Comprometimento Cognitivo Vascular Flashcards
1
Q
Definição e Epidemiologia
A
- comprometimento cognitivo associado e/ou causado por eventos cerebrovasculares
- grande heterogeneidade fenotípica
- 2ª principal causa de demência (10-40%)
- Prevalência 1-4% em > 65 anos; dobra a cada 5-10 anos após 65 anos
- Incidência 6-12 casos/1000 em maiores de 70 anos
- 50% dos pacientes com AVC vão apresentar sintomas cognitivos (2/3 CCL e 1/3 demência)
- 50% CCL vascular evoluem para demência em 5 anos
2
Q
Fatores de Risco
A
- cardiovasculares (HAS, DM, DLP, Sd metabólica, obesidade, disfunção cardíaca)
- tabagismo e etilismo
- sedentarismo
- distúrbios do sono (SAOS)
- baixa reserva intelectual
- genéticos: APOE, LRP, ACE, CAA, entre outros
3
Q
Classificação - VICCS
A
- demência pós AVC = após 6m do AVC
- demência com infarto subclínico (demência subcortical = “biswanger”)
- demência por múltiplos infartos corticais
- patologias mistas
- condições relacionadas: CADASIL, CARASIL, angiopatia amiloide
- Lembrar de infartos estratégicos - hipocampo, giro do cíngulo, áreas de linguagem, giro angular, tálamo, caudado, cerebelo, fórnice, globo pálido, prosencéfalo basal)
4
Q
Quadro Clínico - Demência Subcortical
A
- déficit atenção e de funções executivas (Sunderland score para pontuação do TDR), lentificação psicomotora
- pode estar associado a apatia, dist humor= depressão, alteração da marcha (parkinsonismo, apraxia)
- déficits focais
- afeto pseudobulbar
- sintomas urinários
- evolução progressiva (lenta/rápida ou step wise)
5
Q
Quadro Clínico - Demência Pós AVC
A
- pode ser uma causa de demência rapidamente progressiva
- pode ser uma demência mnéstica ou não mnéstica de múltiplos domínios
- quadro clínico vai depender da rede acometida (lembrar das Sd desconexão)
6
Q
Diagnóstico CCV - DSM-5
A
- compromentimento cognitivo (CCL, CCS ou demência)
- início do déficit cognitivo é temporalmente relacionado a um ou mais eventos cerebrovasculares ou há evidência de declínio proeminente para atenção complexa (incluindo velocidade de processamento) e função executiva
- evidência de doença cerebrovascular por história, exame clínico ou neuroimagem suficiente para explicar sintomas cognitivos
- exclusão de outras causas
CCV provável: critérios acima + suporte pela neuroimagem ou relação temporal ou evidência de doença genética cerebrovascular (ex. CADASIL)
CCV possível: critérios acima + sem suporte por imagem e sem relação temporal com eventos neurovasculares
7
Q
Angiopatia Amiloide Cerebral (CAA)
A
- 2a principal causa de sangramento em idosos
- aprox 40% dos pacientes com DA
- Abeta 40 -> mais solúvel - tende a se depositar na parede de vasos leptomeningeos e artérias/arteríolas corticais -> fragilidade vascular
Relação Abeta 40/ Abeta 42 alta (exceto capilares) - espectro: microbleeds corticais, hemorragia lobar, siderose cortical, alteração de substância branca, HSA alta convexidade e alargamento espaços perivasculares no centro semioval
- genética: APP (cromos 21 - Sd Down), PSEN 1, APOE E2 = fenótipo com hemorragia lobar
- diagnóstico: critérios de Boston modificados
- sem tratamento específico - em estudo: ponezumab
- CAA-ri = related inflammation: quadro agudo/subagudo cefaleia, crise alterações do nível e conteúdo de consciência (pulsoterapia + imunossupressor)
8
Q
Diagnóstico CAA - Critérios de Boston Modificados
A
- CAA definitivo: post-mortem demonstrando angiopatia amiloide
- CAA provável com suporte de evidência patológica: algum grau de deposição vascular de amiloide (biópsia)
- CAA provável: > ou igual 55 anos, com clínica e imagem (múltiplas hemorragias lobares, corticais e/ou cortico-subcorticais sem outra causa ou uma hemorragia lobar, cortical ou subcortical + siderose cortical sem outra causa) compatível
- CAA possível: > ou igual a 55 anos com clínica + imagem com uma hemorragia lobar, cortical ou subcortical ou siderose cortical sem outra causa
9
Q
CADASIL e CARASIL
A
- CADASIL = autossômica dominante - gene NOTCH 3 (cromos 19)
- CARASIL = recessiva - gene HTRA1 (cromos 10)
- lesão confluente da substância branca + múltiplas lacunas além do esperado para a idade
- sem fatores de risco tradicionais
- quadro clínico: demencia subcortical na 5a década de vida, migranea com aura (30% casos), alopécia precoce, sintomas psiquiátricos
- imagem: hiperssinal na cápsula externa e polo temporal (O’Sullivan) + corpo caloso
- AAS e profilaxia de migranea, mas sem tratamento específico
10
Q
Tratamento
A
- prevenção primária = abordagem dos fatores de risco ex. estudo FINGER
- inibidores da acetilcolinesterase e memantina - benefício em escalas vasculares, mas ganho pequeno em funcionalidade
Mas em análise de subgrupo: quadro misto ou quadro progressivo e subcortical - certo ganho em funcionalidade ou impressão clínica global
11
Q
Prognóstico e Sobrevida
A
- sobrevida média 5 anos
- aumento da mortalidade em demência mista
- aparentemente pior sobrevida que DA
