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MMD1229_Patho/Immuno > CM4_Inflammation granulomateuse > Flashcards

CM4_Inflammation granulomateuse Flashcards

1
Q

Définition inflammation chronique

A

Réponse inflammatoire prolongée avec:
* Infiltration surtout par des cellules mononucléées : macrophages, lymphocytes, plasmocytes
* Destruction tissulaire
* Tentatives de réparation du dommage: angio/fibrogénèse

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Q

Causes de l’inflammation chronique

A
  1. Infection persistante
  2. Activation excessive et inappropriée du syst immunitaire
  3. Agents potentiellement toxiques
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Q

Comment se nomment les macrophages:
- En circulation
- Du poumon
- Du foie
- Des G lymphatiques et de la rate
- Du SNC

A
  • Cellules circulantes: monocytes (=macrophage pas activé)
  • Poumons: macrophages alvéolaires
  • Foie: cellules de Kupffer
  • Ganglions lymphatiques et rate: histiocytes sinusaux
  • Système nerveux central: cellules microgliales
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4
Q

V/F. Les macrophages sont des cellules mononucléées

A

V

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5
Q

V/F. Les macrophages résidents permanents de tissu (poumons, foie, SNC) sont produits au même endroit que les monocytes (macrophages non-activés circulants)

A

F.
Monocytes: MO
Résidents: foie

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6
Q
  • M1
  • M2
  1. Macrophage pro-inflammatoire
  2. Macrophage anti-inflammatoire
A
  1. Macrophage pro-inflammatoire: M1
  2. Macrophage anti-inflammatoire: M2
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7
Q

Le monocyte se transforme en M1.
Nommer les facteurs qui ont influencé sont avenir (cytokines & autres)

A
  • Microbe
  • Ligands TLR
  • IFN-Ɣ
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8
Q

Le monocyte se transforme en M2.
Nommer les facteurs qui ont influencé sont avenir (cytokines & autres)

A

-IL-13
-IL-4

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9
Q

Nommer les produits sécrétés par M1

A

Pour l’action microbicide+ phagocytose + bactéricide: NO, ROS, enzymes lysosomaux

Pour l’inflammation: IL-1, TNF, IL-12, IL-6, chimiokines

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10
Q

Nommer les produits de M2

A

Pour l’action anti-inflammatoire, réparatrice, fibrose: IL-10, TGF-ß

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11
Q

Décrire l’activaiton macrophagique (interaction macrophage-LT)

A
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12
Q

Définition de l’inflammation granulomateuse

A

Type d’inflammation chronique caractérisée par une collection de macrophages activés appelés cellules «épithélioïdes »
* Souvent associée à des lymphocytes T
* Parfois associée à de la nécrose

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13
Q

Qu’est-ce qu’un granulome?

A

Un granulome est un agrégat de cellules mononucléées
* au centre: des macrophages activés (cytoplasme abondant/épithélioïde) et des cellules géantes multinucléées
* en périphérie: des lymphocytes T et des plasmocytes

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14
Q

V/F. Le granulome à corps étranger est caractérisé par une phagocytose active

A

F, inefficace

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15
Q

Différence entre le granulome à corps étranger et immun

A

Étranger: pas de LT
Immun: présence de LT

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16
Q

Qu’est-ce qui peut causer des granulomes?

A
  1. Infection: TB, syphilis, Histoplasmose
  2. Médicament
  3. Maladies syst immunitaires
  4. Néoplasies malignes
  5. Sarcoïdose
  6. Corps étranger

Corps étranger- infection
Médicament- système immunitaire
Néoplasie- sacrcoïdose

17
Q

2 types de réparation tissulaire?

A
  1. Regénération: prolif ¢ résiduelles intactes ou maturation des ¢ progénitrices
  2. Cicatrice: TC
18
Q

Regénération tissulaire:
- 2 facteurs essentiels à la prolifération cellulaire
- 2 facteurs essentiels à l’émission de signaux de regénération

A

Prolifération cellulaire
* Dépend de l’intégrité de la matrice extracellulaire
* Développement des cellules matures à partir de cellules souches

Secondaire à l’émission de signaux
* Facteurs de croissance
* Intégrines

19
Q

3 types de tissus:

A

Labile
Stable
Permanents

20
Q

Exemples de tissus labiles, stables et permanents

A
21
Q

mécanismes majeurs de régénération du foie

A
  • Prolifération des hépatocytes restants
  • Repopulation via les cellules progénitrices
22
Q

4 Étapes de réparation tissulaire par formation de cicatrice (EXAM)

A
  1. Hémostase
  2. Inflammation
  3. Prolifération cellulaire
  4. Remodelage
23
Q

Réparation tissulaire par formation d’une cicatrice:
Décrire étape de l’inflammation (2 pts)

A
  1. Recrutement neutrophiles & monocytes (1er temps)
  2. Macrophages: M1 (nettoyage + promo inflammation); M2 (fct croissance et prolif) (6-48h)
24
Q

Réparation tissulaire par formation d’une cicatrice:
- Décrire la prolifération cellulaire
- (exam: composante tissu de granulation)

A

Tissu de granulation (fibroblastes, tissu conjonctif lâche, néo-vaisseaux, cellules inflammatoires)
- ¢ épithéliales
- ¢ vasculaires et endothéliales (angiogénèse)
- Fibroblastes

25
Q

Réparation tissulaire par formation d’une cicatrice
- Tissu de la cicatrice
- Se produit cb de temps après la lésion

A
  • Tissu conjonctif dense (cicatrice)
  • 2 à 3 semaines après la lésion
26
Q

Étapes de l’angiogénèse (7)
(exam)

A

1* Vasodilatation du vaisseau existant (NO) et perméabilité augmentée (VEGFs)
2* Dégradation de la membrane basale (MMPs) et détachement des péricytes
3* Migration des cellules endothéliales
4* Prolifération des cellules endothéliales (FGFs)
5* Remodelage en des capillaires
6* Recrutement de cellules périendothéliales (péricytes et cellules musculaires lisses)(PDGF)
7* Suppression de la prolifération et déposition de membrane basale (TGFb)

V D M P R R S
Véronique dit merci pour (la) restauration (des) routes sanguines

27
Q

V/F. L’angiogénèse crée des capillaires de novo

A

Non, juste à partir de vx existants

28
Q

2 étapes de l’activation des fibroblastes dans la formation de cicatrices

A
  1. Migration et prolifération des fibroblastes au site lésé
  2. Dépôt de protéines de MEC
29
Q

Lors de l’activation des fibroblastes (formation de cicatrice), pourquoi les fibroblastes se ≠ en myofibroblastes?

A

Différentiation en myofibroblastes: contiennent de l’actine et ont une activité contractile qui permet de contracter une cicatrice

30
Q

Rôle de TGF-ß dans la formation de cicatrice?

A

Sitmule l’activation des fibroblastes
- produit par les cellules du tissu de granulation (dont M2)

31
Q

Cicatrice: quels sont les mécanismes qui se déclenchent pour augmenter la force de la cicatrice?

A
  • Liens croisés entre les fibres de collagène
  • Augmentation des fibres de collagène
  • Changement du type de collagène de type III à I
32
Q

2 Causes de contraction de la cicatrice

A
  • Contractilité des myofibroblastes (au départ)
  • Liens croisés entre les fibres de collagène (plus tard)
33
Q

Qu’est-ce que la guérison par première intention

A

Régénération épithéliale avec peu de cicatrisation

34
Q

Conditions à la guérison par 1re intention? (5)

A
  • Plaie propre
  • Approximation des bords de la plaie
  • Peu de perte de substance
  • Procède par réépithélialisation
  • Tissu de granulation peu abondant
35
Q

Conditions de guérison par 2e intention (4)

A
  • Perte tissulaire importante
  • Facteurs retardant la cicatrisation
  • Réaction inflammatoire plus intense
  • Tissu de granulation abondant
36
Q

Contraction de la plaie marquée lors de la cicatrisation:
Est-ce de 1re ou 2e intention

A

2

37
Q

Facteurs affectant la guérison des plaies

A
  • Infection
  • Facteurs mécaniques : pression locale et torsion
  • Corps étrangers et tissu nécrotique
  • Taille et étendue de la plaie
  • Site de la plaie
  • Systémiques: malnutrition, diabète, ø bonne vascu, glucocorticoïdes
38
Q

Qu’est-ce que la fibrose

A

dépôt excessif de collagène et de matrice extracellulaire au sein du tissu (cicatrice)
* Induite par un stimulus lésionnel persistant
* Associée à une perte de tissu
* Entraîne une dysfonction des organes, jusqu’à l’insuffisance

MMD1229_Patho/Immuno (13 decks)

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