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MMD1229_Patho/Immuno > CM3_Lésions hémodynamiques > Flashcards

CM3_Lésions hémodynamiques Flashcards

1
Q

Le nom de la valve entre oreillette D et ventricule D?

A

Tricuspide

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2
Q

Nom de la valve entre ventricule D et artère pulmonaire?

A

Pulmonaire

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3
Q

(?) a une média vasculaire plus épaisse
(?) a une média mince

A

L’artère a une média vasculaire plus épaisse: pour propulser le sang
La veine a une média mince: n’est ø en contact direct avec le coeur. Le retour veineux dépend d’autres éléments (valves par exemple)

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4
Q

Nommer les 3 couches endothéliales des vx (de l’intérieur vers l’extérieur)

A
  1. Intima
  2. Média
  3. Adventice
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5
Q

L’aorte est une artère de type (?)
Décrire la média de l’aorte

A

L’aorte est une artère de type ÉLASTIQUE
* Quantité énorme de fibre élastique dans la média
* Cellules musculaires lisses en disposition circulaire

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6
Q

Les artères rénale, brachiale et radiale sont de type (?)
- Répartition des couches élastiques

A

Les artères rénale, brachiale et radiale sont de type MUSCULAIRE
- Répartition des couches élastiques: 2 couches internes et externe (IEL EEL)

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7
Q

Nommer 2 mécanismes de retour du sang des veines

A
  1. Valvules
  2. Compression extrinsèque des muscles
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8
Q

Qu’est-ce qui aide les artères à acheminer le flot sanguin dans le sens prévu? (2 éléments)

A

Fibres élastiques
Média

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9
Q

Capillaires
- Paroi
- 3 couches endothéliales
- Fonction

A
  • Paroi: très mince. Cell endothéliales + mb basale
  • 3 couches endothéliales: absence de média et d’adventice (juste intima)
  • Fonction: lieu d’échange sang-tissu
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10
Q
  1. Sténose
  2. Ectasie
  3. Varice
  4. Anévrysme
  5. Dissection

a. rétrécissement de la lumière vasculaire
b. sang pénètre et dissèque la média
c. dilatation localisée
d. dilatation d’une structure tubulaire
e. vaisseaux dilaté et tortueux

A
  1. Sténose: rétrécissement de la lumière vasculaire
  2. Ectasie: dilatation d’une structure tubulaire
  3. Varice: vaisseaux dilaté et tortueux
  4. Anévrysme: dilatation localisée
  5. Dissection: sang pénètre et dissèque la média
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11
Q

Sites fréquents des varices (veineuses) (3)
Mécanismes (3)

A

Sites:
1. Mb inférieurs
2. Oesophage
3. Hémorroïde

Mécanismes:
1. ↑ prolongée de pression intramurale
2. Perte solidité des parois veineuses
3. Dysfx des valvules

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12
Q
  1. Intravasculaire
  2. Extravasculaire

Concepts hémodynamiques:
1. Oedème
2. Hyperhémie
3. Congestion
4. Épanchement
5. Vasoconstriction

A
  1. Oedème: extra
  2. Hyperhémie: intra
  3. Congestion: intra
  4. Épanchement: extra
  5. Vasoconstriction: intra
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13
Q

Différence entre hyperhémie et congestion

A

Hyperhémie, c’est du sang oxygéné
Congestion, c’est du sang désoxygéné

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14
Q

Nommer 2 causes de l’hyperhémie

A

Sport
Coup de soleil

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15
Q

Nommer 2 causes de la congestion

A

Obstruction locale (thrombus)
Insuffisance cardiaque congestive

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16
Q

Processus actif
Processus passif

  1. Hyperhémie
  2. Congestion
A
  1. Hyperhémie: actif
  2. Congestion: passif
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17
Q

Une congestion cause une (?) du retour veineux/ (?) veineux

A

diminution du retour veineux / stase veineux

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18
Q

Nommer 4 conséquences de congestion

A
  1. Transitoire
  2. Oedème chronique
  3. Varices
  4. Hypoxie chronique: mb distaux, organes (fibrose), foie, testicules/ovaires
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19
Q

Quel est le but de la vasoconstriction physiologique au niveau des artères centrales?

A

Maintenir la tension

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20
Q

Quel est le but de la vasoconstriction physiologique au niveau des artères périphériques?

A

Rediriger le flot aux organes

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21
Q

V/F. Le phénomèned de Raynaud exprime une vasoconstriction proportionelle au changement de Tº

A

F.
Le phénomèned de Raynaud exprime une vasoconstriction beaucoup trop importante p/r au changement de Tº

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22
Q

V/F. Accumulation de liquide (plasma) dans l’espace dans les tissus= épanchement

A

Faux

Dans les tissus: Œdème

Dans les cavités: Épanchements

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23
Q
  1. Capillaires
  2. Artère
  3. Veine
    Décrire leur:
    - Vélocité
    - Surface
    - Tension
A
  1. Capillaires: grande surface, basse vélocité, basse tension
  2. Artère: petite surface, grande vélocité, grande tension
  3. Veine: petite surface, vélocité moyenne, petite tension
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24
Q

Nommer 4 mécanismes des oedèmes/épanchements

A
  1. ↓ Pression osmotique
  2. Obstruction veineuse
  3. ↑ perméabilité vasculaire
  4. Obstruction lymphatique
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25
Q

Nommer les causes d’obstruction veineuses

A
  1. Thrombose veineuse
  2. Compression veineuse
  3. Insuffisance cardiaque (↑PHydrostat)
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26
Q

Nommer les causes de la diminution de la pression osmotique

A
  1. Rénal: Perte albumine
  2. Hépatique ↓ synthèse hépatique
  3. Malnutrition/absorption
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27
Q

Qu’est-ce que l’anasarque?

A

accumulation sévère généralisée viscérale et sous-cutanée (atteinte systémique: cœur, reins)

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28
Q

Qu’est-ce qui pourrait causer un oedème dans les sites viscéraux (poumons, cerveau)?

A

↑ densité capillaires

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29
Q

Conséquences d’un oedème à godet?

A
  • Varicosités (dilatation permanente)
  • Dermatites/ulcères de stase
  • Cellulites et infections
  • Mauvaise guérison de plaies
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30
Q

V/F. Les oedèmes périorbitaires sont très dangereux à LT

A

F, peu de csq à long terme. Résorption de la rx peu après son apparition, la plupart du temps

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31
Q
  • Oedème périorbitaire
  • Oedème à godet
  1. Est la conséquence d’une augmentation de la pression hydrostatique
  2. Est la conséquence d’une diminution de la pression osmotique et d’une augmentation de la perméabilité capillaire
A
  1. Est la conséquence d’une augmentation de la pression hydrostatique: godet
  2. Est la conséquence d’une diminution de la pression osmotique et d’une augmentation de la perméabilité capillaire: périorbitaire
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32
Q

Nommer des causes de lymphoedème

A
  • Chirurgicale: exérèse ganglionnaire
  • Inflammatoire
  • Néoplasique
  • Infectieuse: Filariose
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33
Q

Quel est le mécanisme de l’oedème pulmonaire?

A

Trop de fluide qui s’accumule au niveau des alvéoles pulmonaires dû à une diminution de l’éjection du coeur D

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34
Q

Nommer les termes qui désignent un épanchement:
- Pleural
- Péricardique
- Abdominal

A
  • Pleural: hydrothorax
  • Péricardique: hydropéricarde
  • Abdominal: ascites
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35
Q

Quand on fait une ponction d’un ascite et qu’on retrouve du transsudat, qu’est-ce que cela indique concernant:
- l’état inflammatoire
- Perméabilité vasculaire

A
  • Non-inflammatoire
  • Intégrité vasculaire maintenue
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36
Q

Nommer des causes d’ascites non-inflammatoires

A

(insuffisance cardiaque, compression veineuse, perte d’albumine)

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37
Q

Quand on fait une ponction d’un ascite et qu’on retrouve de l’exsudat, qu’est-ce que cela indique concernant:
- l’état inflammatoire
- Perméabilité vasculaire

A
  • Inflammatoire
  • Augmentation perméabilité vasculaire
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38
Q

Nommer des causes d’ascites inflammatoires

A

Infection
Infarctus
Auto-immun

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39
Q

Quels sont les facteurs déterminants des oedèmes/épanchements (qui influenceront la sévérité des conséquences)

A
  • Vitesse de l’accumulation
  • Quantité de fluide
  • Capacité d’expansion de la cavité
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40
Q

Comment le corps réagit à la perte de fluide intravasculaire?

  • Conséquences transitoires
A

Perte de fluide intravasculaire–> ↓ perfusion rénale–> rénine-AGT-aldostérone–> réabsorption Na+ par rein–> eau suit par osmose

  • ↓ pression osmotique
  • ↑ pression hydrostatique
    ceci peut maintenir perfusion viscérale un moment, mais peut empirer cercle vicieux qui empire oedème et épanchement
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41
Q

V/F. Coagulopathie: maladie qui entraine des états thrombotiques à répétition

A

F:
États hémorragiques= coagulopathies
États thrombotiques= thrombophilie

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42
Q

3 étapes de l’hémostase

A
  1. Vasoconstriction
  2. Développement clou plaquettaire (hm primaire)
  3. Développement thrombus (hm secondaire)
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43
Q

Initiation de l’hémostase:
Décrire ce qui permet la vasconstriction

A
  1. Cell endothéliales exposées
  2. Endothéline relâchée et cause –>
  3. Vasoconstriction
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44
Q

Décrire la formation du clou plaquettaire

A
  1. Lésion des cellules endothéliales: protéines exposées au niveau mb basale (au niveau TC sous-endothélial).
    Y aura expression des protéines.
    Plus importante? Fact Von Willowbrand.
  2. Que fait-elle? Colle les plaquettes circulantes.
  3. Lorsque ça se colle: changement structurel.
  4. Ce changement fait relâchement de certains fcts thrombogéniques: ADP, TXA2.
  5. Que font ADP et TXA2? Agrégation massive (recrutement) des plaquettes.
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45
Q

Décrire Hémostase secondaire (thrombus) en nommant les facteurs les plus importants pour :
- Début:
- Milieu:
- Fin:

A
  • Début: TF active facteur VII
  • Milieu: Facteurs V, VIII à XII
  • Fin: thrombine active fibrine
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46
Q

Décrire comment une aN dans l’hémostase primaire pourrait entrainer une maladie hémorragique

A

Déficience en vWF.

Maladie héréditaire vW empêche adhésion plaquettaire (pas de clou plaquettaire):
-La protéine vW exprimée par mb basale lors de lésion est déficiente.
-Donc les plaquettes ne s’y colleront pas
-ø thrombus–> situation hémorragique

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47
Q

Comment l’aspirine empêche la formation d’un thrombus?

A
  • Les plaquettes sécrètent ADP et TXA2 (=généré par COX1)
  • Aspirine inhibe COX1
  • Pas de TXA2, pas de thrombus
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48
Q

Décrire comment une aN dans l’hémostase secondaire pourrait entrainer une maladie hémorragique

A

Déficience entre facteur 8: hémophilie A
Déficience en facteur 9: Hémophilie B

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49
Q

Quel est l’effet d’une mutation du facteur V Leiden sur la cascade de coagulation?

A

Thrombophilie
Facteur V Leiden (résistant à la dégradation. Donc: fct V toujours actif, donc continue à activer pro-thrombinee. Donc toujours qtt énorme de thombine active. Donc toujours clivage du fibrinogène en fibrine. Donc toujours des thromobus pour un rien!
Thrombus ne se résorbent pas.

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50
Q

La warfarine comporte-t-elle un risque d’hémorragie ou de thrombophilie

A

Hémorragie

Warfarin: inhibe la réduction de la vitamine K. Rend le cofacteur Vit K inactif.
Donc pas d’activation des fcts de coagulation

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51
Q

Quel est le rôle de la vitamine K dans l’hémostase?
- Joue-t-elle un rôle dans l’hémostase primaire ou secondaire?

A

Vit K en forme réduite: permet activation des fcts de coagulation (co-facteur).
- Secondaire

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52
Q

Décrire la résorption du thrombus

A

Fibrinolyse:
* tPA active plasminogène en plasmine
* Plasmine dégrade fibrine
* Résoption du thrombus

53
Q

Héparine: médic utilisé pour prévenir (?)

A

Héparine: médic utilisé pour prévenir développement d’un thrombus.

54
Q

Nommer 3 anti-coagulants

A
  1. Héparine
  2. Fcts sécrétés par ¢ endothéliales (ADPase)
  3. Thrombomoduline
55
Q

Nommer les 3 éléments de la triade de Virchow

A
  1. Lésion endothéliale
  2. Flot sanguin aN
  3. Hypercoagulabilité

–> mènent à la thrombose

56
Q

Le thrombus montre de la fibrine et des couches lamellaires de Zahn.
Est-il frais ou organisé?

A

frais

57
Q

Le thrombus montre des cellules endothéliales et des fibroblastes. Est-il frais ou organisé?

A

organisé

58
Q

Le thrombus montre des cellules musculaires lisses. Est-il frais ou organisé?

A

organisé

59
Q

Nommer les 4 avenirs potentiels d’un thrombus

A
  1. Propagation vers coeur
  2. Organisation et recanalisation // organisé et incorporé au mur
  3. Embolisation
  4. Résolution
60
Q

Thrombus:
Veineux ((?) facteur important)
Artériel ((?) facteur important)

A

Veineux (stase facteur important)
Artériel (turbulence facteur important)

61
Q

Qu’est-ce qui pourrait causer un thrombus veineux superficiel?

A
  • Congestion
  • Dilatation
  • Phlébite (inflammation paroi veineuse)
62
Q

Qu’est-ce qui pourrait causer un thrombus dans les veines profondes?

A
  • Congestion
  • Dilatation
  • Oedème
  • Embolisation
63
Q

Conséquences LOCALES d’un thrombus

A
  • Symptômes d’obstruction: rougeur, douleur, oedème
  • Infection
  • Ischémie et Infarctus
64
Q

Conséquences À DISTANCE d’un thrombus (par embolisation)

A
  • Veineuse/Coeur D: poumons
  • Artériel/Coeur G: cerveau, rein
65
Q

Conséquences SYSTÉMIQUES d’un thrombus

A

Coagulation intravasculaire disséminée (« DIC »)

66
Q

2 causes de coagulation disséminée intravasculaire

A
  1. Réponse inflammatoire systémique (septicémie)
  2. Dissémination sanguine de procoagulant (cancer, foetal)
67
Q

Pourquoi la coagulation disséminée intravasculaire aboutit en hémorragie?

A

Trop de thrombus partout–> surconsommation des éléments de coagulation–> ø matéruel pour construire des thrombus là où il y a besoin–>  hémorragie

68
Q

Qu’est-ce qu’une embolie?

A

Matériel intravasculaire détaché, transporté par le sang à un site distant, ou elle peut causer une occlusion partielle ou complète.

69
Q

Embolisation: quel type de matériel peut voyager?

A
  • Thrombus
  • Plaque athéromateuse
  • MO
  • Gaz
  • Liquide amniotique
70
Q

Embolie pulmonaire:
- Origine
- Conséquences

A
  • Origine: 95% des veines profondes des MI
    Conséquences: soit
  • silencieux
  • Dyspnée, hémotypsie
  • Mort subite
  • Choc
  • HT pulmonaire
71
Q

L’hémorragie peut provenir de problèmes vasculaires ou de problèmes d’hémostase.
Nommer les problèmes vasculaires.

A
  • Acquis: trauma, HTA sévère/prolongée
  • Congénital: anévrysme ou malformation
  • Héréditaire: Maladies tissus conjonctifs
72
Q

L’hémorragie peut provenir de problèmes vasculaires ou de problèmes d’hémostase.
Nommer les problèmes d’hémostase.

A
  1. Acquis: anticoagulant ↑(aspirine/warfarine)
  2. Maladie vW, hémophilie
73
Q

Expliquer la terminologie des hémorragies internes

A

Hémo+localisation
- Hémothorax
- Hémoarthrose (articulation)

74
Q

Qu’est-ce qu’un hématome?

A

accumulation de sang dans un tissus

75
Q

Nommer les 3 niveaux d’hématomes

A
  1. Pétéchies: 1-2 mm peau ou muqueuses
  2. Purpuras: >3 mm dans peau ou muqueuses
  3. Ecchymose: 1-2 cm dans peau ou muqueuses
76
Q

Différence entre hémorragie cérébrale et intracranienne?

A

Cérébrale: dans le cerveau
Intracranienne: extérieur du parenchyme cérébral

77
Q

Qu’est-ce que le tamponnage cardiaque?

A

cœur ne peut plus prendre plus de sang

78
Q

Conséquences des hémorragies aigues:
- localement
- systémiquement

A

local: tamponnade cardiaque, hernie cérébrale
Systémique: choc hypovolémique

79
Q

conséquence des hémorragies chroniques:
- localement
- Systémiquement

A
  • local: large hématome
  • Systémique: anémie
80
Q

3 types d’artériosclérose

A
  1. Athérosclérose (artères)
  2. Artériolosclérose (artérioles-HTA)
  3. Calcification médiale (artères musculaires)
81
Q

Qu’est-ce que l’artériolosclérose
- Hyaline?
- Hyperplasique?

A

Sténose de la lumière et ↓ élasticité de la paroi artériolaire
- Hyaline? Dépôt de protéines plasmatiques (fuite via endothélium)
- Hyperplasique? Hyperplasie des ¢ musculaires lisses avec réduplication de la mb basale

82
Q

3 pathologies d’HT vasculaire

A
  1. Artériolosclérose
  2. Dégénérescence médiale (artères): anévrysme de l’aorte thoracique, des artères cérébrales
  3. Athérosclérose (artères)
83
Q

Qu’est-ce que l’athérosclérose?

A

Dépôt anormal de lipides (incluant le cholestérol) dans l’intima vasculaire (couche interne)

84
Q

Pourquoi les statines diminuent le taux de cholestérol endogène?

A

acetyl-CoA –> HMG coA reductase–>cholestérol
Les statines inhibent le HMG, ↘ cholestérol endogène
# révolution pour traitement hypercholestérolémie

85
Q

FACTEURS DE RISQUES ET FCTS PATHOLOGIQUES QUI MÈNENT À L’ATHÉROSCLÉROSE
(3)

A
  1. Endothélium
  2. Cholestérol
  3. Inflammation
86
Q

Nommer 2 facteurs qui peuvent fragiliser l’endothélium et augmenter le risque d’athérosclérose

A

Tabagisme
Hypertension

87
Q

Nommer 3 facteurs qui augmentent le ratio LDL/HDL du cholestérol et qui augmentent le risque d’athérosclérose

A
  • Diabète
  • Diète grasse et peu exercice
  • Génétique
88
Q

L’athérosclérose est plus susceptible de se développement dans des sites où l’on retrouve de la (?)

A

Turbulence

89
Q

3 facteurs étiologiques de l’athérosclérose

A
  1. Dysfx endothéliale
  2. Environnement pro-inf
  3. Déséquilibre cholestérol
90
Q

Conséquences primaires de l’athérosclérose (plaque) (3)

A
  • Accumulation de lipides et cholestérol
  • Croissance de l’intima (muscle lisse, fibroblastes)
  • Fibrose et calcification
91
Q

Conséquences secondaires de l’athérosclérose (3)

A
  • Ischémie locale (paroi vasculaire)
  • Ischémie en aval (sténose)
  • Rigidité vasculaire (↓ réponse hémodynamique)
92
Q

Dans une ischémie locale, que se passe-t-il au niveau de:
- Intima
- Média
- Adventice

A
  • Intima: centre nécrotique
  • Média: amincissement, affaiblissement
  • Adventice: angiogénèse
93
Q

Destins possibles d’une plaque athéromateuse

A
  1. Anévrysme et rupture (hémorragie)
  2. Occlusion par thombus
  3. Sténose critique
  4. Dissection (qd sang dissèque à rtavers média vasculaire)
  5. Embolisation: thrombo-embolie/athéro-embolie
94
Q

V/F. Le concept de vulnérabilité à la rupture de plaque (risque de rupture) est grandement défini par le degré de sténose de la lumière

A

FAUX.
Les prédicteurs de la vulnérabilité sont:
1. Ratio athéro/sclérose ↑
2. Inflammation

Le grade de sténose n’est PAS un indicateur.

95
Q

Quels pourraient être des facteurs déclencheurs de rupture de plaque

A

Stimulation adrénergique
↑pression artérielle
↑réactivité plaquettes

96
Q

Qu’est-ce que la dissection?

A

Le sang qui pénètre la média (passe au-travers l’intima)

97
Q

Différence entre ischémie et hypoxie?

A

Hypoxie: terme général pour ↓ O2 tissulaire
Ischémie: Diminution du débit sanguin. Hypoxie secondaire à diminution de débit sanguin
Sténose/obstruction artérielle ou congestion/obstruction veineuse

98
Q

3 conséquences de l’ischémie

A
  1. Angine
  2. Infarctus
  3. Remaniement tissulaire
99
Q

Ischémie secondaire à l’athérosclérose

A
100
Q

Qu’est-ce qui peut se développer suite à de l’ischémie chronique à un site particulier au niveau des vaisseaux sanguins?

A

Circulation collatérale (pontage naturel)

101
Q

Qu’est-ce que la fibrose interstitielle? Dans quel cas survient-elle?

A

Fibrose qui apparait entre les cellules du parenchyme suite à une ischémie chronique au sein de l’organe où il manque d’O2

102
Q

Déterminants du développement de l’infarctus

A
  1. Vitesse de progression de l’ischémie
  2. Durée de l’occlusio et vulnérabilité à l’hypoxie
  3. Anatomie de l’apport vasculaire de l’organe
  4. Contenu sanguin en O2
103
Q

Qu’est-ce que la circulation anastomotique

A

Région tissulaire desservie par plusieurs artères

104
Q

Morphologie de l’infarctus dans un organe à circulation:
- Simple
- Anastomotique

A
  • Simple: blanc, non sanguinolent
  • Anastomotique: rouge, hémorragie secondaire car circulation amène sang ds tissu nécrotique
105
Q

Complications d’infarctus dans:
- Poumons
- Intestins
- Cerveau

A
  • Poumons: fibrose, lésion cavitaire, surinfection
  • Intestins: perforation
  • Cerveau: déficit fonctionnel, oedème, herniation
106
Q

Manifestations cliniques des maladies cardiaques ischémiques

A
  • Angina pectoris (angine de la poitrine)
  • Insuffisance cardiaque chronique
  • Infarctus du myocarde
  • Mort subite cardiaque
    *
107
Q

Qu’est-ce que l’angina pectoris?
-Pathophysiologie

A

Douleur de la poitrine secondaire à l’ischémie myocardique
Sensation de suffocation / étouffement / étranglement

Pathophysiologie
Débalancement entre besoins métaboliques et apport. Ischémie–> relâche de molécules (adénosine…) entrainant douleur

108
Q

Cause la plus fréquente d’angine stable
Cause la plus fréquente d’angine instable

A

Cause la plus fréquente d’angine stable: plaque stable avec sténose critique >70%
Cause la plus fréquente d’angine instable: perturbation aigue d’une plaque vulnérable

109
Q
  1. Ischémie
  2. Infarctus

C’est un évènement cardiaque réversible

A

ischémie

110
Q

Cause la plus fréquente d’un infarctus cardiaque

A
  • Occlusion complète, subite, d’une artère coronarienne par un thrombus, secondaire à la rupture d’une plaque vulnérable
  • Arrêt prolongé de la circulation sanguine
111
Q

Nommer les régions touchées par l’infarctus cardiaque de la 1re touchée à la dernière.
- Péricardium (épicardium)
- Subendocardium
- Subpericardium

A
  1. Subendocardium
  2. Subpéricardium
  3. Pericardium
112
Q

Occlusion cardiaque: de cb de temps disposons-nous:
- Pour avoir une récupération complète
- Ischémie+ infarctus non transmural
- Infarctus transmural

A
  • Pour avoir une récupération complète: 20 min
  • Ischémie+ infarctus non transmural: 20 min-6h
  • Infarctus transmural: >6h
113
Q

Nommer ce que l’on peut observer lors d’infarctus du myocarde:
- Semaine 1
- Semaine 2
- Semaine 3

A
  • Semaine 1: nécrose coagulation, inflammation
  • Semaine 2: nettoyage et réparation
  • Semaine 3: réparation et cicatrisation
114
Q

Nommer 4 organes à circulation simple

A

Coeur
Rein
Rate
Rétine

115
Q

Complications aigues de l’infarctus du myocarde (5)

A
  • Choc cardiogénique: hypotension, congestion/œdème pulmonaire
  • Rupture myocardique (tamponnade cardiaque)
  • Arythmies (létale ou non-létale)
  • Insuffisance valvulaire
  • Thrombus / Embolie (turbulence/stase sanguine)
    L’INFARCTUS DU MYOCARDE, ÇA CRAI(N)T
116
Q

Complications chroniques de l’infarctus du myocarde

A
  • Insuffisance cardiaque chronique (secondaire à fibrose et dilatation)
  • Arythmies (létale ou non-létale)
  • Insuffisance valvulaire
  • Anévrisme
  • Thrombus / Embolie

IAIAT

117
Q

Comment la fibrose (qui peut être causée par ischémie chronique/athérosclérose…) peut mener à l’insuffisance cardiaque?

A
  1. VT moins accommodant à distension
  2. Étirement des feuillets et anneaux valvulaires
  3. Contration asynchrone–> regurgitation valulaires
  4. Réseau de conduction perturbé–> arythmie
118
Q

Comment le choc peut mener à une hypoxie cellulaire?

A
  1. Hypoperfusion systémique
  2. Hypotension
  3. Perfusion inadéquate des tissus/organes
  4. Hypoxie cellulaire
119
Q

Sous-types de chocs en cardiologie

A
  1. Cardiogénique
  2. Hypovolémique
  3. Distributif (inflammatoire)
120
Q

Décrire la phase compensatoire du choc

A
  • ↑ Réponse neuro-hormonale
  • Vasoconstriction périphérique
  • Tachycardie
  • Favorise cœur et cerveau
121
Q

Décrire la phase progressive du choc

A
  • Métabolisme anaérobique
  • Acide lactique tissulaire: ↓pH
  • ↓ Réaction vasomotrice
  • Accumulation sang périphérique
122
Q

Décrire phase irréversible du choc

A
  • Lésions cellulaires irréversibles
  • Dysfonction multi-organique
123
Q

Il y a une dysfonction myocardique (infarctus, arythmie), une compression extrinsèque (tamponnade) ou une obstruction du débit (embolie pulmonaire massive). C’est un choc (?)

A

cardiogénique

124
Q

Il y a un apport de fluide insuffisant (vomissements +++), une perte de fluide excessives (diarrhée, brûlures) ou une hémorragie (trauma, rupture anévrysme). C’est un choc (?)

A

hypovolémique

125
Q

Il y a une infection disséminée (anaphylactique. ou neurogénique) et une fuite des fluides des capillaires. Il y a de l’oedème. C’est un choc

A

distributif

126
Q

Il y a une vasocontriction engendrée par le SNSympathique. Quel est le type de choc? (≥ 1)

A

Cardiogénique
Hypovolémique

127
Q

Il y a une augmentation de la pression veineuse qui mène à l’extravasation et à l’oedème. Quel type. dechoc?

A

Cardiogénique

128
Q

Les vaisseaux se dilatent et causent une hypovolémie relative, mais le principal changement est la fuite de fluide à travers les capillaires. Quel est le type de choc?

A

Distributif

129
Q

CHOC SEPTIQUE VS DISTRIBUTIF??

A

MMD1229_Patho/Immuno (13 decks)

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