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MMD1231 - Sciences hématologiques > Coagulopathie > Flashcards

Coagulopathie Flashcards

1
Q

Quelle est la durée de vie d’une plaquette?

A

10 jours

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Q

Où est majoritairement produite la TPO?

A

Foie

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3
Q

Vrai ou faux? Les plaquettes expriment ABO et HLA

A

Vrai

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4
Q

Quelle glycoprotéine sur la surface des plaquettes permet l’adhésion au collagène?

A

GPIa

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Q

Quelles glycoprotéines sur la surface des plaquettes permettent l’adhésion au fvW et au fibrinogène?

A

GPIIb-IIIa

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6
Q

Les phospholipides de la membrane des plaquettes sont importantes pour la conversion de quels facteurs de coagulation?

A

X->Xa

Prothrombine (II) -> thrombine (IIa)

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7
Q

Quels sont les 3 cofacteurs de la cascade de coagulation activés par la thrombine?

A

V, IX et VIII

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8
Q

Quels facteurs sont dépendants de la vit K?

A

II, VII, IX et X

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9
Q

Quels facteurs de la coagulation ne sont pas produits par les hépatocytes?

A

VIII et fvW

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10
Q

Vrai ou faux? La fibrine permet l’aggrégation de 2 plaquettes ensemble

A

Faux, fibrinogène

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11
Q

Vrai ou faux? Le fibrinogène est synthétisé par le foie

A

Vrai

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12
Q

Pourquoi une insuffisance hépatique peut causer une déficience en vit K?

A

C’est le foie qui produit les sels biliaires qui sont nécessaires pour l’absorption

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13
Q

Vrai ou faux? Les protéines S et C sont indépendantes de la vit K

A

Faux

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14
Q

Quels sont les facteurs inactivés par l’antithrombine?

A

IIa (thrombine), Xa, IXa et XIa

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15
Q

Qu’est-ce qui active la protéine C?

A

thrombomoduline

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16
Q

Les protéines C et S inactivent quels facteurs de coagulation?

A

V et VIII

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17
Q

Vrai ou faux? La protéine C activée améliore la fibrinolyse

A

Vrai

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18
Q

Le TFPI (tissue factor pathway inhibitor) inactive quels facteurs de coagualation?

A

Xa et complexe FT-VIIa

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19
Q

Quel est le rôle de la plasmine?

A

Entraîne la fibrinolyse

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20
Q

Quel est le rôle du tPa?

A

Tissue plasminogen activator: active la plasminogène pour former plasmine

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21
Q

Quel est l’effet du PAI?

A

Inhibiteur de l’activation du plasminogène -> bloque la fibrinolyse -> effet procoagulant

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22
Q

Qu’est-ce que la maladie de Bernard-Soulier?

A

Thrombopathie héréditaire

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23
Q

Qu’est-ce que la thrombasthénie de Glanzmann?

A

Thrombopathie héréditaire

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24
Q

Quel facteur est déficient dans l’hémophilie A?

A

VIII

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25
Q

Quel facteur est déficient dans la maladie de Christmas (hémophilie B)?

A

IX

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26
Q

Quel facteur de la coagulation est lié au fvW?

A

VIII

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27
Q

De quel type de la maladie de von Willebrand s’agit-il? Anormalité fonctionnelle du fvW

A

2

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28
Q

De quel type de la maladie de von Willebrand s’agit-il? Déficience complète en fvW

A

3

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29
Q

De quel type de la maladie de von Willebrand s’agit-il? Déficience quantitative partielle en fvW

A

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30
Q

Quelle est la transmission génétique de la maladie de von Willebrand?

A

Autosomale dominante pour type 1 et 2, autosomale récessive pour 3

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31
Q

Vrai ou faux? Les hémarthroses et les hématomes musculaires sont rares dnas la maladie de von Willebrand

A

Vrai, sauf pour maladie de type 3

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32
Q

Quel facteur de coagulation sera souvent abaissé dans la maladie de von Willebrand?

A

VIII

33
Q

Dans quel type de maladie de von Willebrand le décompte plaquettaire sera-t-il abaissé?

A

2 (B)

34
Q

Vrai ou faux? Dans la maladie de von Willebrand, le TP sera normal mais l’APTT (TCA) sera parfois prolongé

A

Vrai

35
Q

À quelle voie de la cascade de coagulation est liée l’APTT?

A

Intrinsèque

36
Q

À quelle voie de la cascade de coagulation est lié le PT?

A

Extrinsèque

37
Q

Dans la maladie de von Willebrand, la présence de ristocétine cause-telle une aggrégation plaquettaire?

A

Non. si fvW normal, ristocétine active fvW et cause coagulation

38
Q

Quel traitement est utilisé pour les maladies de von Willebrand de type 1?

A

Infusion de DDAVP (desmopressine)

39
Q

Vrai ou faux? Dans le traitement de la maladie de von Willebrand, on utilise des agents fibrinolytiques

A

Faux, antifibrinolytiques

40
Q

Le facteur VIII est le cofacteur de quel facteur de coagulation?

A

IX

41
Q

Quel test va être augmenté dans l’hémophilie A au coagulogramme?

A

APTT (TCA)

42
Q

Vrai ou faux? La desmopressine (DDAVP) peut aider à traiter l’hémophilie A et B

A

Faux, juste A (Augmente la relâche du fvW qui va se lier au facteur VIII et augmenter sa durée de vie)

43
Q

Quel type d’hémophilie est la plus fréquente?

A

A

44
Q

Quel test va être augmenté dans l’hémophilie B au coagulogramme?

A

APTT

45
Q

Dans les hémophilies héréditaires, l’APTT corigé est-il normal?

A

Oui

46
Q

Dans les hémophilies acquises, l’APTT corigé est-il normal?

A

Non, il y a un inhibiteur du facteur VIII et IX dans le sang

47
Q

Nommer 3 manifestations cliniques de la déficience en protéine C

A

1) CIVD
2) Purpura fulminans
3) Nécrose de la peau lors d’utilisation de Warfarine

48
Q

Quelles sont les principales manifestions cliniques de la déficience en antithrombine?

A

Thromboses veineuses fréquentes, parfois thrombus artériels

49
Q

Qu’est-ce qui se passe lors d’une mutation du facteur V Leiden?

A

La protéine C détruit habituellement le facteur V et devrait inhiber la coagulation, augmentant ainsi le temps de céphaline activé. Cependant, une mutation du facteur V empêche sa destruction par la protéine C et son cofacteur, la protéine S.

50
Q

Vrai ou faux? Facteur V Leiden augmente le risque de thrombose veineuse et artérielle

A

Faux, juste veineuse

51
Q

Une mutation de la prothrombine entraîne-t-il un état pro-coagulant ou anti-coagulant?

A

Pro-coagulant

52
Q

Le syndrome antiphospholipide est-il héréditaire ou acquis?

A

Acquis

53
Q

Par quoi est caractérisé le syndrome antiphospholipide?

A

1) Thrombus et/ou fausses couches récurrentes

2) Présence persistante d’anticorps antiphospholipides

54
Q

Quelle est la particularité du syndrome antiphospholipide in vitro?

A

Cause l’inhibition de la coagulation en l’absence de plaquettes ou d’un endothélium

55
Q

À quelle maladie sont associés l’anticoagulant Lupus, l’anticorps anti-cardiolipine et l’anticorps anticorps anti-β2-GPI-1?

A

Syndrome antiphospholipide

56
Q

Quel sera le résultat du TCA dans le syndrome antiphopholipide?

A

Augmenté. Les antiphospholipides sont des Ac, ainsi dans le test de la TCA ils vont venir bloquer les phospholipides, empêchant les facteurs de venir interagir avec eux empêchant ainsi la coagulation.

57
Q

Quel sera le résultat du TCA corrigé dans le syndrome antiphopholipide?

A

Augmenté.

58
Q

Quelle maladie peut être reconnue par le dilute Russell’s viper venom test?

A

Syndrome antiphospholipide

59
Q

Vrai ou faux? Le syndrome antiphospholipide cause des thrombus veineux seulement

A

Faux, artériels et veineux

60
Q

Les temps de saignement in vivo et in vitro permet de détecter un désordre de l’hémostase primaire ou secondaire?

A

Primaire

61
Q

Qu’est-ce que le test PFA-100?

A

Temps de saignement in vitro

62
Q

Que démontre le temps de thrombine?

A

Déficience en fibrinogène ou une inhibition de la thrombine

63
Q

Quel est le mécanisme d’action de l’aspirine?

A

Inhibiteur de la cyclo-oxygénase, ce qui réduit la production de thromboxane A2 (qui stimule l’activation plaquettaire et augmente agrégation)

64
Q

Quel est le mécanisme d’action du clopidogrel (plavix)?

A

Inhibe l’agrégation plaquettaire dépendante de l’ADP et l’activation de nouvelles plaquettes

65
Q

Quel est le mécanisme d’action du Ticagrelor et Prasugrel?

A

Inhibent agrégation plaquettaires

66
Q

Quelle est l’action des inhibiteurs de la glycoprotéine IIB/IIIA

A

Bloque l’hémostase secondaire

67
Q

Quel est le mécanisme d’action de l’héparine non fractionnée standard?

A

Potentialise l’activité de l’antithrombine et altère la fonction plaquettaire

68
Q

Quel est le mécanisme d’action de l’héparine de bas poids moléculaire?

A

Inhibe le facteur XA

69
Q

Quel est le mécanisme d’action de la warfarine?

A

Anti vitamine K, donc diminue activité fonctionnelle des facteurs II, VII, IX et X

70
Q

Quel est le mécanisme d’action du Rivanoxaban et de l’Apixaban?

A

Inhibiteurs directs du facteur Xa

71
Q

Quel est le mécanisme d’action du Dabigatran?

A

Inhibiteur de la thrombine

72
Q

Quels agents antithrombotiques nécessitent un monitoring?

A

1) Héparine non fractionnée (TCA 1,5-2,5x plus élevé que limite sup)
2) Warfarine (INR si sypérieur à 4,5, arrêter et ajuster dose)

73
Q

Vrai ou faux? Le temps de thrombine et le temps de saignement sont normaux lors de l’utilisation de la warfarine

A

Vrai

74
Q

Quel antithrombotique augmente les D-Dimères?

A

Agents fibrinolytiques

75
Q

Que faire lorsque l’INR > 4,5 avec utilisation de la warfarine?

A

Arrêt de la warfarine pendant 1-2 jours et ajustement selon INR

76
Q

Que faire lorsque l’INR > 8 sans saignement avec utilisation de la warfarine?

A

1) Arrêt de la warfarine
2) Dose orale de vit K si risque de saignement
3) Reprendre warfarine quand INR sous 5

77
Q

Que faire lorsqu’il y a de sérieux saignements avec utilisation de la warfarine?

A

1) Arrêt de la warfarine
2) Vit K
3) Concentré de prothrombine ou plasma frais congelé, mais renverse rarement les effets

78
Q

Comment corriger les troubles de la coagulation dans le cas de maladie hépatique sévère?

A

Plasma frais congelé pour donner facteurs qui ne sont plus synthétisés par les hépatocytes

79
Q

Comment corriger les troubles de la coagulation dans le cas de coagulopathie dilutionnelle?

A

Plasma frais congelé

MMD1231 - Sciences hématologiques (8 decks)

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