Colinesterasas Flashcards

1
Q

Inhibidores de la AChE: grupos

A
  • Inhibidores no covalentes o reversibles.
  • Inhibidores del carbamato.
  • Compuestos organofosforados.
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2
Q

Propiedades de los Inhibidores de AChE

A
  • Estimulación de las respuestas de receptores muscarínicos
  • Estimulación seguida de depresión o parálisis de los ganglios autónomos y músculo esquelético.
  • Estimulación, a veces depresión subsecuente de sitios receptores cinéticos en el SNC.
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3
Q

Fármacos y tóxicos con efectos anticolinérgicos

A
  • Anticolinérgicos: atropina, escopolamina, ipatropio.
  • Antihistaminas: difenhidramina, prometazina, doxilamina.
  • Antipsicóticos: clorpromazina, clozapina, olanzapina, quetiapina.
  • Antidepresivos: amitriptilina, imipramina, nortriptilina.
  • Midriáticos: ciclopentolato, homatropina.
  • Relajantes musculares: ciclobenzaprina.
  • Plantas: belladona.
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4
Q

Efectos periféricos de los inhibidores de AChE

A
  • Taquicardia
  • Xerostomía
  • Disminución de la sudoración
  • Piel roja/ hipertermia
  • Dilatación pupilar con fotofobia y visión borrosa
  • Disminución ruidos intestinales
  • Retención urinaria
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5
Q

Efectos centrales de los Inhibidores de AChE

A
  • Confusión
  • Agitación
  • Euforia/disforia
  • Alucinaciones
  • Habla incoherencias
  • Letargo
  • Ataxia
  • Movimientos coreoatetoides
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6
Q

Tratamiento síndrome tóxico anticolinérgico

A
  • Monitorización cardiovascular
  • Lavado gástrico para descontaminación digestiva
  • Medidas de enfriamiento
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7
Q

Clasificación Inhibidores de la colinesterasa

A
  • Organofosforados

- Carbamatos

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8
Q

Gravedad de los síntomas depende de:

A
  • Vía de exposición
  • Dosis
  • Liposolubilidad
  • Afinidad enzimática
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9
Q

Clínica intoxicación órganofosforados y carbamatos

A
S Salivación
L Lagrimeo
U Urinario (micción)
D Diarrea
G Gástrico: calambres digestivos
E Emesis
Bradicardia, broncorrea, broncoconstrucción, miosis, diaforesis, taquicardia.
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10
Q

Efectos nicotínicos Inhibidores colinesterasas

A
  • Ganglionares: HTA, taquicardia, diaforesis, midriasis.
  • Neuromusculares: fasciculaciones, debilidad motora, parálisis con insuficiencia respiratoria.
  • Central: confusión, agitación, letargo, convulsiones
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11
Q

Tratamiento intoxicación por organofosforados

A

Descontaminación y estabilización:

  • ABC
  • Evite reanimación boca boca
  • Líquidos IV bolo inicial de 20ml/kg

Atropinización: secado de las secreciones bronquiales con SO2 normalizada. Una vez estabilizado el px, iniciar infusión de atropina con el 10-20% de la dosis inicial.
Pralidoxima: forma un complejo con los OF que se unen a la AChE, el complejo pralidoxima-OF es liberado de la enzima y regenera la función de la anticolinesterasa

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12
Q

Síndrome intermedio

A

Parálisis postaguda producida por el exceso de ACh persistente después de que la fase colinérgica aguda ha sido controlada.

Horas o días después del tx de la intoxicación aguda con OF, provoca insuficiencia respiratoria si no se detecta.

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13
Q

Neurotoxicidad retardada inducida por OF

A

Algunos OF inhiben también esterasas neurotóxicas causando polineuropatía o lesión de la ME por desmielinización de fibras nerviosas.

Varios días o semanas tras la intoxicación aguda con OF

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14
Q

Fisostigmina y piridostigmina

A

Inhibidores reversibles de la AChE.

No producen fenómeno de envejecimiento

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