CM3_Lésions hémodynamiques Flashcards
Le nom de la valve entre oreillette D et ventricule D?
Tricuspide
Nom de la valve entre ventricule D et artère pulmonaire?
Pulmonaire
(?) a une média vasculaire plus épaisse
(?) a une média mince
L’artère a une média vasculaire plus épaisse: pour propulser le sang
La veine a une média mince: n’est ø en contact direct avec le coeur. Le retour veineux dépend d’autres éléments (valves par exemple)
Nommer les 3 couches endothéliales des vx (de l’intérieur vers l’extérieur)
- Intima
- Média
- Adventice
L’aorte est une artère de type (?)
Décrire la média de l’aorte
L’aorte est une artère de type ÉLASTIQUE
* Quantité énorme de fibre élastique dans la média
* Cellules musculaires lisses en disposition circulaire
Les artères rénale, brachiale et radiale sont de type (?)
- Répartition des couches élastiques
Les artères rénale, brachiale et radiale sont de type MUSCULAIRE
- Répartition des couches élastiques: 2 couches internes et externe (IEL EEL)
Nommer 2 mécanismes de retour du sang des veines
- Valvules
- Compression extrinsèque des muscles
Qu’est-ce qui aide les artères à acheminer le flot sanguin dans le sens prévu? (2 éléments)
Fibres élastiques
Média
Capillaires
- Paroi
- 3 couches endothéliales
- Fonction
- Paroi: très mince. Cell endothéliales + mb basale
- 3 couches endothéliales: absence de média et d’adventice (juste intima)
- Fonction: lieu d’échange sang-tissu
- Sténose
- Ectasie
- Varice
- Anévrysme
- Dissection
a. rétrécissement de la lumière vasculaire
b. sang pénètre et dissèque la média
c. dilatation localisée
d. dilatation d’une structure tubulaire
e. vaisseaux dilaté et tortueux
- Sténose: rétrécissement de la lumière vasculaire
- Ectasie: dilatation d’une structure tubulaire
- Varice: vaisseaux dilaté et tortueux
- Anévrysme: dilatation localisée
- Dissection: sang pénètre et dissèque la média
Sites fréquents des varices (veineuses) (3)
Mécanismes (3)
Sites:
1. Mb inférieurs
2. Oesophage
3. Hémorroïde
Mécanismes:
1. ↑ prolongée de pression intramurale
2. Perte solidité des parois veineuses
3. Dysfx des valvules
- Intravasculaire
- Extravasculaire
Concepts hémodynamiques:
1. Oedème
2. Hyperhémie
3. Congestion
4. Épanchement
5. Vasoconstriction
- Oedème: extra
- Hyperhémie: intra
- Congestion: intra
- Épanchement: extra
- Vasoconstriction: intra
Différence entre hyperhémie et congestion
Hyperhémie, c’est du sang oxygéné
Congestion, c’est du sang désoxygéné
Nommer 2 causes de l’hyperhémie
Sport
Coup de soleil
Nommer 2 causes de la congestion
Obstruction locale (thrombus)
Insuffisance cardiaque congestive
Processus actif
Processus passif
- Hyperhémie
- Congestion
- Hyperhémie: actif
- Congestion: passif
Une congestion cause une (?) du retour veineux/ (?) veineux
diminution du retour veineux / stase veineux
Nommer 4 conséquences de congestion
- Transitoire
- Oedème chronique
- Varices
- Hypoxie chronique: mb distaux, organes (fibrose), foie, testicules/ovaires
Quel est le but de la vasoconstriction physiologique au niveau des artères centrales?
Maintenir la tension
Quel est le but de la vasoconstriction physiologique au niveau des artères périphériques?
Rediriger le flot aux organes
V/F. Le phénomèned de Raynaud exprime une vasoconstriction proportionelle au changement de Tº
F.
Le phénomèned de Raynaud exprime une vasoconstriction beaucoup trop importante p/r au changement de Tº
V/F. Accumulation de liquide (plasma) dans l’espace dans les tissus= épanchement
Faux
Dans les tissus: Œdème
Dans les cavités: Épanchements
- Capillaires
- Artère
- Veine
Décrire leur:
- Vélocité
- Surface
- Tension
- Capillaires: grande surface, basse vélocité, basse tension
- Artère: petite surface, grande vélocité, grande tension
- Veine: petite surface, vélocité moyenne, petite tension
Nommer 4 mécanismes des oedèmes/épanchements
- ↓ Pression osmotique
- Obstruction veineuse
- ↑ perméabilité vasculaire
- Obstruction lymphatique
Nommer les causes d’obstruction veineuses
- Thrombose veineuse
- Compression veineuse
- Insuffisance cardiaque (↑PHydrostat)
Nommer les causes de la diminution de la pression osmotique
- Rénal: Perte albumine
- Hépatique ↓ synthèse hépatique
- Malnutrition/absorption
Qu’est-ce que l’anasarque?
accumulation sévère généralisée viscérale et sous-cutanée (atteinte systémique: cœur, reins)
Qu’est-ce qui pourrait causer un oedème dans les sites viscéraux (poumons, cerveau)?
↑ densité capillaires
Conséquences d’un oedème à godet?
- Varicosités (dilatation permanente)
- Dermatites/ulcères de stase
- Cellulites et infections
- Mauvaise guérison de plaies
V/F. Les oedèmes périorbitaires sont très dangereux à LT
F, peu de csq à long terme. Résorption de la rx peu après son apparition, la plupart du temps
- Oedème périorbitaire
- Oedème à godet
- Est la conséquence d’une augmentation de la pression hydrostatique
- Est la conséquence d’une diminution de la pression osmotique et d’une augmentation de la perméabilité capillaire
- Est la conséquence d’une augmentation de la pression hydrostatique: godet
- Est la conséquence d’une diminution de la pression osmotique et d’une augmentation de la perméabilité capillaire: périorbitaire
Nommer des causes de lymphoedème
- Chirurgicale: exérèse ganglionnaire
- Inflammatoire
- Néoplasique
- Infectieuse: Filariose
Quel est le mécanisme de l’oedème pulmonaire?
Trop de fluide qui s’accumule au niveau des alvéoles pulmonaires dû à une diminution de l’éjection du coeur D
Nommer les termes qui désignent un épanchement:
- Pleural
- Péricardique
- Abdominal
- Pleural: hydrothorax
- Péricardique: hydropéricarde
- Abdominal: ascites
Quand on fait une ponction d’un ascite et qu’on retrouve du transsudat, qu’est-ce que cela indique concernant:
- l’état inflammatoire
- Perméabilité vasculaire
- Non-inflammatoire
- Intégrité vasculaire maintenue
Nommer des causes d’ascites non-inflammatoires
(insuffisance cardiaque, compression veineuse, perte d’albumine)
Quand on fait une ponction d’un ascite et qu’on retrouve de l’exsudat, qu’est-ce que cela indique concernant:
- l’état inflammatoire
- Perméabilité vasculaire
- Inflammatoire
- Augmentation perméabilité vasculaire
Nommer des causes d’ascites inflammatoires
Infection
Infarctus
Auto-immun
Quels sont les facteurs déterminants des oedèmes/épanchements (qui influenceront la sévérité des conséquences)
- Vitesse de l’accumulation
- Quantité de fluide
- Capacité d’expansion de la cavité
Comment le corps réagit à la perte de fluide intravasculaire?
- Conséquences transitoires
Perte de fluide intravasculaire–> ↓ perfusion rénale–> rénine-AGT-aldostérone–> réabsorption Na+ par rein–> eau suit par osmose
- ↓ pression osmotique
- ↑ pression hydrostatique
ceci peut maintenir perfusion viscérale un moment, mais peut empirer cercle vicieux qui empire oedème et épanchement
V/F. Coagulopathie: maladie qui entraine des états thrombotiques à répétition
F:
États hémorragiques= coagulopathies
États thrombotiques= thrombophilie
3 étapes de l’hémostase
- Vasoconstriction
- Développement clou plaquettaire (hm primaire)
- Développement thrombus (hm secondaire)
Initiation de l’hémostase:
Décrire ce qui permet la vasconstriction
- Cell endothéliales exposées
- Endothéline relâchée et cause –>
- Vasoconstriction
Décrire la formation du clou plaquettaire
- Lésion des cellules endothéliales: protéines exposées au niveau mb basale (au niveau TC sous-endothélial).
Y aura expression des protéines.
Plus importante? Fact Von Willowbrand. - Que fait-elle? Colle les plaquettes circulantes.
- Lorsque ça se colle: changement structurel.
- Ce changement fait relâchement de certains fcts thrombogéniques: ADP, TXA2.
- Que font ADP et TXA2? Agrégation massive (recrutement) des plaquettes.
Décrire Hémostase secondaire (thrombus) en nommant les facteurs les plus importants pour :
- Début:
- Milieu:
- Fin:
- Début: TF active facteur VII
- Milieu: Facteurs V, VIII à XII
- Fin: thrombine active fibrine
Décrire comment une aN dans l’hémostase primaire pourrait entrainer une maladie hémorragique
Déficience en vWF.
Maladie héréditaire vW empêche adhésion plaquettaire (pas de clou plaquettaire):
-La protéine vW exprimée par mb basale lors de lésion est déficiente.
-Donc les plaquettes ne s’y colleront pas
-ø thrombus–> situation hémorragique
Comment l’aspirine empêche la formation d’un thrombus?
- Les plaquettes sécrètent ADP et TXA2 (=généré par COX1)
- Aspirine inhibe COX1
- Pas de TXA2, pas de thrombus
Décrire comment une aN dans l’hémostase secondaire pourrait entrainer une maladie hémorragique
Déficience entre facteur 8: hémophilie A
Déficience en facteur 9: Hémophilie B
Quel est l’effet d’une mutation du facteur V Leiden sur la cascade de coagulation?
Thrombophilie
Facteur V Leiden (résistant à la dégradation. Donc: fct V toujours actif, donc continue à activer pro-thrombinee. Donc toujours qtt énorme de thombine active. Donc toujours clivage du fibrinogène en fibrine. Donc toujours des thromobus pour un rien!
Thrombus ne se résorbent pas.
La warfarine comporte-t-elle un risque d’hémorragie ou de thrombophilie
Hémorragie
Warfarin: inhibe la réduction de la vitamine K. Rend le cofacteur Vit K inactif.
Donc pas d’activation des fcts de coagulation
Quel est le rôle de la vitamine K dans l’hémostase?
- Joue-t-elle un rôle dans l’hémostase primaire ou secondaire?
Vit K en forme réduite: permet activation des fcts de coagulation (co-facteur).
- Secondaire
Décrire la résorption du thrombus
Fibrinolyse:
* tPA active plasminogène en plasmine
* Plasmine dégrade fibrine
* Résoption du thrombus
Héparine: médic utilisé pour prévenir (?)
Héparine: médic utilisé pour prévenir développement d’un thrombus.
Nommer 3 anti-coagulants
- Héparine
- Fcts sécrétés par ¢ endothéliales (ADPase)
- Thrombomoduline
Nommer les 3 éléments de la triade de Virchow
- Lésion endothéliale
- Flot sanguin aN
- Hypercoagulabilité
–> mènent à la thrombose
Le thrombus montre de la fibrine et des couches lamellaires de Zahn.
Est-il frais ou organisé?
frais
Le thrombus montre des cellules endothéliales et des fibroblastes. Est-il frais ou organisé?
organisé
Le thrombus montre des cellules musculaires lisses. Est-il frais ou organisé?
organisé
Nommer les 4 avenirs potentiels d’un thrombus
- Propagation vers coeur
- Organisation et recanalisation // organisé et incorporé au mur
- Embolisation
- Résolution
Thrombus:
Veineux ((?) facteur important)
Artériel ((?) facteur important)
Veineux (stase facteur important)
Artériel (turbulence facteur important)
Qu’est-ce qui pourrait causer un thrombus veineux superficiel?
- Congestion
- Dilatation
- Phlébite (inflammation paroi veineuse)
Qu’est-ce qui pourrait causer un thrombus dans les veines profondes?
- Congestion
- Dilatation
- Oedème
- Embolisation
Conséquences LOCALES d’un thrombus
- Symptômes d’obstruction: rougeur, douleur, oedème
- Infection
- Ischémie et Infarctus
Conséquences À DISTANCE d’un thrombus (par embolisation)
- Veineuse/Coeur D: poumons
- Artériel/Coeur G: cerveau, rein
Conséquences SYSTÉMIQUES d’un thrombus
Coagulation intravasculaire disséminée (« DIC »)
2 causes de coagulation disséminée intravasculaire
- Réponse inflammatoire systémique (septicémie)
- Dissémination sanguine de procoagulant (cancer, foetal)
Pourquoi la coagulation disséminée intravasculaire aboutit en hémorragie?
Trop de thrombus partout–> surconsommation des éléments de coagulation–> ø matéruel pour construire des thrombus là où il y a besoin–> hémorragie
Qu’est-ce qu’une embolie?
Matériel intravasculaire détaché, transporté par le sang à un site distant, ou elle peut causer une occlusion partielle ou complète.
Embolisation: quel type de matériel peut voyager?
- Thrombus
- Plaque athéromateuse
- MO
- Gaz
- Liquide amniotique
Embolie pulmonaire:
- Origine
- Conséquences
- Origine: 95% des veines profondes des MI
Conséquences: soit - silencieux
- Dyspnée, hémotypsie
- Mort subite
- Choc
- HT pulmonaire
L’hémorragie peut provenir de problèmes vasculaires ou de problèmes d’hémostase.
Nommer les problèmes vasculaires.
- Acquis: trauma, HTA sévère/prolongée
- Congénital: anévrysme ou malformation
- Héréditaire: Maladies tissus conjonctifs
L’hémorragie peut provenir de problèmes vasculaires ou de problèmes d’hémostase.
Nommer les problèmes d’hémostase.
- Acquis: anticoagulant ↑(aspirine/warfarine)
- Maladie vW, hémophilie
Expliquer la terminologie des hémorragies internes
Hémo+localisation
- Hémothorax
- Hémoarthrose (articulation)
Qu’est-ce qu’un hématome?
accumulation de sang dans un tissus
Nommer les 3 niveaux d’hématomes
- Pétéchies: 1-2 mm peau ou muqueuses
- Purpuras: >3 mm dans peau ou muqueuses
- Ecchymose: 1-2 cm dans peau ou muqueuses
Différence entre hémorragie cérébrale et intracranienne?
Cérébrale: dans le cerveau
Intracranienne: extérieur du parenchyme cérébral
Qu’est-ce que le tamponnage cardiaque?
cœur ne peut plus prendre plus de sang
Conséquences des hémorragies aigues:
- localement
- systémiquement
local: tamponnade cardiaque, hernie cérébrale
Systémique: choc hypovolémique
conséquence des hémorragies chroniques:
- localement
- Systémiquement
- local: large hématome
- Systémique: anémie
3 types d’artériosclérose
- Athérosclérose (artères)
- Artériolosclérose (artérioles-HTA)
- Calcification médiale (artères musculaires)
Qu’est-ce que l’artériolosclérose
- Hyaline?
- Hyperplasique?
Sténose de la lumière et ↓ élasticité de la paroi artériolaire
- Hyaline? Dépôt de protéines plasmatiques (fuite via endothélium)
- Hyperplasique? Hyperplasie des ¢ musculaires lisses avec réduplication de la mb basale
3 pathologies d’HT vasculaire
- Artériolosclérose
- Dégénérescence médiale (artères): anévrysme de l’aorte thoracique, des artères cérébrales
- Athérosclérose (artères)
Qu’est-ce que l’athérosclérose?
Dépôt anormal de lipides (incluant le cholestérol) dans l’intima vasculaire (couche interne)
Pourquoi les statines diminuent le taux de cholestérol endogène?
acetyl-CoA –> HMG coA reductase–>cholestérol
Les statines inhibent le HMG, ↘ cholestérol endogène
# révolution pour traitement hypercholestérolémie
FACTEURS DE RISQUES ET FCTS PATHOLOGIQUES QUI MÈNENT À L’ATHÉROSCLÉROSE
(3)
- Endothélium
- Cholestérol
- Inflammation
Nommer 2 facteurs qui peuvent fragiliser l’endothélium et augmenter le risque d’athérosclérose
Tabagisme
Hypertension
Nommer 3 facteurs qui augmentent le ratio LDL/HDL du cholestérol et qui augmentent le risque d’athérosclérose
- Diabète
- Diète grasse et peu exercice
- Génétique
L’athérosclérose est plus susceptible de se développement dans des sites où l’on retrouve de la (?)
Turbulence
3 facteurs étiologiques de l’athérosclérose
- Dysfx endothéliale
- Environnement pro-inf
- Déséquilibre cholestérol
Conséquences primaires de l’athérosclérose (plaque) (3)
- Accumulation de lipides et cholestérol
- Croissance de l’intima (muscle lisse, fibroblastes)
- Fibrose et calcification
Conséquences secondaires de l’athérosclérose (3)
- Ischémie locale (paroi vasculaire)
- Ischémie en aval (sténose)
- Rigidité vasculaire (↓ réponse hémodynamique)
Dans une ischémie locale, que se passe-t-il au niveau de:
- Intima
- Média
- Adventice
- Intima: centre nécrotique
- Média: amincissement, affaiblissement
- Adventice: angiogénèse
Destins possibles d’une plaque athéromateuse
- Anévrysme et rupture (hémorragie)
- Occlusion par thombus
- Sténose critique
- Dissection (qd sang dissèque à rtavers média vasculaire)
- Embolisation: thrombo-embolie/athéro-embolie
V/F. Le concept de vulnérabilité à la rupture de plaque (risque de rupture) est grandement défini par le degré de sténose de la lumière
FAUX.
Les prédicteurs de la vulnérabilité sont:
1. Ratio athéro/sclérose ↑
2. Inflammation
Le grade de sténose n’est PAS un indicateur.
Quels pourraient être des facteurs déclencheurs de rupture de plaque
Stimulation adrénergique
↑pression artérielle
↑réactivité plaquettes
Qu’est-ce que la dissection?
Le sang qui pénètre la média (passe au-travers l’intima)
Différence entre ischémie et hypoxie?
Hypoxie: terme général pour ↓ O2 tissulaire
Ischémie: Diminution du débit sanguin. Hypoxie secondaire à diminution de débit sanguin
Sténose/obstruction artérielle ou congestion/obstruction veineuse
3 conséquences de l’ischémie
- Angine
- Infarctus
- Remaniement tissulaire
Ischémie secondaire à l’athérosclérose
Qu’est-ce qui peut se développer suite à de l’ischémie chronique à un site particulier au niveau des vaisseaux sanguins?
Circulation collatérale (pontage naturel)
Qu’est-ce que la fibrose interstitielle? Dans quel cas survient-elle?
Fibrose qui apparait entre les cellules du parenchyme suite à une ischémie chronique au sein de l’organe où il manque d’O2
Déterminants du développement de l’infarctus
- Vitesse de progression de l’ischémie
- Durée de l’occlusio et vulnérabilité à l’hypoxie
- Anatomie de l’apport vasculaire de l’organe
- Contenu sanguin en O2
Qu’est-ce que la circulation anastomotique
Région tissulaire desservie par plusieurs artères
Morphologie de l’infarctus dans un organe à circulation:
- Simple
- Anastomotique
- Simple: blanc, non sanguinolent
- Anastomotique: rouge, hémorragie secondaire car circulation amène sang ds tissu nécrotique
Complications d’infarctus dans:
- Poumons
- Intestins
- Cerveau
- Poumons: fibrose, lésion cavitaire, surinfection
- Intestins: perforation
- Cerveau: déficit fonctionnel, oedème, herniation
Manifestations cliniques des maladies cardiaques ischémiques
- Angina pectoris (angine de la poitrine)
- Insuffisance cardiaque chronique
- Infarctus du myocarde
- Mort subite cardiaque
*
Qu’est-ce que l’angina pectoris?
-Pathophysiologie
Douleur de la poitrine secondaire à l’ischémie myocardique
Sensation de suffocation / étouffement / étranglement
Pathophysiologie
Débalancement entre besoins métaboliques et apport. Ischémie–> relâche de molécules (adénosine…) entrainant douleur
Cause la plus fréquente d’angine stable
Cause la plus fréquente d’angine instable
Cause la plus fréquente d’angine stable: plaque stable avec sténose critique >70%
Cause la plus fréquente d’angine instable: perturbation aigue d’une plaque vulnérable
- Ischémie
- Infarctus
C’est un évènement cardiaque réversible
ischémie
Cause la plus fréquente d’un infarctus cardiaque
- Occlusion complète, subite, d’une artère coronarienne par un thrombus, secondaire à la rupture d’une plaque vulnérable
- Arrêt prolongé de la circulation sanguine
Nommer les régions touchées par l’infarctus cardiaque de la 1re touchée à la dernière.
- Péricardium (épicardium)
- Subendocardium
- Subpericardium
- Subendocardium
- Subpéricardium
- Pericardium
Occlusion cardiaque: de cb de temps disposons-nous:
- Pour avoir une récupération complète
- Ischémie+ infarctus non transmural
- Infarctus transmural
- Pour avoir une récupération complète: 20 min
- Ischémie+ infarctus non transmural: 20 min-6h
- Infarctus transmural: >6h
Nommer ce que l’on peut observer lors d’infarctus du myocarde:
- Semaine 1
- Semaine 2
- Semaine 3
- Semaine 1: nécrose coagulation, inflammation
- Semaine 2: nettoyage et réparation
- Semaine 3: réparation et cicatrisation
Nommer 4 organes à circulation simple
Coeur
Rein
Rate
Rétine
Complications aigues de l’infarctus du myocarde (5)
- Choc cardiogénique: hypotension, congestion/œdème pulmonaire
- Rupture myocardique (tamponnade cardiaque)
- Arythmies (létale ou non-létale)
- Insuffisance valvulaire
- Thrombus / Embolie (turbulence/stase sanguine)
L’INFARCTUS DU MYOCARDE, ÇA CRAI(N)T
Complications chroniques de l’infarctus du myocarde
- Insuffisance cardiaque chronique (secondaire à fibrose et dilatation)
- Arythmies (létale ou non-létale)
- Insuffisance valvulaire
- Anévrisme
- Thrombus / Embolie
IAIAT
Comment la fibrose (qui peut être causée par ischémie chronique/athérosclérose…) peut mener à l’insuffisance cardiaque?
- VT moins accommodant à distension
- Étirement des feuillets et anneaux valvulaires
- Contration asynchrone–> regurgitation valulaires
- Réseau de conduction perturbé–> arythmie
Comment le choc peut mener à une hypoxie cellulaire?
- Hypoperfusion systémique
- Hypotension
- Perfusion inadéquate des tissus/organes
- Hypoxie cellulaire
Sous-types de chocs en cardiologie
- Cardiogénique
- Hypovolémique
- Distributif (inflammatoire)
Décrire la phase compensatoire du choc
- ↑ Réponse neuro-hormonale
- Vasoconstriction périphérique
- Tachycardie
- Favorise cœur et cerveau
Décrire la phase progressive du choc
- Métabolisme anaérobique
- Acide lactique tissulaire: ↓pH
- ↓ Réaction vasomotrice
- Accumulation sang périphérique
Décrire phase irréversible du choc
- Lésions cellulaires irréversibles
- Dysfonction multi-organique
Il y a une dysfonction myocardique (infarctus, arythmie), une compression extrinsèque (tamponnade) ou une obstruction du débit (embolie pulmonaire massive). C’est un choc (?)
cardiogénique
Il y a un apport de fluide insuffisant (vomissements +++), une perte de fluide excessives (diarrhée, brûlures) ou une hémorragie (trauma, rupture anévrysme). C’est un choc (?)
hypovolémique
Il y a une infection disséminée (anaphylactique. ou neurogénique) et une fuite des fluides des capillaires. Il y a de l’oedème. C’est un choc
distributif
Il y a une vasocontriction engendrée par le SNSympathique. Quel est le type de choc? (≥ 1)
Cardiogénique
Hypovolémique
Il y a une augmentation de la pression veineuse qui mène à l’extravasation et à l’oedème. Quel type. dechoc?
Cardiogénique
Les vaisseaux se dilatent et causent une hypovolémie relative, mais le principal changement est la fuite de fluide à travers les capillaires. Quel est le type de choc?
Distributif
CHOC SEPTIQUE VS DISTRIBUTIF??
