CM3.2 - Obésité Flashcards
Qu’est-ce que l’obésité?
Accumulation anormale ou excessive de graisse corporelle qui peut nuire à la santé
On utilise l’IMC pour évaluer l’obésité
- IMC normal : entre 18.5 et < 25
*Connaître les catégories dans l’image
LA DÉFINITION A CHANGÉ LE MARDI 14 JANVIER 2025.
Quelle est la formule de l’IMC?
Comment varie l’espérance de vie en fonction de l’IMC?
- IMC normal = près de 80% de chance d’atteindre 70 ans
- Le taux de mortalité était le plus faible aux valeurs d’IMC allant de 22.5 à 25
- IMC de 30-45 = longévité écourtée de 2 à 10 ans
- Chaque hausse de l’IMC de 5 était associée à une augmentation de 30% du risque de mortalité
Classification de l’IMCA chez les adultes d’origine caucasienne et du Moyen Orient VS Asie du Sud, de l’Est et du Sud-Est
V ou F : les IMC faibles augmentent aussi la mortalité?
VRAI
La prévalence globale de l’obésité est estimées à …% chez l’adulte et …% chez l’enfant
16%
8%
Quel % des adultes au Canada sont obèses?
28%.
~6000 chirurgies bariatriques en moyenne chaque année (hausse de 300 % par rapport au nombre il y a 5 ans)
Prévalence de l’obésité au Canada :
1 adulte sur … est obèse.
1 adulte sur … présente une obésité de classe 2 ou 3.
2 hommes sur … font de l’embonpoint.
4
11
3
Qu’en est-il de l’obésité chez les enfants?
Embonpoint => 85e percentile pour âge et sexe.
Obésité > 95e percentile.
1/3 enfant de 6 à 17 ans est en surpoids ou obèse (augmentation par rapport à 1/4 en 1978).
PIRE chez les jeunes garçons que les jeunes filles.
Quelles sont les limites de l’IMC?
- Les classes d’IMC sont basées sur le risque CV.
- l’IMC ne tient pas compte des différences de masse corporelle propres à certaines pop.
- PAs de distinction entre masse grasse et masse maigre.
- Pas d’évaluation des comorbidités, statut fonctionnel ou qualité de vie.
1 enfant sur … âgé de 6 à 17 ans est en surpoids ou obèse.
3
Autre l’IMC, nommer 2 autres mesures pour évaluer l’embonpoint et l’obésité.
Tour de taille
Ratio taille/hanches
V ou F : le tour de taille pour être obèse est plus grand en Asie qu’en Amérique du Nord?
FAUX
Qu’est-ce que le Edmonton Obesity Staging System?
Un score pour mesurer les impacts physiques, psychologiques et fonctionnels de l’obésité.
- C’est le meilleur prédicteur de la mortalité lorsque ocmparé à l’IMC ou la circonférence abdominale (donc MIEUX que l’IMC).
Nommer des maladies liées à l’obésité.
- Maladies CV : hypertension, crise cardiaque, AVC
- Problèmes digestifs : maladies de la vésicule biliaire, pancréatite, RGO, stéatose hépatique non alcoolique
- Problèmes de fertilité
- Problèmes MSK : arthrose
- Dépression et apnée du sommeil
- Troubles métaboliques : DT2, dyslipidémie
- Problèmes des voies urinaires : incontinence urinaire chez la femme, néphropathie chronique, calculs rénaux
- Autres : cancer sein, endomètre, côlon, goutte, asthme
V ou F : un grand nombre de maladies chroniques sont directement attribuables à l’obésité
VRAIIIIIIIIIIIIIIIII !!!!!!!!!!!!!!!!!!
Qui suis-je?
a. Attitudes négatives et opinions au sujet de l’obésité et des personnes souffrant de l’obésité.
b. Stéréotypes et préjugés au sujet de l’obésité
a. Biais de comportement
b. Stigmatisation
Les médecins discriminent les obèses (ce qui causent plusieurs conséquences sur le plan physique et psychologique).
Différence entre obésité préclinique et clinique?
Préclinique : trop de gras, mais sans pathologies affectant les organes et ne nuisant pas à leur qualité de vie.
Clinique : trop de gras ET pathologies associées OU certains éléments nuisant à la qualité de vie.
Nouvelle classification de l’obésité? Comment règle-t-elle le problème des athlètes avec hauts IMC?
1) Y a-t-il un excès de tissus adipeux?
- IMC + 1 mesure anthropométrique.
- 2 mesures anthropométriques.
- DEXA scan.
Quelles sont les étiologies potentielles de l’obésité?
PAS SEULEMENT UNE QUESTION D’APPORT PLUS GRAND QUE LA DÉPENSE (même si c’est un facteur)
- Facteurs psychologiuqes.
- Facteurs physiologiques.
- Problèmes endocriniens.
- Tissu adipeux.
- Facteurs génétiques.
- Intestins.
- Effets indésirables des médicaments
Quels sont les mécanismes de la dépense énergétique?
Métabolisme basal (50%)
Thermogenèse (10%)
Exercice et activité physique (25%)
Thermogenèse non liée à l’activité physique (volontaire et modifiable ou activité physique involontaire. C’est le cas typique de la personne qui bouge constamment même quand il est assis) (15%)
Quels sont les hormones importantes sécrétées par le tissu adipeux, les intestins et le pancréas?
Tissu adipeux : leptine, adiponectine, résistine
Intestins : GLP-1 (hormone visée par l’ozempic), ghréline, PYY, CCK
Pancréas : amyline, insuline, PP
À quel endroit est situé le centre de la régulation de l’adiposité et de l’appétit?
Noyau arqué de l’hypothalamus
Qu’est-ce qui se passe au niveau du noyau arqué de l’hypothalamus lors de la prise alimentaire?
Activation du NPY/AGRP pour augmenter la faim et inhibition du POMC/CART pour diminuer la satiété
Quels sont les signaux de la faim?
Ghréline
* Hormone sécrétée surtout par l’estomac
* Signale la faim en activant les neurones NPY/AgRP
* Taux augmentent à jeûn et diminuent en réponse à un repas
Quels sont les signaux de la satiété?
Épisodique
* Réponse immédiate à l’ingestion de nourriture
* GLP-2, PYY, CCK, OXM
Tonique
* Régulation de l’équilibre énergétique à long terme
* Insuline et leptine
Schéma résumant les hormones régulant la faim et la satiété
Quels sont les effets métaboliques du GLP-1?
Appétit :
* Augmente la satiété et la sensation de plénitude
* Diminue la faim, la consommation alimentaire prévue et l’apport alimentaire
Régulation de la glycémie :
* Stimule la sécrétion d’insuline et inhibe celle de glucagon (donc seulement quand le glucose augmente, ce qui évite l’hypoglycémie).
Effets gastriques :
* Diminue la vidange gastrique
Deux effets pour réguler la faim
1) On augmente la faim.
2) On inhibe la satiété.
C’est l’inverse quand on veut diminuer la faim.
Comment se produit un déséquilibre énergétique?
À cause de la palatabilité (plaisir de manger).
Quelles sont 2 maladies génétiques qu’on voit lors d’obésité syndromique?
Prader-Willi : maladie neurodégénérative causée par une anomalie génétique sur le long bras du chromosome 15 - délétion de l’ADN paternel dans cette région
* Hypotonie
* Appétit vorace
* Retard de développement
* Petite taille
* Hypogonadisme, hypogonadotrope
Bardet-Biedl : maladie AR mutations dans au moins 15 gènes
* Obésité
* Microorchidie
* Déficit intellectuel
* Dystrophie rétine
* Polydactylie
* Malformations rénales (finissent par faire une insuffisance rénale).
PAS MAL IMPOSSIBLE DE TRAITER CES PATIENTS.
Les obésités monogéniques affectent les voies … et …
- Leptine (donne plutôt un indicateur de nos réserves de gras, mais les humains résistent généralement).
- Mélanocortine (*cause la + fréquente chez l’enfant. 2-4% des obèses).
Autres protéines mutées qui peuvent causer de l’obésité monogénique?
- AGOUTI (compéititionne avec MSH pour le récepteur MC4R).
- PCSK1 (prohormone convertase 1/3).
Facteurs génétiques associées à l’obésité COMMUNE?
- FTO
- PCSK1
- BDNF
- PPAR
L’obésité commune est traitée beaucoup plus facilement. Au contraire, l’obésité monogénique est très peu traitable, car la mutation fait partie de la chaîne de satiété.
Nommer plusieurs facteurs contribuant à l’épidémie d’obésité.
Moins d’activité physique
Tabagisme
Durée de sommeil diminuée
Infections
Prise de poids d’origine médicamenteuse
Réglade de la température ambiante
Changements de politiques
Effets intra-utérins
Environnement alimentaire
Microbiote intestinal
Modulateurs endocriniens
Est-ce que le microbiote augmente le risque d’obésité?
OUI. Quand on met le microbiote d’une souris obèse dans le microbiote d’une souris mince, elle devient obèse.
Avoir davantage de bactéries dans le microbiote peut aider à diminuer le poids (ex : kombucha), ainsi que manger des fibres.
Quels sont des effets possibles d’une perte de poids de 5-10%?
- Diminution des FDR CV
- Diminution de 1.3% du cholestérol total par 2.2 lbs
- Diminution de la TAS de 7 mmHg et de 5 mmHg pour la TAD
- Diminution du risque de DB2 de 58%
- Augmentation de presque 3x les chances de rémissions de SAHS 1 an
- Diminution de douleurs des genoux
- Diminution de NAFLD : amélioration de la stéatose corrélée avec perte de poids
Quelles sont les adaptations physiologiques à la diminution de la masse adipeuse?
Leptine diminue
GLP-1, CCK, PYY diminuent
Ghréline augmente
Donc : plus de faim et de désir de manger
Quels sont les traitements de l’obésité?
Modifications des habitudes de vie (alimentation, activité physique, comportement)
Pharmacothérapie : suppresseurs de l’appétit, modulateurs de l’absorption des gras
Chirurgie bariatrique
Quel est l’ordre des traitements de l’obésité?
Modification du mode de vie > Pharmacothérapie > Chirurgie bariatrique
Quels sont différents types de régimes?
Équilibré faible en calories : DASH (dietary approach to stop Hypertension), méditerranéenne
Faible en gras
Faible en hydrates de carbone
Élevé en protéines
Très faible en calories
(IMPORTANT : ce n’est pas le nombre de calories seulement, mais aussi que certains aliments sont beaucoup plus énergétiques)
Qu’est-ce que la densité d’énergie ou densité calorique?
Indice qui sert à comparer l’apport en calories d’une même quantité d’aliments
* Plus la densité calorique est faible, plus on arrive au sentiment de satiété
* Pour une même portion, les aliments à faible DC apportent moins de calories mais l’estomac est rempli
Quels sont les grands principes de changements au niveau de l’alimentation?
Fixer des objectifs réalistes
Préparer des repas avec éléments nutritifs variés
Privilégier les aliments à densité énergétique faible
Réduire l’apport calorique de 500 à 1000 cal par jour pour perdre 500 g à 1 kg par semaine
Limiter le gras
Contrôle de la faim et promotion satiété
Attention aux carences
Petit-déjeuner
Limiter l’apport énergétique des collations
Boire eau ou boissons faibles en calories pour étancher la soif
Vrai ou faux?
Aucun régime faible en calories est supérieur.
Vrai
(Tous les régimes ne durent jamais, les gens last seulement 6-8 semaines, puis dès qu’ils arrêtent ça devient pire)
Quelles sont les interventions restrictives et malabsorptives?
- Bypass gastrique
- Mini bypass
- Dérivation bilio-pancréatique avec ou sans switch duodénal
- SADI bypass iléo-duodénale avec anastomose unique
- Dérivation gastrique en Y-de-Roux
Quels mdx sont remboursés au Canada pour traiter l’obésité?
- Orlistat : inhibiteur de lipase.
- Naltrexone + Bupropion : IRNA/dopamine + antagoniste de R U-opioïdes.
- Liraglutide : antagoniste du récepteur GLP-1.
- Semaglutide (OZEMPIC) : antagoniste du récepteur GLP-1.
Résumé
