Colorretal Flashcards
Pólipo - definição
qualquer lesão que surja na superfície interna do TGI, projetando-se para a luz, acima da superfície do epitélio intestinal;
Pedunculados ou sésseis;
Complicações: sangramento e malignização
Polipos adenomatosos - características
Mais comum, pode ser tubular ou viloso (pior prognóstico, sésseis), tubulovilosos.
São lesões pré-malignas de 10 a 15 anos.
Todos devem ser ressecados. 8% irá malignizar.
Polipos adenomatosos - fator de risco para malignização
Polipos >2cm, tipo histologico da lesão, grau de displasia.
Polipos adenomatosos - quadro clínico
assintomático, causa sintoma quando complica com hematoquesia. Diarreia, prolapso do polioo, palidez, massa em toque retal.
Polipos adenomatosos - diagnóstico
clister opaco, retossigmoidoscopia, colonoscopia.
Polipos adenomatosos - conduta
resseção de todos. É suficente quando pólipo retirado é livre macro e microscopicamente, histologia bem diferenciada, ausência de invasão linfática ou venoso, ausência de invasão do pedículo.
> 3 cm, ou em área dificil - laparotomia/laparoscopia.
Polipos adenomatosos - acompanhamento
Acompanhamento da polipectomia deve ser feito em 3 anos, devido a chance de 30-40% de recorrencia.
Na ausência de novos polipos, a colonoscopia a cada 5 anos.
Polipos hiperplásicos
20% dos pólipos de colo e pela maioria dos pólipos de reto e sigmoide. Tendem a ser pequenos, sésseis e assintomáticos.
Hiperplasia das criptas colônicas, sem displasia. O encontro de um pólipo diminuto na sigmoidoscopia flexível, cuja biópsia revelou pólipo hiperplásico, não indica a colonoscopia.
Polipos juvenis
benignos, dilatações císticas de estruturas glandulares. raros, pacientes de 20 anos, presentes no reto, pediculados, grandes (1-3cm de diametro).
Polipose adenomatosa familiar - características
Doença hereditária de caráter autossômico dominante, 1% dos CA colorretal. numerosos polipos adenomatosos.
gene APC.
Manifesta-se na puberdade, diarreia, sangramentos ou assintomático.
Tratamento cirúrgico com colectomia profilática.
Polipose adenomatosa familiar - manifestações extracolônicas
Hipertrofia congênita do epitélio pigmentar da retina, em 90% dos casos.
Tumores desmóides no mesentério, parede abdominal, nádegas, retroperitôneo e região inguinal.
Carcinoma da tireoide tem inicidência de 100-160x maior que a população geral.
Osteomas, sendo mais comuns no ângulo da mandíbiula – quase sempre benignos
Carcinoma periampular.
Sindrome de Gardner, sindrome de Turcot.
Síndrome de Gardner e Turcot
Variações da PAF:
Gardner - PAF + cistos epidermoides e osteoma de mandíbula;
Turcot - PAF + tumores do SNC.
Polipose hamartomatosa familiar - Polipose juvenil familiar: características
: caracteriza-se pelo aparecimento de dez ou mais polipos hemartomatosos juvenis predominando no colon. Costuma manifestar entre 4-14 anos.
Costumam ser pedunculados e medir entre 1-3cm – alta propensão a sangramento
Polipose hamartomatosa familiar
Síndrome de Peuts-Jegherz
numerosos pólipos hamartomatosos ao longo de todo TGI associada a manchas melanocisticas em pele e mucosas. Há um aumento no rico de desenvolvimento de tus de pancras, mama, tireoide, ovario e utero.
Polipose hamartomatosa familiar -Síndrome de Cronkhite-Canada
é uma polipose hamartomatosa gastrointestinal difusa, associada à alopécia, distrofia ungueal e hiperpigmentação cutânea.
Polipose hamartomatosa familiar - Doença de Cowden:
múltiplos pólipos hamartromatosos associados a tricolemomas faciais multiplos, fibromas orais e queratoses sacrais. Associada a pólipos hamartomatosos em pele e mucosas, além de outros tumores faciais, orais e hiperceratose palmoplantar. Associa-se a um aumento na incidnencia de Tus do trato intestinal, ovário, mamarios, tireoide e colon.
Podem causar sangramento ou obstrução intestinal – endoscopia e polipectomia.
Colonoscopia a cada 2 anos e rastreio para outras malignidades.
Tumores malignos colorretais
Quarto mais comum, 1:1, qualquer idade, mais comum >50, pico aos 70. Carcinoma esporádico (adenoma-carinoma, sem historia familiar).
50 anos - colonoscopia seria o ideal.
Os adenomas nao polipodes do tipo plano e deprimido, apreentam uma taxa maior de malignizaçção e são mais difíceis de serem detectados pelo exame endoscópico.
Carcinoma colorretal - fatores de risco
Dieta gordurosa, hipercalorica e pobre em fibras, carne vermelha, obesidade, tabagismo ,radioterapia pelvica, bacteremia por Streptococcus bovis (endocardite ou septicemia por essa bacteria).
polipose adenomatosa familiar, Retocolite Ulcerativa Idiopática (RCUI), quanto a Doença de Crohn (DC), mulheres com histórico de câncer de mama, útero ou ovário.
Câncer Colorretal Hereditário Não Polipose (CCHNP) ou Síndrome de Lynch
autossomica dominante, gene Hmsh2 transmitida por um gene autossomico dominante. Desenvolvem-se em idade precoce (35-45 anos) colon direito ou ceco.
Síndrome de Lynch I: a predisposição é apenas de Ca colorretal.
- Síndrome de Lynch II: a predisposição é para o Ca colorretal e também para tumores
ginecológicos, especialmente o carcinoma de útero, mama ou ovário, vias urinárias, intestino delgado, cerebro e estômago. As manchas café com leite na pele são comuns. Na variante de Muir-Torres, aparecem múltiplos cistos sebáceos ou tumores sebáceos malignos.
Classificação de Haggit - pólipos de contem câncer de acordo com a profundidade da invasão:
Nivel 0 – nao invade a muscular da mucosa;
nivel 1 – carcinoma invade atraves da muscular da mucosa para dentro da submucose, mas é limitada a cabeça do polipo.
Nivel 2 – carcinoma invade colo do polipo (junção entre a cabeça e haste);
Nivel 3 – carcniona invade quaquer parte da haste;
Nivel 4 – carcinoma invade para dentro da submucosa da parede do intestino abaixo da haste do pólipo, mas acima da muscular própria
Carcinoma colorretal - quadro clínico
alteração do habito intestinal, hematoquezia, enterorragia, dor abdominal, astenia, palidez, perda ponderal, febre, enteroragia, obstrução intestinal.
Massa palpavel, diarréia, anemia hipocromica microcitica, hematoquezia, enterorragia, obstrução intestinal
Carcinoma colorretal - diagnóstico
exame proctológico (toque retal e retossigmoidoscopia);
hemograma, enzimas hepáticas, dosagem de CEA e CA 19-9, PSOF.
Retossigmoidoscpia, coloscopia, colonoscopia virtual, ultrassom endorretal, videolaparoscopia.
Estadiamento – TC e cirurgia determinam com precisão. PET-SCAN.
Pulmão é comum metástase – radiografia de torax.
Estadiamento T
Tis, T1 - invade a submucosa; T2 - invade a muscular propria; T3 - invade a subserosa ou tecido pericólico ou retal; T4 - invade outros orgãos e estruturas.
Estadiamento N e M
N1 - 1 a 3 linfonodos;
N2 - 4 ou mais linf;
M1 - metástase a distância
