COPD
Carbonarcose!
De COPD-patiënt is gewoon aan hoge CO2 waarden (ademprikkel). Als de laatste ademprikkel (een laag O2) dan wegvalt, stopt de ademhaling. Het CO2 stapelt dan verder op tot een carbonarcose.
R/ 1 - 1,5 L/minuut
Symptomen van COPD → belangrijke triade
- Hoest
- Sputum (slijm)
- Kortademigheid
(Piepende ademhaling)
Eerst inspanningsgebonden, maar progressief
D/ COPD (belangrijkste test)
Spirometrie
2 grote fenotypes van COPD
Pink puffer (COPD)
- Lippen nog rood
- Mager
- Ernstig emfyseem
- Osteoporose
- Sarcopenie
Blue Bloater (COPD)
- Blauwe lippen
- Cyanose
- Obesitas
- Chronische bronchitis
- Oedemen van benen/voeten (Re hartfalen)
- Slaapapneu
5 belangrijke vragen voor COPD (vragenlijst)
- Hoest u meerdere malen tijdens het merendeel van de dagen?
- Brengt u slijm op tijd is het merendeel van de dagen?
- Bent u sneller buiten adem dan iemand van uw leeftijd?
- Bent u ouder dan 40 jaar?
- Rookt u of hebt u gerookt?
3 of meer vragen = Spirometrie doen!
Tiffenau-index bij COPD
Verlaagd
Voorwaarde COPD op spirometrie
Tiffeneau-index altijd <70%, zelfs bij bronchidilatatie
Wat zegt mMRC?
De symptomen bij COPD
0 of 1 → weinig/geen symptomen (ifv therapie)
>1 → veel symptomen
Opdeling COPD voor management/therapie
Kwadranten
A: weinig klachten, 0 of 1 exacerbatie
B: veel klachten, 0 of 1 exacerbatie
C: weinig klachten, 2 of meer exacerbaties
D: veel klachten, 2 of meer exacerbaties
Hospitaalopname = altijd C of D
mMRS < 2 = weinig
CAT < 10 = weinig
4 Goldstadiums voor COPD
GOLD 1 = >80%
GOLD 2 = 50 - 80%
GOLD 3 = 30 - 50%
GOLD 4 = <30%
… van de FEV1 predictieve waarde
4 stappen in het diagnoseproces van COPD
- Spirometrie (FEV1/FVC) < 70%
- GOLD-stadium bepalen
- mMRC (symptomen)
- Exacerbaties/Hospitalisaties (kwadranten)
Welke aandoeningen gaan vaak gepaard met Astma of COPD?
Astma: Rhinitis en Eczeem
COPD: CV-aandoeningen, osteoporose, spieratrofie/sarcopenie, metabool syndroom
DD van COPD
COPD
Astma
Hartfalen
TBC
Bronchiolitis
Verwikkelingen COPD
Acute exacerbatie
Acute respiratoire insufficiëntie
Chronisch rechterhartfalen
Pneumothorax
Reuzenbulla
Welke verwekkers bij infectieuze COPD exacerbatie? Hoe resistentie?
S. pneumoniae → mutatie van penciline-binding proteïn (*)
H. influenzae → B-lactamase produceren (**)
M. catarrhalis
(*) Wat doen: ander type AB gebruiken, bv. fluoroquinolone
(**) Clavulaanzuur toevoegen
Definitie partiële en globale respiratoire insufficiëntie
PaO2 lager dan 60 mmHg = partieel
PaCO2 hoger dan 50 mmHg = globaal
BODE index
BMI Obstruction Dyspnoea Exercice capacity index
= prognose mortaliteit COPD
B = BMI < 21 = slecht
E = 6MWD
Op elk van de 4 elementen een score van 0 - 3 geven.
Welke 3 factoren bepalen ernst COPD?
exacerbaties/hospitalisaties
Ernst symtomen
Ernst luchtwegvenauwing
Aantal exacerbaties
Doel behandeling COPD
Symptomen verminderen
Risico verminderen op verwikkelingen/mortaliteit
Belangrijkste element behandeling COPD
Rookstop
= enige factor dat de afname van de ESW verbetert
Welke farmacologische preparaten voor rookstop?
Buproprion (Zyban)
Varenicline
Nucotinesubstituten
Behandeling COPD
Langwerkende bronchodilatoren (LABA)
→ werken op B2-receptoren van gladde spieren: relaxatie
Formoterol, Salmeterol (12h werking), Indacaterol, Vilanterol (24h werking), …
+ Langwerkende anticholinergica+muscarine-antagonist (LAMA)
Behandeling COPD - Groep B
LAMA of LAMA + LABA
Enkel bij puur COPD!
Welke voorwaarden bestaan om te spreken over puur COPD (belangrijk voor behandeling)
> 50 jaar
20 pakjaren gerookt
GEEN astma als kind
GEEN astma als volwassene
GEEN allergie of allerghische rhinitis
GEEN verhoogde eosinofilie in bloed
Werking LAMA
Long acting muscarine antagonist (behoort tot anticholinergica)
Bronchodilaterend
Daling mucussecretie
→ interferentie N. Vagus
Wat is ipratropium?
SAMA
Geef een SAMA
Ipratropium
Behandeling COPD - Groep D
LABA + ICS
LAMA + LABA + ICS (triple therapy)
Welk nadeel van ICS bij COPD?
Meer kans op pneumonie!
COPD-patiënten zijn bijna altijd chronisch gekoloniseerd door BCT.
Winst: minder exacerbaties → daardoor enkel bij groep D
Wat is seretide?
LABA + ICS
Fluticason + salmeterol
Wat is fluticason + salmeterol?
Seretide
Meerwaarde azithromycine bij COPD + welke klasse AB?
= macrolide, werken in op BCT eiwitsynthese
> Veel gekoloniseerde BCT in de longen vormen een biofilm in de longen → Macroliden interfereren hiermee (bv. pseudomonas aeroginosa)
> Maken dat macrofagen beter eten
→ ook anti-inflammatoire infecten (goed tegen neutrofiele inflammatie)
> Gaan slijmvorming tegen! → Groot kwaliteitsverschil patiënten
In vitro resistent, maar in vivo werking!
Niet-farmacologische R/ van COPD (ook voor ernstige vormen!)
- ROOKSTOP
- Longrevalidatie
- Endobronchiale kleppen → kleppen in bullae, zodat deze collabeert en een betere V/Q verhouding optreedt
- Heelkunde om longvolume te doen dalen (emfyseem)
- Niet invasieve ventilatie
- Oxygensupllementation
- Longdenervatie (denervatie van cholinerge zenuwen)
- Longtransplant
Welke vaccinaties bij COPD
VIRAAL
Influenza (jaarlijkst griepvaccin)
COVID-19 (mRNA vaccin)
BACTERIEEL
Pneumococcen
Soorten exacerbaties van COPD
Bacterieel-predominant
R/ AB geven + preventief azitrhomicine
Viraal-predominant
R/ preventie … vaccineren
Eosinofiel-predominant
R/ Corticoïden + ICS
R/ Acute exacerbatie van COPD
- SABA + LAMA
- Systemische corticoïden (medrol, 32mg)
- AB indien nodig (Amoxiclav) → (*)
- Zuurstof indien nodig tot 90 - 92% (titreren)
(*) Het clavulaanzuur is nodig voor de B-lactamase van H. influenzae.
NIPPV?
Niet-invasieve positieve druk ventilatie
