6_Néoplasies encore

Question 1

Nommer 4 caractéristiques qui permettent de différencier une tumeur bénigne d’une tumeur maligne

Answer 1

1. Différenciation/Anaplasie
2. Tx croissance
3. Invasion locale
4. Métastase

Question 2

L’hyperplasie physiologique peut être divisée en 2 catégories:

Answer 2

1. Hormonale: glandes mammaires pendant la puberté et grossesse
2. Compensatrice: résection d’une partie du foie

Question 3

La plupart des formes d’hyperplasie pathologique sont causées par un (?) ou de (?) agissant sur des cellules cibles.

Answer 3

La plupart des formes d’hyperplasie pathologique sont causées par un excès d’hormones ou de facteurs de croissance agissant sur des cellules cibles.

Question 4

Comment le VPH peut mener à l’hyperplasie?

Answer 4

Facteurs de croissance encodés par des gènes viraux (ou par ceux de la cellule infectée ds d’autres cas).

Question 5

Nommer 2 exemples d’hyperplasie pathologiques

Answer 5

1. Endométriale: trop de stimulation d’oestrogènes
2. Bénigne de la prostate: trop de stimulation d’androgènes

Question 6

V/F. L’hyperplasie peut être un phénomène complètement incontrôlable.

Answer 6

Faux. L’hyperplasie demeure un phénomène contrôlé, puisqu’il n’y a pas de mutation au niveau des gènes qui régulent la division cellulaire, et qu’elle régresse lorsque la stimulation hormonale est éliminée.

Risques:
Si hyperplasie, peut y avoir mutations–> prolifération cancéreuse

Précision: cancer: Si aberrations génétiques–> prolif++ –> hyperplasie

Question 7

• Hyperplasie
• Métaplasie
• Anaplasie
• Dysplasie
  Remplacement d’un type de cellule par un autre. Il s’agit d’un phénomène
  adaptatif et réversible qui se produit le plus souvent en réponse à une
  agression tissulaire répétée et prolongée. C’est de (?)

Answer 7

métaplasie

Question 8

Nommer 4 exemples de métaplasies

Answer 8

1. Épithéliale chez fumeurs: cylindriques ciliées –> squameuses stratifiées
2. Carence en vit A: –>¢ squameuses ds épithélium respiratoire
3. Reflux gastrique chronique: épithélium oesophage–> épithélium gastrique
4. Cellules mésenchymateuses: os ds tissus mous #pathologiques

Question 9

Caractéristiques de la dysplasie (5)

Answer 9

• Pléomorphisme : Variation dans la taille et la forme de la cellule
• Noyau hyperchromatique, large pour la taille de la cellule
• Figures mitotiques abondantes
• Les mitoses ne sont pas confinées à la couche basale.
• Anarchie architecturale

Question 10

V/F. La dysplasie évolue en cancer à coup sûr

Answer 10

F. La dysplasie n’évolue pas nécessairement en cancer. Des changements légers à modérés qui n’impliquent pas la totalité de l’épaisseur de l’épithélium peuvent être réversibles lorsque les causes incitatives sont retirées.

Question 11

Hommes: cancer le plus fréquent vs le plus meurtrier?

Answer 11

Fréquent: prostate (28%)
Meurtrier: Poumons (29% des décès dus au cancer)

Question 12

Femmes: cancer le plus fréquent vs le plus meurtrier?

Answer 12

Fréquent: sein (28%)
Meurtrier: Poumons (26% des décès dus au cancer)

Question 13

Nommer les 3 voies de dissémination du cancer

Answer 13

1. Ensemencement des cavités corporelles
2. Lymphatique: carcinomes >
   - Noeud sentinelle: 1 er ganglion à recevoir le flot d’une tumeur au stade primaire.
3. Vasculaire: sarcomes >

Question 14

Qu’est-ce que l’anaplasie?

Answer 14

L’anaplasie est une faible différenciation, la perte de la différenciation structurelle ET fonctionnelle des cellules normales. L’anaplasie est considérée comme un hallmark de la néoplasie maligne.

Question 15

Les formes de cancer héréditaires peuvent être divisées en 3 catégories basées sur leur modèle d’héritage :

Answer 15

1. Sd AD
2. Sd AR de la réparation de l’ADN
3. Cancers familiaux de cause héréditaire incertaine

Question 16

[voir obj 3, pas clair selon les résumés]

Question 17

Différence entre un polype inflammatoire et hamartomateux?

Answer 17

Inflammatoire: Manque de relaxation au niveau du sphincter, qui cause une abrasation constante de la muqueuse et cause un polype par réparation tissulaire.

Hamartomateux: ils sont caractérisés par une croissance excessive de cellules normalement présentes mais désorganisant le structure de la muqueuse.

Question 18

Qu’est-ce que le syndrome de Lynch?
- Cause

Answer 18

Mutation héréditaire (cancer familial) à transmission dominante d’un gène muté lié au mismatch repair de l’ADN, causant une instabilité des microsatellites.

Question 19

Caractéristique principale du génome des individus avec Hereditary Non Polyposic Colorectal Cancer (HNPCC) ?

Answer 19

Présence d’instabilité des microsatellites

Question 20

V/F. L’individu HNPCC développe un cancer colorectal plus vieux que la moyenne de la population normale

Answer 20

F, plus jeune

Question 21

Physiopathologie du HNPCC :

Answer 21

1. Mutation d’un gène de la lignée germinale responsable de la réparation de l’ADN si mésappariement
2. 1 allèle normal et 1 muté–> le normal devient muté
3. Impossible de faire des mismatch repair–> accumulation erreurs ADN (surtout dans zones microsatellites)
4. Ces gènes deviennent mutés à cause des mismatch: TGFß, BAX, oncogènes et autres suppresseurs de tumeurs

Question 22

Nommer des cancers pour chaque situation:
- Défaut ds système de mésappariement
- Défaut dans la voie de réparation par excision de nucléotides
- Défaut dans le système de réparation par recombinaison homologue

Answer 22

• Défaut ds système de mésappariement: côlon, HNPCC
• Défaut dans la voie de réparation par excision de nucléotides: xeroderma pigmentosum
• Défaut dans le système de réparation par recombinaison homologue: cancer sein héréditaire (BRCA1/2), qq cancers lymphoïdes (RAG1/2, AID)

Question 23

[continuer obj4]