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COMPLICACIONES DE LAS FXS Flashcards

1
Q

Complicaciones generales de las fracturas

A

Shock hipovolémico.
Tromboembolia.
Coagulación intravascular diseminada [CID], Embolia grasa.
Gangrena gaseosa.
Tetanos.

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2
Q

Complicaciones locales de las fracturas

A

Infección.
Distrofia simpaticorrefleja.
Síndrome compartimental.
Retardo de consolidación.
Seudoartrosis.
Consolidación viciosa.
Lesiones yatrogenicas

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3
Q

¿Qué es la pseudoartrosis?

A

Los bordes de la fractura, se rodean a nivel periostal de una seudocápsula, cuya capa celular interna toma la función de la sinovial con la producción de líquido y la aparición en ocasiones de un fibrocartílago que recubre las superficies móviles.

6 a 9 meses de la fractura sin consolidar
Cierre completo del canal medular por un opérculo óseo
Esclerosis de los bordes de la fractura, (eburnación).
Una movilidad anómala e indolora a nivel del foco

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4
Q

¿Cuales son los condicionantes de la calidad osea durante la consolidacion?

A

Hueso enfermo:
Condiciones generales
*Displasias, distrofias, trastornos vitaminicos, trastornos endocrinos y metabolicos, medicacion con corticoides, hepatopatias
Condiciones locales:
*seudoartrosis congenita de la tibia e infecciones, tumores y radiacion
Hueso sano
factores debidos a traumatismos, mecanicos y anatomicos

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5
Q

En la psudoartrosis ¿cuales son las causas locales?

A

*Falta de contacto entre fragmentos e interposición de partes blandas.
*Desperiostización.
*Interrupción por la fractura de la vascularización endomedular de uno de los fragmentos.
*Masa celular formadora de callo insuficiente (por perdida ósea o lesión importante de partes blandas) Seudoartrosis atrófica
*Movimientos del foco de fractura. No permiten la vascularización y rompen las osteonas y vasos.
*La interrupción de la calcificación cartilaginosa del callo periostal y la falta de invasión capilar son las causas de la seudoartrosis.

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6
Q

En la pseudoartrosis se produce un estado hipervascular sin consolidacion ¿por que?

A

Se produce un estado hipervascular sin consolidación por agotamiento de la respuesta reparadora; quedan dos conos de callo periostal óseo separados entre sí por la antigua línea de fractura, a cuyo nivel se desarrolla un tejido fibroso anárquico

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7
Q

Movimientos anomales que condicionan pseudoartrosis

A

Por insuficiencia en la inmovilización externa.

Por Insuficiencia en la osteosíntesis.

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8
Q

¿Como actúa la infección en la pseudoartosis ?

A

Actúa destruyendo el callo por la toxicidad bacteriana.
Favorece la inestabilidad de la fractura al condicionar, en su caso, la necrosis y la reabsorción óseas en torno al material de osteosíntesis.
Infección por contaminación de una fractura: 8-15% de seudoartrosis

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9
Q

Cual es la clasificación de Judet

A

Atróficas
Aporte vascular insuficiente.
Masa celular escasa para el desarrollo del callo.

Hipertróficas
Aparecen con un aporte vascular y celular suficiente; su origen es mecánico.

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10
Q

Cuales son las causas de una pseudoartrosis atrofica

A
  1. Anatómicas.
    Circulación limitada en una zona del hueso por su tipo de vascularización.
    Por la falta de inserciones musculares perióstica.
  2. Fracturaria.
    Falta de contacto de los fragmentos, en las fracturas conminutas.
    Pérdida ósea
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11
Q

Clasificación de Weber y Cech

A
  1. Hipervasculares:
    a)En «pata de elefante» Callo óseo prominente.
    b)En «pata de caballo». Callo óseo pobre.
    c)Oligotróficas. Sin callo óseo.
  2. Avasculares:
    a) Cuña de torsión. Trecer fragmento.
    b)Conminuta.
    c)Defecto óseo.
    d)Atrófica. Atrofia de extremos
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12
Q

Clinica de la Pseudoartrosis

A

Dolor.

Movilidad anómala.

Impotencia funcional

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13
Q

Hallazgos de una Rx de una Pseudoartrosis Atrofica

A

Persistencia de la línea de fractura e, incluso, ensanchamiento de la misma.
En las formas atróficas hay una osteoporosis de los extremos.
Extremos afilados.
Pérdida de la reducción.
Aflojamiento del material de osteosíntesis

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14
Q

Hallazgos de una Rx de una Pseudoartrosis Hipetrofica

A

Esclerosis de los bordes corticales y del callo periostal.
Aparición de opérculo medular.
El callo periostal con gran desarrollo en los extremos («pata de elefante»).

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15
Q

Tratamiento de una Pseudoartosis

A

Inmovilización adecuada.
Aporte de masa ósea en defectos
Aporte vascular correcto.
Asepsia y lucha contra la infección.
TAIMO
Osteosíntesis.
Prótesis.
Aporte óseo (injerto esponjoso autólogo)
Transporte óseo
Injerto óseo pediculado

Si la inmovilización es inadecuada y/o los extremos fracturarlos están desvitalizados, deben resecarse hasta una zona de hueso vivo y asociar una fijación externa estable

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16
Q

¿Cual es el tratamiento de px con pseudoartrosis que tienen secuestros o perdida osea?

A

Con secuestros o perdida ósea:
Drenaje de abscesos, extirpación de secuestros y tratamiento antibiótico selectivo de acuerdo con los sucesivos antibiogramas.
Uso temporal de espaciadores o de bolas de metilmetacrilato de metilo en cadena como reservorios-suministradores locales continuos de antibiótico, impregnadas de gentamicina u otros antibióticos
Transporte óseo.
Amputación.

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17
Q

¿Que es el síndrome compartimental y cuales son los datos clinicos?

A

Es un aumento de la presión tisular dentro de un compartimiento aponeurótico cerrado.

Clinica:
Dolor intenso que no cede con analgesia habitual.
Dolor al estiramiento pasivo de los músculos.
Aumento de tensión de los compartimentos a la palpación.
Parestesias.
RECUERDE: los pulsos periféricos son palpables en el síndrome compartimental.

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18
Q

¿Cual es el tratamiento de un Síndrome compartimental?

A

La fasciotomía

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19
Q
A
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20
Q

¿Que es la embolia gasa y cual es la clinica del padecimiento?

A

Obstrucción del flujo de sangre a los órganos causada por la presencia de burbujas en una arteria.
Clinica:
Hipoxia
Confusión mental progresiva
Taquicardia.
Hipertermia.
Petequias diseminadas en cuello, parte superior del tórax y por las conjuntivas.
Depósito graso en el fondo de ojo.

21
Q

¿Como se clasifican las muertes por politraumatizados?

A

*Inmediata: lesiones encefálicas, del tronco cerebral y de la médula alta, cardíaca o de los grandes vasos. Entre el 53 y el 69% de los fallecimientos suceden antes del ingreso.
*Precoz: aproximadamente el 60% de las muertes intra- hospitalarias ocurren en las primeras 4 h tras el ingreso.
*Tardías: suceden días o semanas tras el ingreso; el 80% por lesión cerebral y el 20 % aproximadamente por fallo multiorgánico.

22
Q

¿Cuales son los mecanismos frecuentes de los px politraumatizados?

A

*Eyección del vehículo.
*Muerte de otro pasajero.
*Tiempo de extracción del vehículo mayor a 20 minutos.
*Volcadura.
*Choque automovilístico con daños estructurales importantes
*Caída de motocicleta a mas de 35 km/h.
*Atropellamiento
a mas de 8 km/h.
*Caída de mas de 6 metros.
*Maltrato infantil.
*Lesiones por armas.
*Quemaduras.
*Desastres naturales

23
Q

Cuales son las causas de muerte en politraumatizados

A

1ª Lesión del sistema nervioso central (21.6-71.5%).
2ª Hemorragia (12.5-26.6%).
3ª Sepsis (3.1-17%).
4ª Falla orgánica múltiple(1.6-9%).

24
Q

¿Que es el shock?

A

En el shock neurogénico el volumen circulante no disminuye, pero sí lo hace la perfusión periférica como consecuencia de la vasodilatación causada por el dolor.
La forma más frecuente de presentación es una mezcla de ambos tipos de shock, por lo que, al mismo tiempo que se perfunden líquidos (cristaloides, expansores plasmáticos y/o sangre), deben administrarse analgésicos que no depriman el centro respiratorio.

25
Q

Manejo de Px con traumatismo unico leve

A

Lesion unica > Respuesta local > Solucion

26
Q

Eventos de los Px politraumatizados

A

Lesiones múltiples graves + Hipovolemia > Respuesta local insuficiente > Respuesta inmune inicial sistemica > No se logra la hemostasis > SIRS (sindrome de respuesta inflamatoria sistemica) > SFOM (sindrome de falla multiorganica)

27
Q

Cuales son los dos primeros golpes de los Pxs Politraumatizados

A

1er traumatismo
2do Cirugia

28
Q

Eventos de la respuesta fisiopatologica al trauma

A
  1. Reacción local. Vasoconstricción, coagulación, inflamación y curación.
    Respuesta inmune local. 2. Liberación de mediadores humorales y celulares para restaurar o minimizar los daños.
  2. Liberación de medidores anti-inflamatorios. Para asegurar que la respuesta pro-inflamatoria no cause efectos negativos.
29
Q

Respuesta sistemica inmunitaria inicial

A

Inicia cuando la respuesta inmune local no es suficiente para controlar el daño inicial.
Liberación de mediadores a la circulación sistémica que atraen y activan macrófagos, trombocitos, factores de coagulación etc. oponiéndose al daño mas vigorosamente.

30
Q

SINDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTÉMICA

A

El primer golpe del traumatismo produce una lesión tisular inicial inespecífica con liberación de ADN, ARN, células y sus fragmentos, y diferentes moléculas que forman lo que se llama «molde molecular de peligro» (DAMP, del inglés danger associated molecular pattern).
La rotura tisular y celular libera moléculas que actúan, además, como antígenos no reconocidos; las heridas permiten la invasión de gérmenes que liberan de forma masiva moléculas que se añaden al choque antigénico
Las interleucinas pro-inflamatorias liberadas son IL-1, 6, 10 y 18. La IL-6 es la más específica para los pacientes poli- traumatizados (activa los leucocitos), permaneciendo elevada durante más de 5 días. Si su nivel sérico supera los 800 pg/ml en el momento del ingreso, es un predictor de fallo multiorgánico. En los pacientes que desarrollan un fallo multiorgánico hay, además, una elevación inicial de neopterina e IL-18, cuyo aumento entre los días 3. ° y 6 . ° es predictivo de sepsis
El factor de necrosis tumoral (TNF) aumenta la permeabilidad capilar y favorece la migración tisular de neutrófilos, células que tienen un papel importante en la lesión tisular durante el SIR.
Al tiempo que las citoquinas proinflamatorias, se segregan otras antiinflamatorias: IL-IRa, IL-4, IL-10, IL-11 e IL-13.
Los trastornos de la coagulación aparecen en los traumatizados graves en el 24% de los casos y se asocia a una mortalidad mayor. La coagulopatía está asociada a una hemorragia masiva, con hipoperfusión y acidosis, a lo que se asocian hipotermia, hiperdilución e hiperfibrinólisis, lo que constituye un cuadro diferente al de la CID clásica.
Se activan, además, las proteínas del shock, el sistema calicreína-quinina y el complemento (Cl q y C3b), que facilitan la respuesta celular inmunitaria, y aparecen radicales de oxígeno libres, lo que desencadena el SRIS, que puede llevar a un fallo multiorgánico.

31
Q

¿Cual es la participacion de las citoquinas o interleucinas en el SRIS?

A

Pueden ser proinflamatrorias o antiinflamatorias, las prinflamatorias condicionan al SRIS y las antiinflamatorias a la inmunisupresion, infeccion y sépsis

32
Q

Criterios del SRIS

A
  • Temperatura mayor a 38°C o menor a 36°C
    *FC > 90
    *Taquipnea
    *Hiperventilacion PaCO2 <32mmHg
    *Leucocitos > 12000 o <4000. Desviacion a la izq >10%
33
Q

Triada mortal

A

Acidosis (metabolismo anaerobio)
Hipotermia
Coagulopatia

34
Q

Efectos deletéreos de la acidosis

A

*Depresión de la contractilidad miocárdica.
*Disminución de la respuesta ionotrópica a las catecolaminas.
*Arritmias ventriculares.
*Prolongación del tiempo de protrombina y del tiempo parcial de tromboplastina.
*Disminución de la actividad del factor V de la coagulación.
*Coagulación intravascular diseminada (CID) por inactivación de varias enzimas de la cascada de la coagulación.

35
Q

Hipotermia tipos

A

Ligera(36 ºC y 34 ºC).
Moderada(entre 32 ºC y 34 ºC).
Grave(por debajo de 32 ºC).

36
Q

Causas de hipotermia

A

Elshockhipovolémico origina una disminución de la oxigenación tisular y la consiguiente disminución de la producción de calor.
Fluidoterapia masiva en la reanimación.
Exposición del paciente a bajas temperaturas.
Humedad de la ropa del paciente.
Temperatura ambiental.
Cirugía. La exposición de las cavidades causa hipotermia y esta es directamente proporcional al grado y al tiempo de exposición.
Los traumas del sistema nervioso central (SNC) pueden empeorar la termorregulación.

37
Q

Efectos de la hipotermia

A

Cardiodepresión, por disminución de la frecuencia y del gasto cardíaco.
Aumento de la resistencia vascular sistémica.
Arritmias.
Disminución de la frecuencia de filtración glomerular y el empeoramiento de la absorción del sodio.
Disminución de la compliancia pulmonar.
Acidosis metabólica.
Depresión del SNC.
Desviación hacia la izquierda de la curva de disociación de la hemoglobina y en consecuencia menor afinidad por el oxígeno.
Coagulopatías por incremento de la actividad fibrinolítica; disminución de la actividad plaquetaria; incremento del tiempo de protrombina y del tiempo parcial de tromboplastina; secuestro plaquetario en la circulación portal; inhibición de numerosas enzimas tanto de la vía intrínseca como del la vía extrínseca de la coagulación; disminución de la producción de tromboxano B2 con la consiguiente disminución de la agregación plaquetaria.

38
Q

De acuerdo con la intensidad del SRIS se diferencian cuatro tipos:

A
  1. Ausencia.
  2. Leve, con recuperación al cabo de unos días
  3. Masivo: el cuadro es precoz y con frecuencia lleva a la muerte.
  4. El cuadro inicial es moderado, pero se agrava con el paso de los días y un segundo golpe lo agrava mucho más.
39
Q

El SRIS puede llevar a un SFOM con inflamación local de los órganos por:

A

Disfunción endotelial progresiva.
Incremento de la permeabilidad.
Trasudación de los órganos.
Microtrombos.
Isquemia.

40
Q

¿Que es el control de daños?

A

Se engloba en el concepto de control de daño todos aquellos tipos de cirugía lo menos agresivos posible para resolver la lesión sin aumentar la agresión sufrida ni la respuesta inflamatoria desencadenante del cuadro de fallo multiorgánico.

Control de las lesiones iniciales (primer golpe o hit) y evitar las secundarias al tratamiento por cirugías, sondas, punciones etc. (segundo golpe o hit).

El medico puede exacerbar un SRIS.

41
Q

¿Cómo se lleva a cabo el control de daños ortopédico?

A

Es la aplicación específica de los principios de control de daños ortopédicos en las lesiones complejas de extremidades
Manejo de:
La perfusión de la extremidad.
Oxigenación de la extremidad.
Metabolismo (ej. pH).
Las lesiones de tejidos blandos.
La temperatura de la extremidad.
Hemostasia.
Del síndrome compartimental.
Estabilización ósea

42
Q

Interveciones que requiere el control de daños

A

Restablecimiento de la perfusión.
Disminución del metabolismo del tejido blando lesionado (ej. acidosis láctica, tejido no viable y contaminación).
Fasciotomías.
Calentamiento de la extremidad.
Hemostasia.
Protección de la lesión del ambiente hospitalario.
Restablecimiento de la alineación y estabilidad de la extremidad.

43
Q

Fases del control de Daños

A

Fase 0. Estabilización en el traslado y urgencias.
Fase I. Cirugía abreviadas o primaria o esencial.
Fase II. UCI.
Fase III. Cirugía secundaria general u ortopédica.
Fase IV. Cierre de pared abdominal y reconstrucción de tejidos lesionados.

44
Q

En que consiste la Fase 0 de estabilizacion en el traslado y urgencias

A

Inmovilización de la extremidad.
Irrigación copiosa a gravedad.
Hemostasia.
Oxigenación.
Temperatura.

45
Q

En que consiste la Fase 1. Cirugia abreviadas o primaria o esencial

A

Fijación temporal de fracturas: fijadores externos (pelvis y huesos largos)
Perfusión. Reparación de lesiones vasculares.
Hemostasia.
Desbridamiento.
Síndrome compartimental: Fasciotomías.

46
Q

En que consiste la Fase II UCI.

A

Perfusión. Temperatura.
Metabolismo (pH).
Oxigenación
Protección de la lesión del medio hospitalario.

47
Q

En que consiste la Fase III Cirugía secundaria general u ortopédica

A

Osteosíntesis definitiva.
VAC.

48
Q

¿ Que es un VAC?

A

Un VAC, o terapia de cierre asistido por vacío, es un sistema que ayuda a que las heridas cicatricen más rápido. Funciona aplicando presión negativa en el área de la herida, lo que retira el líquido, junta los bordes y ayuda a que la sangre fluya hacia la herida

49
Q

En que consiste la Fase IV Cierre de la pared abdominal y reconstrucción de tejidos lesionados

A

Cierre secundario, injertos o colgajos
Lesiones especificas: tendones, ligamentos, meniscos.
Injertos óseos

Elongación y transporte óseo.

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