Coagulation Flashcards

1
Q

Quelle est l’hormone de la genèse des plaquettes?

A

Thrombopoïétine

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Q

Quelles sont les différentes cellules en jeu dans la production de plaquettes?

A

Hémocytoblastes (cellules souches polyvalentes)
Mégacaryoblastes (trop gros pour aller dans le sang)
Mégacaryocytes
-> Déchirement de la membrane plasmique
Thrombocytes (1000-1500/mégacaryocyte)

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3
Q

Qu’est-ce que contient les plaquettes?

A

Les plaquettes contiennent des granules++ qui contiennent des enzymes, des produits de sécrétion, ADP, Ca2+. actine, myosine et sérétonine.
Aucun noyau

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4
Q

Qu’est-ce que l’hémostase?

A

C’est un phénomène physiologique qui arrête l’écoulement sanguin.

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5
Q

Quelles sont les 3 étapes de l’hémostase?

A

1 - Constriction (spasme vasculaire réduisant la perte de sang et activant des nocicepteurs)
2 - Formation du clou plaquettaire
3 - Coagulation sanguine et formation d’un bouchon hémostatique (durable, mais pas permanent)

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6
Q

Quelles sont les principales composantes d’un vaisseau sanguin? (4)

A

Des plaquettes
Des cellules endothéliales
Des cellules muscles lisses vasculaires
Du collagène.

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7
Q

Qu’est-ce qui empêche les plaquettes de s’agrégées lorsque le vaisseau est sain?

A

Les cellules endothéliales sécrètent du monoxyde d’azote et de la prostacycline qui sont de puissants inhibiteurs de l’agrégation plaquettaire. Ils causent aussi la vasodilatation des vaisseaux.

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8
Q

De quelle manière les plaquettes arrivent-elles à se lier au collagène lors d’une lésion?

A

Les plaquettes se lient au facteur de Willebrand ce qui les ralentit et leur permet ainsi de se fixer au collagène.

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9
Q

Quelles substances chimiques sécrètent les plaquettes après qu’elle se soient liées au collagène (1ère étape de la coagulation)?

A
Sérérotonine 
Thromboxane A2 (dérivé des phospholipides membranaires des plaquettes)
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10
Q

Quelles sont les actions de la sérotonine et de la thromboxane A2?

A

Sérérotonine : favoriser le spasme vasculaire
Thromboxane A2 (dérivé des phospholipides membranaires des plaquettes) : stimuler la contraction du muscle lisse vasculaire
*réduire la perte de sang et activer les nocicepteurs

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11
Q

Quel est le rôle de l’ADP dans la coagulation?

A

L’ADP produit l’agrégation des plaquettes et suscite la libération de leur contenu.

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12
Q

De quoi est fait le bouchon (caillot) fibrineux et quel est sont rôle?

A

Il est fait de fibrine. C’est lui qui fait coaguler le sang à l’endroit de la lésion et il se dissout lorsque la plaie est guérit.

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13
Q

Comment forme-t-on la fibrine (2ème étape de la coagulation)?

A

La fibrinogène se transforme en fibrine sous l’action de la thrombine. La thrombine est elle-même transformée à partir de la prothrombine.

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14
Q

Quel facteur permet à la prothrombine de se transformer en thrombine?

A

Le facteur XA. C’est une protéase (enzyme qui hydrolyse les protéines et les polypeptides).

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15
Q

Quels sont les activateurs du facteur XA?

A
Facteur plaquettaire (PF3) - phospholipides liés à la surface des plaquettes agrégées
Facteur VA (80% provient du sang et 20% des plaquettes) 
Calcium - présent dans le sang et libéré par les plaquettes
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16
Q

Quelles sont les 2 voies de coagulation?

A

La voie intrinsèque (vasculaire) et la voie extrinsèque (muscle, vaisseaux).

17
Q

Quelles sont les étapes de la voie intrinsèque?

A

Lésion vasculaire
Exposition au collagène
Le facteur XII devient le facteur XIIa.
Cascade de facteurs qui finissent par transformer le facteur X à facteur Xa
Le Xa transforme la prothrombine en thrombine.

18
Q

Quelles sont les étapes de la voie extrinsèque?

A

Dommage tissulaire
Thromboplastine tissulaire (récepteur pour facteur VII)
VIlI devient VIIa
VII devient le X
X devient Xa
Le Xa transforme la prothrombine en thrombine.

19
Q

Vrai ou faux? Les deux étapes de coagulation se font à la même vitesse.

A

La voie extrinsèque forme de la thrombine (en petite quantité) plus rapidement. La thrombine produite stimule la voie intrinsèque.

20
Q

Quel facteur transforme la fibrine libre en fibrine stabilisée?

A

Le facteur XIII.

21
Q

Quel ion active le facteur XIII?

A

Le Ca2+.

22
Q

Quelles sont les 3 étapes qui suivent la formation du caillot stable?

A

1 - Contraction des plaquettes (complexe actine-myosine)
2 - Rétraction des filaments de fibrine (caillot resserré)
3 - Fibrinolyse (dégradation du bouchon fibrineux)

23
Q

Quel est l’enzyme qui dégrade la fibrine?

A

La plasmine.

24
Q

Quels sont les 2 éléments nécessaires à la formation de la plasmine?

A

La plasminogène et le tPA (activateur tissulaire du plasminogène) qui est lié avec la fibrine.

25
Q

Quels sont les 2 rôle de la plasmine?

A

Dégrader la fibrine et dégrader les facteurs de coagulation.

26
Q

Quels sont les actions de prévention de la coagulation dans le tissu ou dans le vaisseau?

A

La synthèse de prostacycline et de monoxyde d’azote (inhibe agrégation plaquettaire)
Sur la membrane, la thrombomoduline (thrombine complexe) diminue la vitesse de coagulation par la thrombine
La thrombomoduline active la protéine C (protéine plasmatique) et inhibe les facteurs V et XIII
Fixation de la thrombine par la fibrine