Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Infectieziekten week 7 > College 3 Periodieke koorts of auto-inflammatie (patiënt demonstratie 1) > Flashcards

College 3 Periodieke koorts of auto-inflammatie (patiënt demonstratie 1) Flashcards

1
Q

wat zijn 5 veel voorkomende kenmerken van een auto-inflammatoire aandoening?

A
  • koorts (hoeft niet!!)
  • huiduitslag
  • Artralgie of artritis
  • verhoogde acute fase eiwitten
  • ZONDER INFECTIE
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

wat zijn acute fase eiwitten en welke soorten zijn er?

A

= eiwitten waarvan de concentratie tijdens een infectie/inflammatie tm 25% stijgt of daalt

  1. positieve AF eiwitten: stijgen in [ ]
    bvb BSE, CRP, ferritine, SAA
  2. negatieve AF eiwitten: dalen in [ ]
    bvb albumine
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

wat zorgt voor de productie van acute fase eiwitten en noem voorbeelden van de AF eiwitten?

A

Productie door: IL-1, IL-6 en TNF

Voorbeelden
- SAA
- fibrinogeen
- CRP
- C3
- Haptoglobine
- ferritine
- BSE

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

wat is de bezinking?

A

= hoe snel zakken erytrocyten naar de bodem van het buisje in 1h

Door omstandigheden (mn inflammatie) plakken ze aan elkaar vast door een lijmstof Bvb Ab of fibrinogeen –> hierdoor sneller naar bodem zakken

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

wat is de indirecte AF reactie?

A

reactie (zelf geen eiwit) die de plasma viscositeit en de aanwezigheid van andere AF eiwitten weerspiegelt

bvb BSE

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Waarbij kan het BSE verhoogt zijn? Wat is de normale waarde?

A

Normaal < 20
- zwangere: fibrinogeen neemt toe –> hebben oha een verhoogd BSE
- inflammatie/infectie
- hematologische ziektes

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Wat is het CRP? wat is normaal en wanneer is het verhoogd?

A

C reactive protein
- betrokken bij eliminatie van pathogenen
- betrokken bij verwijderen apoptotische cellen
- activatie complement systeem

Normaal < 10

Verhoogd:
- inflammatie/infectie
- weefselschade bvb infarct

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Wat is het SAA?

A

Serum amyloid A
- gemaakt door de lever oiv IL-6
- apolipoproteinen die snel associeren met high density lipoproteinen (HDL)
- stimuleert vermoedelijk adhesie en chemotaxis van fagocyten en lymfocyten
- weefsel depositie van SAA-fragmenten kan leiden tot systemische amyloidose = neerslaan in organen zoals de nieren (bij hoge [ ]) –> bij mensen met veel ontstekingen (kan nierproblemen bvb ontwikkelen)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

wat is de gemiddelde lichaamstemperatuur en waarom is dit?

A

37 gr
Voor optimale werking van enzymen
obv temp sensoren

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Hoe werkt koorts?

A
  • productie van pro-inflammatoire cytokines: IL-1, IL-6, TNF
  • verhoogde PGE2 productie onderdrukt de warme cellen die de koude cellen onderdrukken
  • temperatuur setpoint wordt verhoogd
  • hierdoor gaat men rillen en warmtezoekend gedrag vertonen tot het nieuw punt is bereikt
  • proliferatie van immuuncellen wordt optimaal waardoor pathogenen worden afgeremd

Max is 42 gr

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Waarbij kan koorts voorkomen?

A
  • infectie
  • maligniteit
  • intoxicatie
  • periodieke koorts
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

wat is het effect van bvb paracetamol op koorts?

A
  • werkt het tegen zodat koorts omlaag gaat
  • werkt eigenlijk wel het IS tegen waardoor de infectie langer kan blijven bestaan
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Hoe regelen koud bloedingen hun koorts?

A
  • zoeken bepaalde plekken op of gaan meer bewegen
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Wat doet prednison bij inflammatie? wat is het nadeel hiervan?

A

Remt alle onderdelen van het IS –> werkt altijd wel als voldoende geven

Heel veel bijwerkingen:
- osteoporose
- DM
- infecties

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

welke metingen kan men doen om verhoogde BSE beter te begrijpen?

A
  • eiwit spectrum voor Ab (bvb IgM)
  • M-proteine –> IgM-k of IgM-l
  • SAA
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

waarin kunnen Auto-inflammatoire ziekten worden onderverdeeld?

A
  1. congenitaal
    - familiaire mediterrane koorts (FMF) –> meest voorkomend (autosomaal recessief)
  2. Verworven
    - ziekte van Behcet
    - ziekte van Still
    - hemofagocytisch lymfohistiocytose
    - Mf activerend syndroom
    - VEXAS syndroom
    - Schnitzler syndroom
17
Q

wat is de ziekte van Waldestrom?

A

plasmacel dyskinesie waardoor te hoog IgM

18
Q

Wat is het Schnitzler syndroom?

A

= combinatie van auto-inflammatoir beeld + verhoogd paraproteine (IgM)
- verhoogde activatie van inflammasoom
- verhoogde kans op Waldestrom
- chronische
- klachten kunnen in de loop van de tijd verergeren
- te veel IL-1 en mn IL-1b

behandeling:
- Anakinra (anti-IL1) injectie –> werkt snel

19
Q

welke 4 cytokines zijn belangrijk voor inflammatie?

A
  • IL-1
  • TNF-a
  • IL-18
  • IFN-y
20
Q

Wat is DIRA en hoe werkt dit?

A

= deficiency of the IL-1 R antagonist
- IL-1b is sterk pro-inflammaoir
- wordt bij een lichte ontsteking al gestimuleerd
- Controle door IL-1 R antagonist (IL-1RA) –> kan IL-1b (vrij) in bloed binden)
- hierdoor inactief
- ontbreken van IL-1RA geeft Auto-inflammatoire klachten aan huid, botten en gewrichten

behandeling: IL-1RA geven

21
Q

Hoe werkt een inflammasomopathie?

A
  • combinatie van eiwitten van het innate IS dat caspase 1 activeert
  • pro-IL1b wordt omgezet in IL-1b door caspase 1
  • Door een infectie wordt IL-1b gemaakt –> normaal wordt dat gedoseerd omgezet
  • bij inflammasomopathie wordt ALLE geproduceerde pro-IL1b omgezet in IL-1b waardoor heftige inflammatie reactie bij iets kleins als bvb een snotneus
  • ontploffing van cel door hele grote hoeveelheid IL-1b
  • pyroptose = manier van celdood
  • als gevolg hiervan komt er in een keer heel veel IL-1b vrij
22
Q

waar komt FMF veel voor en hoe gaat de overerving?

A

Komt veel voor rond middellandse zee (Israel, Turkije)

autosomaal recessief

23
Q

wat is het probleem bij FMF?

A

Mutatie in MEFV-gen –> pyrine dat onderdeel is van het inflammasoom
- veel pyrine productie = veel inflammasoom
- veel omzetting van pro-IL1b naar IL-1b
- inflammatie

24
Q

wat zijn tekenen van FMF?

A
  • koorts aanvallen (hoeft niet per se)
  • inflammaties
  • gewrichtsklachten
  • inflammatie aan endcard,
25
Q

wat is de behandeling van FMF?

A
  1. colchicine: werkt goed –> bij 90%
  2. 5-10% geen goed effect –> anti-IL1
  3. evt diclofenac
26
Q

wat gebeurt er als FMF niet wordt behandeld?

A

Overlijden door stapeling van inflammatoire eiwitten in het hart, de nieren en zenuwen

27
Q

waarom hebben mensen met FMF niet constant klachten?

A

Enkel klachten als het lichaam pro-IL1b produceert –> gebeurt bij kleine dingen (bvb snotneus) maar niet constant

28
Q

wat is een interferonopathie?

A

= te veel IFN productie

29
Q

Hoe werkt een interferonopathie?

A
  • IFN veel geproduceerd bij virussen (intra-cellulair)
    –> DNA/RNA van virus in cytoplasma waardoor IFN gemaakt
  • mRNA van IFN-y wordt niet afgebroken door de cel
  • hierdoor denkt cel dat virus nog aanwezig is
  • productie van IFN-y zonder dat er sprake is van een virusinfectie
  • inflammaties
30
Q

wat gebeurt er als er problemen zijn met het proteasoom?

A
  • breekt IL-1b af
  • als niet goed werkt neemt
    de [ ] van IL-1b toe
  • tot de cel dood gaat
  • IL-1b komt vervolgens uit de cel vrij en kan in het bloed komen
  • artralgie, gewichtsverlies, koorts
31
Q

wat is het VEXAS-syndroom?

A
  • UBA-1 mutatie
  • eiwitten die door het proteasoom vernietigd moeten worden, worden door ubiquitine gemarkeerd
  • door mutatie gebeurt dit niet
  • proteasoom kan eiwitten niet goed vernietigen
32
Q

wat is kenmerkend voor de personen die VEXAS-syndroom krijgen?

A

X-gebonden dus alleen mannen

vaak uiting > 50 jaar

mutatie is verworven

33
Q

Noem 5 klinische verschijnselen van VEXAS?

A
  • sterk verhoogde inflammatie parameters
  • macrocytaire anemie
  • vacuolisatie van het beenmerg
  • huidafwijkingen
  • kraakbeen betrokkenheid
34
Q

Wat is het meest kenmerkend voor auto-inflammatoire ziekten?

A

Vaak huidafwijkingen
–> niet altijd koorts

35
Q

Je prikt een CRP en BSE bij een patiënt. Deze zijn normaal. Kan de patiënt een auto-inflamamtoire ziekte hebben?

A

Nee

36
Q

Wat is de plaats van anti-IL1 in de behandeling van auto-inflammatoire ziekten?

A

Dure, maar effectieve behandeling

Vaak eerst colchicine –> als niet werkt dan kijken of IL-1 verhoogt is bij de ziekte

Als verhoogd kan anti-IL1 gebruikt worden

Infectieziekten week 7 (8 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions