CM5_Retour inflammation + lymphopoïèse Flashcards
Nommer le type de récepteur associé à:
Reconnaissance de l’infection ou d’un dommage tissulaire
Pattern Recognition Receptors (PRR)
Nommer le type de récepteur associé à:
Reconnaissent les patterns microbiens extracellulaires ou phagocytés
Toll-like receptors
TLR
Nommer le type de récepteur associé à:
Reconnaissent les agents microbiens intra-cellulaires
RLRs
Surtout RIG-1-like receptor
Nommer le type de récepteur associé à
Reconnaissent les patterns glucidiques des microbes
CLR
C-type-lectin receptors
Nommer le type de récepteur associé à:
Senseurs intracytoplasmiques de plusieurs PAMPs et DAMPS
NLR
NOD-like receptors
Nommer quelques DAMPS + définition de DAMPS
DAMPS: damage associated molecular patterns
- ATP
- K+
- ADN
- Acide urique
- Alarmine
V/F. Un déficit en myD88 (molécule essentielle aux TLRs) engendrera une augmentation de la fièvre et de la protéine inflammatoire C (CRP)
Non. Les conséquences sont celles-ci:
- ø fièvre
- ø augmentation CRP
- ø impact sur production AC
- Infections invasives bactériennes
V/F. L’activation des PRR sur les cellules épithéliales engendre un chimiotaxisme, de la phagocytose et une activation.
F. Ce sont les leucocytes activés par PR.
Sur ¢ endothéliales:
- Expression médiateurs inflammatoires
- Apoptose
Effet de l’activation des PRR sur les leucocytes?
- Chimiotaxisme
- Phagocytose
- Activation
*
Fonction des NETS?
Permet d’emprisonner les pathogènes non phagocytés pour qu’ils soient phagocytés par les macrophages plus tard.
Dégranulation d’une cellule: nommer 6 éléments qui peuvent être dégranulés
- Amines pré-formées
- Cytokines pré-formées
- Enzymes protéolytiques
- Peptides antimicrobiens
- Récepteurs membranaires
Nommer des cellules qui peuvent dégranuler
- Éosinophiles
- Mastocytes
- Basophiles
- Neutrophiles
Effets de l’activation des PRR selon le type cellulaire: quelle cellule est en cause?
* Migration vers ganglions
* Expression de co-recepteurs
CPA
Effets de l’activation des PRR selon le type cellulaire: quelle cellule est en cause?
* Effets vasculaires de l’inflammation
Cellules endothéliales
Expliquer la réponse vasculaire dans l’inflammation aigue
4 étapes
- Vasodilatation
- Vasoconstriction des veinules
- Rétraction des cellules endothéliales
- Ralentissement du flot
=>EXSUDAT
5 signes de l’inflammation
- Chaleur
- Rougeur
- Oedème
- Douleur
- Perte de fonction
Décrire la séquence de recrutement des leucocytes au site de l’infection
- Roulement
- Activation des intégrines par les chimiokines
- Adhésion stable
- Migration à travers l’endothélium
Nommer 4 médiateurs inflammatoires (grandes classes)
- Amines vasoactives
- Médiateurs lipidiques
- Cytokines
- Zymogènes plasmatiques
V/F.
- Les médiateurs inflammatoires de type amines vasoactives sont des médiateurs inactifs dans le plasma
- Les amines vasoactives ont des effets presque immédiats (qq minutes)
- Nommer un exemple d’amine vasoactives
- F, ce sont des médiateurs préformés
- Vrai
- Histamine
V/F.
* Les médiateurs lipidiques sont produits presque immédiatement après le recrutement des leucocytes au site de l’inflammation
* Nommer un exemple de médiateurs lipidiques
- F, sont produits à partir de phospholipides mb en 1-2h
- Anti-inflammatoires non stéroïdiens
Ils sont de puissants médiateurs de la réponse vasculaire et cellulaire
- De quel type de médiateurs inflammatoires s’agit-il?
Médiateurs lipidiques
Combien de temps faut-il pour produire des cytokines?
Produit par transcription génique, donc 12-24h (protéines)
(?) = cytokines des globules blancs (pas exclusif, ni complet…)
Interleukines = cytokines des globules blancs (pas exclusif, ni complet…)
Nommer 3 cytokines avec endocrine
TNF-alpha, IL-1, IL-6
