Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Infectieziekten week 7 > College 2 Congenitale infecties > Flashcards

College 2 Congenitale infecties Flashcards

1
Q

wat zijn drie manifestaties van congenitale infecties? Wat zijn veel voorkomende verwekkers?

A
  • groei retardie
  • congenitale malforamtie
  • foetaal verlies
  • CMV
  • HIV
  • Rubella
  • toxoplasmose gondii
  • treponema pallidum
  • parvovirus B19
  • HSV
  • VZV
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

wat zijn vier voorkomende manifestaties van perinatale infecties en wat zijn veel voorkomende verwekkers?

A
  1. meningitis
  2. sepsis
  3. pneumonie
  4. prematuriteit
  • n. gonorrhoeae
  • chlamydia trachomatis
  • HSV
  • streptococcus agalactiae (groep B)
  • E. coli
  • listeria monocytogenes
  • enterovirus
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Wat zijn vier manifestaties van postnatale infecties en wat zijn verwekkers?

A
  1. meningitis
  2. sepsis
  3. conjunctivitis
  4. pneumonitis
  5. person to person:
    - groep B streptokokken
    - listeria monocytogenes
    - e. coli
  6. Borstvoeding
    - HIV
    - CMV
    - HBV
  7. n. gonorrhoeae
  8. chlamydia trachomatis
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

wat zijn de 6 meest voorkomende congenitale virussen?

A
  1. CMV: 2,5 per 1000
  2. Parvovirus B19: 0,4
  3. varicella 0,02-0,7
  4. rubella < 0,01
  5. HSV < 0,01
  6. HIV < 0,01
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

wat zijn de meest voorkomende perinatale virussen?

A
  1. enterovirus 0,13/1000
  2. HSV 0,03
  3. varicella 0,01
  4. HIV < 0,01
  5. HBV < 0,01
  6. HCV < 0,01
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

wat zijn de twee meest voorkomende congenitale bacteriën? En de drie meest voorkomende perinatale bacteriën?

A

Congenitaal:
1. toxoplasmose (zeldzaam)
2. lues < 0,01 (5 per jaar)

Perinataal
1. GBS 1
2. GO/chlamydia (onbekend)
3. listeriose < 0,01 (10 Per jaar)

Verwekkers congenitaal zijn anders van perinataal!!

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

wat wordt er gedaan aan screening bij zwangeren?

A
  1. standaard 12 weken screening op HIV, HBsAg, Syfilis
  2. Bij vermoeden/afwijkingen de TORCHES screening
    T = toxoplasmose
    O = other (VZV, ParvoB19)
    R = rubella
    C = CMV
    H = HSV
    S = syfilis
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

wat is de risicogroep voor rubella?

A

Jonge ongevaccineerde vrouwen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Hoe gedraagt rubella zich?

A
  • verspreid aerogeen (hoesten) en via besmette oppervlakten
  • 1 serotype
  • mens is enige gastheer
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Wat kan je zeggen over de incidentie van rubella?

A

Zeldzaam
Vooral als import ziekte en tijdens epidemieen –> 2005 was laatste uitbraak

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Wat zijn symptomen van rubella bij moeder?

A

50% subklinisch

  • malaise
  • subfebriel
  • LYMFADENOPATHIE
  • keelpijn
  • hoesten
  • conjunctivitis

Daarna:
- huiduitslag beginnend in gezicht met verspreiding naar de romp en later armen en benen met diffuus verspreide rode vlekjes

Complicatie: artralgie of artritis aan vingers, polsen en knieën

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

wat zijn de meest typische kenmerken van een rubella infectie bij moeder?

A
  • lymfadenopathie
  • huiduitslag (later)
  • artralgie of artritis aan vingers, polsen en knie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

wordt rubella altijd van moeder doorgegeven aan het kind?

A

Nee, hoeft niet per se

Als geen trans placentale overdracht –> GEEN infectie bij het kind

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

wat zijn de mogelijkheden als het kind besmet is geraakt door rubella door de moeder?

A

Prenataal:
- intra-uteriene groeiretardie
- spontane abortus
- doodgeboorte

Neonataal:
- congenitaal rubella syndroom:
a) directe manifestatie bij geboorte (defecten)
b) latere manifestatie in het leven (defecten)

Therapeutische abortus

Hoe eerder de infectie in de zwangerschap hoe erger de uiting bij het kind

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

wat is het infectie risico voor rubella wanneer moeder dit krijgt?

A

0-12 wk: 100% infectierisico waarbij in 20% een spontane abortus zal optreden

13-16 wk: doofheid en retinopathie bij 15%

> 16 wk: normale ontwikkeling, klein risico op doofheid en retinopathie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

wat is de kliniek van rubella bij het kind?

A

Prentaal:
- intra-uteriene groeretardie
- spontane abortus

Neonataal
–> Congenitaal rubella syndroom = congenitale rubella + klachten
- huiduitslag
- trombopenie
- hepatitis
- hepato-splenomegalie
-meningo-encefalitis
- botafwijkingen
- oogafwijkingen
- CV-afwijkingen

Vroege minder leeftijd en later: trias van
1. oogafwijkingen waaronder cataract
2. doofheid
3. CV-ziekten
Evt later ontwikkelingsstoornissen en DM

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Wat is de diagnostiek van congenitale rubella bij moeder en kind?

A

Moeder:
Als: presentatie met klachten
1. serologie: IgM en IgG –> bij voorkeur samen met een eerder serum en/of later serum
2. keeluitstrijk voor rubella kweek of PCR

Kind:
- intra-uterien: overweeg vruchtwaterpunctie voor PCR bij besmetting < 20 weken zwanger

Postnataal:
1. IgM –> komt echt van het kind
IgG: als moeder ooit rubella heeft gehad heeft zij dit aan het kind gegeven dus is niet per se duidelijk van kind
2. urine of keel uitstrijk voor kweek of PCR

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

wat is de preventie en therapie bij congenitale rubella?

A

Preventie: vaccinatie

Interventie: therapeutische abortus bij bewezen vroege intra-uteriene infectie –> ook al heeft het kind op dat moment vaak nog GEEN zichtbare afwijkingen

Behandeling: geen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

op welk moment in de zwangerschap kan toxoplasmose de meeste schade aanrichten?

A

Later in de zwangerschap

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

wat kan het betekenen als moeder IgG in het serum heeft?

A

dat moeder een goede immuun respons heeft gehad waardoor de kans op infectie bij het kind kleiner wordt

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Hoe vaak komt CMV voor bij baby’s?

A

0,05% van de baby’s

22
Q

Wat is de kans op problemen door CMV bij een baby?

A

90% asymptomatisch
- 75% blijft asymptomatisch
- 15% blijvende schade, kan ook later –> opletten bij bvb dismaturiteit zonder klachten

10% symptomatisch
- 50% blijvende schade
- 5% overlijden

23
Q

wat zijn symptomen van een congenitale CMV?

A
  • trombopenie
  • hepato splenomegalie
  • icterus

Belangrijkste problemen:
- meningo-encefalitis
- chorioretinitis

24
Q

hoe kan moeder haar kind infecteren met CMV?

A

Veel mensen hebben in NL een latente CMV infectie
kind infecteren als:
- primo-infectie
- opvlammen

25
Q

wat is de behandeling van congenitale CMV?

A

Niet standaard behandelen
Geen vaccinatie

Ganciclovir bij:
- ernstige kliniek
- afwijkingen aan CZS

26
Q

Op welke moment komen neonaten aan een HSV infectie = herpes neonatorum?

A

5% congenitaal
85% peripartum (genitaal)
10% postpartum (koortslip)

27
Q

Wat is de prevalentie van herpes neonatorum? Welke variant?

A

Sero+ HSV zwangeren 60-75% (hebben ooit al doorgemaakt)

Incidentie NL: 3,2 per 100 000 neonaten

merendeel heeft HSV-1

28
Q

Wat is de kliniek van HSV bij moeder?

A
  • herpes genitalis (1 of 2) geeft blaasjes
  • herpes labialis (1 of 2) geeft koortslip (baby kan krijgen van moeder of omgeving)
  • asymptomatisch
29
Q

wat is de kliniek van het kind met HSV?

A

wanneer: in de 1e 4 weken met 40% in de 1e week

3 manifestaties:
1. gelokaliseerde huid, oog en mond infecties
2. CZS infectie: slecht drinken, geprikkeld, suf, slap, convulsies, luierpijn
3. gedissimineerd: visceraal bvb hepatitis

Huid:
- gegroepeerde blaasjes met daarna droogheid
- roodheid
- lineaire distributie op de ledematen

30
Q

wat is de kans op transmissie van HSV?

A
  • vaginale bevalling bij primaire herpes genitalis is 50%
  • bij reactivatie van herpes genitalis is er een kleine kans
    –> transmissie kan ook ZONDER ulcera
  • koortslip: alleen via direct contact met het kind
31
Q

wat is de diagnostiek van HSV bij moeder en kind?

A

Belangrijk is dat het echt uit vocht van een blaasje komt

moeder:
- HSV kweek of PCR bij verdachte laesies zonder VG van herpes genitalis

Kind:
- kliniek in 24-48h na partus: HSV-kweek of PCR van keelwat, conjunctiva of evt huid, liquor, serum/plasma
–> kan op veel plekken proberen om diagnose te stellen

Kliniek in 0-4 wk post-partum bij:
- huidbeeld
- sepsis
- insulten

BREED BEMONSTEREN

32
Q

wat is de behandeling van HSV?

A

Afhankelijk of moeder wel of geen HSV heeft doorgemaakt eerder

Als WEL: IgG aan kind gegeven
- Vaginale partus mogelijk
- + diagnostiek
NIET vooraf starten met anti-virale middelen

Als NIET: maakt moeder wel IgM aan –> niet naar kind
- sectio
- opname kind
- start aciclovir in afwachting van uitslagen

33
Q

door welke bacterie komt syfilis en wat is belangrijk aan deze bacterie mbt diagnostiek?

A

Treponema pallidum

Is niet te kweken

34
Q

Wat is de kliniek van lues bij de moeder?

A

Primair syfilis = lues 1
Duur: 6 wk
incubatietijd: 10-90 dg
- solitaire pijnloze ulcus meestal op genitalia
- als onbehandeld: ulcus verdwijnt en overgang naar lues 2

Secundaire syfilis = lues 2
Duur: 6 wk - 6 mnd
- maculopapuleuze exantheem op romp, extermiteiten (incl. palmen en zolen)
- onbegrepen koorts
- malaise
- spier en gewrichtspijnen
- lymfadenopathie
Als onbehandeld: overgang naar volgende

Latente lues:
- geen verschijnselen

Tertiaire syfilis = lues 3
- ontstekingshaarden = gummata in de huid, slijmvliezen, botten, CZS en organen (bacterie in een soort niche)
- symptomen hangen af van de getroffen organen
- evt ook neurosyfilis

35
Q

wat is belangrijk mbt lues voor het de transmissie naar het kind tijdens de zwangerhscpa?

A

de fase waarin de moeder zit tijdens de zwangerschap

36
Q

wat is de kliniek van lues bij de foetus en bij neonaten?

A

foetus:
- abortus of intra-uteriene vrucht dood
- prematuriteit
- intra-uteriene groeiretardie
- hydrops foetalis

Neonaat:
- 2/3 komt asymptomatisch ter wereld maar ontwikkelt symptomen in de 1e levensmaanden
1. vroege symptomen (enkele mnd)
- rash
- icterus
- lymfadenopathie
- hepato-splenomegalie
- nefrotisch syndroom
- meningitis
- rhinitis
2. late symptomen (na 10e jaar)
- zadelneus
- skeletafwijkingen
- doofheid
- mentale retardie
- hutchinson tanden
- interstitiele keratitis

37
Q

Hoe verloopt de transmissie van treponema van moeder naar kind?

A
  • kan de placenta passeren op elk moment van de zwangerschap
  • kan vanaf het begin van de maternale infectie tot jaren daarna plaatsvinden, waarbij de transmissie kans in de Loop van de jaren wel afneemt
38
Q

wat is de transmissie kans van lues?

A

Hoe meer bacteriën in het lichaam van moeder rondgaan hoe groter de kans

  • primaire of secundaire lues: one 50%
  • vroege latente lues (< 1 jaar): nog 40%
  • tertiaire lues en late latente fase: ong 10%
39
Q

Welke twee testen kunnen gebruikt worden voor de diagnostiek van lues?

A

Screening door:
1. treponomale testen = TPHA = treponema pallidum hemagluttinatie
Detectie van Ab tegen treponema = zeer specifiek
- indien eens (goed) positief, altijd positief = serologisch litteken
- hierbij altijd nagaan of iemand behandeld is

  1. non-treponemale testen = VDRL
    - detectie van Ab = cardiolipinen die niet specifiek zijn voor treponema
    - geven enkel activiteit meer
    - als je iemand behandeld worden deze testen ip negatief –> monitoring effect behandeling
40
Q

wat is er te zien bij de TPHA en VDRL in het geval van een actieve en een inactieve infectie met lues?

A

Actief: TPHA + en VDRL +

Inactief: TPHA+ en VDRL-
–> latente fase als onbehandeld of wel een behandeling gehad

Bij reactivatie: TPHA blijft + en gelijk
VDRL: gaat weer stijgen

41
Q

Noem vijf dingen waarbij de cardiolipiden (non-treponomale testsen) + zijn?

A
  1. actieve lues
  2. soms IV-drugs
  3. soms zwangerschap
  4. ziekte van Lyme
  5. auto-immuun ziekten
42
Q

Hoe verloopt de diagnostiek van congenitale lues?

A

Moeder: screening zwangere in NL met serologie
ELISA (TPHA)

Kind:
als: passend klinisch beeld + positieve serologie moeder
1. IgM immunoblot (evt op meerdere momenten na geboorte) –> immuniteit is nog niet helemaal opgang dus kan enkele maanden duren voordat de productie goed op gang is
- Ag op plaatje –> serum kind erbij –> als Ab aanwezig lichten de bandjes op –> specifiek voor lues
- vooral begin zwangerschap zinvolle meting

  1. VDRL titer vergelijken tussen moeder en kind
    - als ≥ 4x hoger bij kind –> aanwijzing voor congenitale Active syfilis
    - lage titer sluit het NIET uit
  2. treponemale titer beloop: horen bij moeder en kind even hoog te zijn –> moet bij kind dalen omdat IgG bij ht kind afneemt die het van de moeder heeft gekregen –> wordt negatief op een gegeven moment
43
Q

Waar staat VDRL en TPHA voor bij lues?

A

VDRL = venereal disease research laboratory test

TPHA = treponema pallidum hemagglutinatie

44
Q

wat is de preventie voor congeniale lues?
Wat is de behandeling en de follow up?

A

Preventie:
- maternale infecție: condoom gebruik
- maternale screening in 13e week zwangerschap en evt later nogmaals gevolgd door evt behandeling

Behandeling:
- zwangere: benylpenicilline –> duur bepaalt hoe vaak maar iig 3x depot inbrengen
- kind: benzylpenicilline IV voor 10-14 dagen

Follow up:
- zwangere: VDRL moet dalen
- kind: VDRL voor 2 jaar

45
Q

Wat is te zien bij een HBV dragerschap?

A

HBsAg+ in bloed

46
Q

wordt er gescreend voor HBV?

A

ja 1e trimester van de zwangerschap voor HBsAg

47
Q

Wat is de transmissiekans van HBV?

A
  • grote kans zonder interventie
    Als HBeAg in bloed = DNA virus –> zeer grote kans
48
Q

wat is de preventie van HBV voor transmissie?

A
  • actieve en passieve immunisatie van kind door na geboorte Ab en vaccinatie (RVP)
49
Q

Wat is de serologie van een chronische HBV infectie?

A
  • HBsAg blijft +
  • anti-HBc blijft +
  • HBeAg zal weer afnemen na een lange tijd waarbij anti-HBe toeneemt (als HBeAg 0 is)
  • IgM neemt toe na besmetting maar neemt weer af
  • DNA neemt toe na besmetting maar neemt op een gegeven moment af naar een lager niveau

Kan ook persisterend hoog HBeAg houden

50
Q

Wat is de kliniek van een HBV infectie bij moeder en kind?

A

Moeder:
- acute HepB: zelfde als niet zwangere dus buikpijn, icterus, leverenzym afwijkingen
- chronische HepB: asymptomatisch

Kind:
- ong 4% heeft klinische symptomen
- ong 0,4% fulminante hepatitis rond 3e levens maand –> vaak fataal of levertransplantatie nodig ivm ernstig leverfalen
- in de meeste geïnfecteerde neonaten ontstaat HBsAg dragerschap
- indien onbehandeld overlijdt 30-35% van de chronische dragers tussen de 20-60 jaar tgv cirrose of HCC

51
Q
A

Infectieziekten week 7 (8 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions