concept 7 Flashcards
Quels sont les mécanismes intrinsèque et extrinsèque qui contrôlent le VES et la force de contraction du cœur?
Contrôle intrinsèque :
- Précharge ventriculaire : Détermine la tension des fibres avant leur contraction, qui est déterminé par → Volume télédiastolique ventriculaire (VTD), déterminé par → valeur de la pression télédiastolique (PTD) sur un ventricule +/- distensible.
- C’est une adaptation automatique (= intrinsèque).
- Régulation hétérométrique : opère grâce à la modification de la longueur des fibres myocardiques, liée à la structure même du myocarde.
- Voir Loi de Starling : «La force de contraction des ventricules dépend de la longueur initiale des fibres musculaires pariétales à partir de laquelle se fait la contraction».
- Rétablit l’égalité des débits des cœurs droit et gauche chaque fois qu’ils s’écartent l’un de l’autre, en entraînant une accumulation de sang dans l’un d’eux (ex : modification du retour veineux, augmentation de la postcharge (résistance à l’éjection)
- Contrôle extrinsèque :
- Régulation homéométrique : Facilite la pénétration des ions Ca++ libres dans les fibres musculaires. Agit sur la force de contraction I+
- (Pour une PTD donnée) Stimulation des nerfs sympathiques qui se rendent aux ventricules (NA) ou administration de catécholamines (NA ou adrénaline) → Augmente force de contraction + vitesse de montée et de descente de la pression (dP/dt) → durée systole diminuée
- Contrôle induit par une commande nerveuse ou hormonale
Quelles influences ont les systèmes ∑ et p∑ sur la fréquence cardiaque?
- Système sympathique adrénergique :
a. Augmente la FC (effet C+)
b. NA libérée accélère la dépolarisation du tissu nodal
c. Rôle de contraction auriculaire importante lors FC élevée pour assurer remplissage diastolique ventriculaire afin d’avoir un volume d’éjection constant, et même augmenté par contraction ventriculaire plus puissante (induite par stimulation ∑).
d. Volume d’éjection augmenté (malgré réduction du VTD) grâce à sites récepteurs β1 - Système parasympatique (p∑) :
a. Via les nerfs vagues
b. Action inverse du système sympathique
c. Effet C- par allongement de la période réfractaire cardiaque + → diminution de la FC.
d. Peut être fait avec Ach : médiateur chimique qui entraîne hyperpolarisation de la membrane des fibres du tissu nodal → retarde l’apparition du potentiel d’action
Où se situent les centres de contrôle des fibres ∑ et p∑ qui influencent la fréquence cardiaque? Comment se nomment ces centres?
- Actions nerveuses proviennent de l’activité des centres bulbaires cardio-accélérateurs et cardio-inhibiteurs
- Ces centres sont interconnectés + soumis à l’influence complexe des centres nerveux supérieurs (ex : hypothalamus)
- De nombreux arcs réflexes passent par ces centres.
Quel est le rôle du centre vasomoteur? Où est-il situé?
- Rôle du centre vasomoteur : a une aire vasoconstrictrice → transmet continuellement des signaux aux fibres nerveuses ∑ → cause une décharge lente et continuelle de ces fibres (tonus vasoconstricteur ∑) → maintient état de contraction partielle a/n des vaisseaux sanguins → responsable du tonus vasculaire
- Où est situé le centre vasomoteur : Situé dans le bulbe rachidien
Quelle portion du SNA contrôle en majorité la vasomotricité des vaisseaux?
Innervation de nerfs sympathiques a/n des petites artères et artérioles.
Qu’est-ce que le tonus vasculaire?
- Provoqué par innervation de nerfs sympathiques a/n des petites artères et artérioles.
- Ces nerfs contiennent des fibres vasodilatatrices (+) et vasoconstrictrices (+++).
- Présentes à tous les segments de l’Arbre circulatoire.
- Grâce au contrôle ∑ (centre vasomoteur) → détermine le tonus + module la résistance vasculaire (cela représente le tonus vasculaire)
- Tonus vasculaire modifie flot sanguin.
Qu’est-ce qui contrôle le centre vasomoteur?
Contrôlé par des centres supérieurs notamment l’hypothalamus et plusieurs autres parties du cortex cérébral qui peuvent avoir des effets profonds sur la vasomotion.
Contrôlé principalement par les nerfs dépresseurs (venant des barorécepteurs) qui inhibent son activité et évitent l’hypertension permanente
Le p∑ a une action sur les vaisseaux sanguins de quelles parties de l’organisme?
- Utilisation l’Ach comme neurotransmetteur
- N’a que des actions locales pour adapter le métabolisme de certains tissus
- Fibres p∑ agit directement sur les vaisseaux pour entraîner relâchement des muscles lisses de leur paroi.
- Fibres se distribuent aux vaisseaux cérébraux + vaisseaux des organes génitaux externes
Où se retrouvent les récepteurs 1 et 2? Qu’arrive-t-il s’ils sont stimulés par le
système ou les cathécolamines (NA et A) circulantes?
α1- α2 : - Muscles lisses des artérioles de tous les organes - Muscles lisses des veines des organes abdominaux - Fibres ∑ - NA et A circulantes - Vasoconstriction - Veinoconstriction β1 : Coeur - Fibres ∑ - NA et A circulantes C+, I+, B+, D+ β2: Muscles lisses des artérioles, muscles squelettiques, vaisseaux coronaires - Fibres ∑ (muscles) - NA et A circulantes Vasodilatation
Où sont présentes les fibres utilisant l’Ach comme neurotransmetteur au lieu de la NA et que provoque leur stimulation?
p∑: Ach a/n des artérioles des muscles striés squelettiques = VD (vs Vasoconstriction = NA)
∑: Cerveau et organes génitaux = Vasodilatation
*Si vasoconstriction augmente, rayon des artères diminue, débit sanguin augmente, fréquence cardiaque augmente, débit cardiaque augmente : principe du système nerveux sympathique.
Quelles substances circulantes produites par les glandes surrénales peuvent agir sur les récepteurs et des muscles lisses des vaisseaux et du cœur?
- NA relâchée par la glande surrénale (en tant qu’hormone) et agit donc à distance sur le cœur et les vaisseaux sanguins.
- NA (est aussi un neurotransmetteur du SNS).
- SNS modifie le taux de libération de catécholamines des glandes surrénales (NA est une catécholamine)
Nommez 2 stimuli qui influencent le contrôle métabolique local de la circulation.
- Tous les capillaires ne sont pas fonctionnels simultanément et tous les tissus n’ont pas le même niveau métabolique en même temps.
1. Contrôle local de la circulation = Propriété que possède chaque tissu de contrôler son propre flot sanguin en fonction de ses besoins.
2. Exemples de stimuli :
a. Diminution de la pression partielle de l’oxygène (PO2)
b. Augmentation de la pression partielle du dioxyde de carbone (PCO2)
c. Acide lactique
d. Et autres substances qui agissent sur le muscle lisse vasculaire
3. Petits vaisseaux sanguins, constitués surtout de muscles lisses (donc contractiles) vont se relaxer ou se contracter = Modification du flot sanguin.
- Tous les capillaires ne sont pas fonctionnels simultanément et tous les tissus n’ont pas le même niveau métabolique en même temps.
Quels sont les types de récepteurs qui sont responsables du contrôle immédiat de la PA?
- Barorécepteurs périphériques : agissant dans toutes les circonstances et avec un temps de réponse de moins d’une minute (car à l’intérieur du SNA)
- Chémorécepteurs périphériques : seulement lors de situation d’urgence
- Centre vasomoteur :
barorécepteurs centraux (essentiellement au tronc cérébral). Stimulés lorsque PA moyenne chute en dessous de 50 mmHg (donc en ultime recours) + Chémorécepteurs à CO2 centraux
Mais en temps normal = constamment inhibé par les barorécepteurs périphériques via les nerfs dépresseurs
Les barorécepteurs et les chémorécepteurs sont sensibles à quel stimulus?
- Chémorécepteurs → ex : hypoxie avec chute de la PaO2 en dessous de 75 mmHg → déclenche une hypertension
- Barorécepteurs sensibles à la pression
Barorécepteurs centraux stimulés lorsque PA moyenne chute en dessous de 50 mmHg
Barorécepteurs périphériques: efficaces entre 50 et 180 mmHg
Aortiques = hausse de PA
Carotidiens = + réactifs, hausse ou baisse de PA
Le baroréflexe assure la constance de la pression via quels paramètres du système cardiovasculaire? (2)
- Débit cardiaque (DC)
- Résistances vasculaires systémiques (idem à résistance vasculaire périphérique)
Donc, P = RVP x DC
Influencés par la variation de pression elle-même
Régulation par rétroaction négative
