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Endo/Gynéco - JD > CM2 - Pancréas, métabolisme intermédiaire et diabète > Flashcards

CM2 - Pancréas, métabolisme intermédiaire et diabète Flashcards

1
Q

Quels sont les effets métaboliques de l’insuline sur le métabolisme glucidique ?

A

Stimule :
- Entrée du glucose via GLUT (muscle et tissu adipeux - Diminue la glycémie).
- Glycolyse (glucose en ATP - produit de l’énergie).
- Glycogénèse (stockage de glucose à partir de glycogène - réserve énergétique).

Inhibe :
- Néoglucogenèse (à partir d’aa et de lactate), l’inhibition réduit la production de glucose.
- Glycogénolyse (l’inhibition résulte en moins de conversion de glycogène en glucose).

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2
Q

Quels sont les effets de l’insuline sur le métabolisme lipidique ?

A

Stimule :
- Lipogenèse: Synthèse des TG (tissus adipeux) et acides gras libres (foie).
- Activité de la lipoprotéine lipase (tissu adipeux). Permet le stockage des acides gras sous forme de TG.

Inhibe :
- Lipolyse (TG en AG libres).
- LPL (muscle). l’insuline diminue l’activité de la LPL musculaire, donc réduit l’utilisation des lipides par le muscle au profit du glucose (en post-prandial)..
- Cétogenèse: Production de corps cétoniques à partir des acides gras (dans le foie).
- Oxydation des AG (normalement l’oxydation permet de → production d’ATP (énergie), CO₂ et eau.

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3
Q

Quels sont les effets de l’insuline sur les protéines et les électrolytes ?

A

Stimule (anabolisme) :
- Synthèse protéique.
- Transport des acides aminés.
- Entrée du potassium dans la cellule

Inhibe (anti-catabolisme)
- Protéolyse (catabolisme protéique).

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4
Q

Quelles hormones augmentent la glycémie ? Quel est leur site principal de production? Et leur site alternatif de production en cas de jeune?

A
  • Glucagon.
  • Catécholamines.
  • Cortisol.
  • Hormone de croissance (GH).

Site principal : FOIE.
Site alternatif : REIN.

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5
Q

Quelle est la seule hormone hypoglycémiante ? Quels sont ses sites principaux d’utilisation? Et ses sites secondaires?

A

Insuline

Sites principaux d’utilisation : muscle, adipocytes (foie).
Autres tissus (pas tous besoin d’insuline) : cerveau, rétine, rein, erythrocytes, leucocytes, peau, muqueuse intestinale.

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6
Q

Schéma résumant les intéractions importantes (à connaître par coeur)

A

Effet de l’insuline:

  • Foie : Inhibe la production de glucose (↓ néoglucogenèse, ↓ glycogénolyse)
  • Muscle : Fait entrer le glucose via GLUT4 → glycolyse ou glycogénèse
  • Tissu adipeux : Stocke le glucose sous forme de TG (lipogenèse)
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7
Q

Quel type de ¢ sont stimulées par le glucose pour sécréter l’insuline?

A

¢ bêta du pancréas.

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8
Q

Comment le corps empêche-t-il que les taux d’insuline soient toujours élevés?

A

On a une forme de pro-insuline, qui est l’insuline protégée par un peptide C.

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9
Q

L’insuline agit principalement sur quel organe?

A

Le foie.

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10
Q

Quels sont les mécanismes impliqués dans l’hyperglycémie du diabète de type 2 ?

A
  • Diminution de la sécrétion d’insuline.
  • Résistance périphérique à l’insuline (moindre entrée de glucose dans les tissus).
  • Résistance à l’action de l’insuline (augmentation de lipolyse)
  • Augmentation de la production hépatique de glucose.
  • Augmentation de la réabsorption du glucose par le rein.
  • Diminution de l’effet des incrétines (Ex : GLP-1).
  • Augmentation du glucagon.
  • Dysfonction des neurotransmetteurs.
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11
Q

Rôle des incrétines?

A

Pour la même concentration de glucose, ils facilitent largement la sécrétion d’insuline par le pancréas seulement lorsque le glucose passe par la voie digestive.

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12
Q

Principales incrétines? Lié à quel médicament ?

A

GLP-1 et GIP

GLP-1 et GIP augmentent la sécrétion d’insuline postprandiale

GLP-1 est la cible de médicaments comme Ozempic, Mounjaro

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13
Q

Résumé :

L’insuline est une hormone ____ et ______.
Donc elle favorise le ______ des nutriments.

C’est l’hormone clé de la régulation de la ________ et la seule à être __________, mais ce n’est pas la seule impliquée dans la régulation de la ________.

A

L’insuline est une hormone anabolique et anti-catabolique

Favorise le stockage des nutriments
C’est l’hormone clef de la régulation de la glycémie et la seule à être hypoglycémiante, mais ce n’est pas la seule impliquée dans la régulation de la glycémie.

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14
Q

% des diabétiques de type 2 qui sont en surpoids ou obèse ?

A

90%

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15
Q

Qu’est-ce qui augmente le plus le risque de DB2?

A

L’IMC et le tour de taille.

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16
Q

Quels sont les critères du syndrome métabolique ?

A

≥ 3 des suivants :
- Obésité abdominale (TT ≥ 94 cm H / ≥ 80 cm F).
- TG ≥ 1.7 mmol/L.
- HDL < 1.0 mmol/L (H) ou < 1.3 mmol/L (F).
- TA ≥ 130/85 mmHg.
- Glycémie à jeun ≥ 5.6 mmol/L

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17
Q

Quelle est la définition du syndrome métabolique?

A

Ensemble de maladies/anomalie métaboliques qui augmentent le risque de maladies cardiovasculaires et diabète de type 2.

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18
Q

Quel ethnie est moins à risque de DB 2 ?

A

Les européens ont moins de risques de
DB de type 2 que les autres ethnies pour le même tour de taille.

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19
Q

V ou F : l’obésité abdominale n’est pas associée à beaucoup d’anomalies abdominales, seulement la résistance à l’insuline.

A

FAUX!!!!

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20
Q

3 hypothèses afin d’expliquer le risque de MCV augmenté par le syndrome métabolique?

A

1) Résistance à l’insuline.
2) Augmentation de relâche des cytokines pro-inflammatoire.
3) tissu subcutané dysfonctionnel –> gras ectopique.

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21
Q

Quelles sont les caractéristiques du diabète de type 1 ?

A
  • Plus rare (10% des cas)
  • Sujet jeune (50% < 20 ans).
  • Début rapide (semaines).
  • Carence absolue en insuline.
  • Cétose fréquente (sang, urine).
  • Auto-immun, anticorps anti-β.
  • Besoin d’insuline à vie.
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22
Q

Quelles sont les caractéristiques du diabète de type 2 (âge, durée, poids, cétonurie, insulinorequérence) ?

A
  • Sujet plus âgé.
  • Souvent asymptomatique au début, mais la durée des symptômes est de mois, années.
  • Résistance à l’insuline + défaut de sécrétion.
  • Obésité fréquente +90%.
  • Pas de cétonurie
  • Prévention possible.
  • Insulinorequérence : possible
  • Anticorps: non
  • Complications déjà présentes au diagnostic parfois (+20%).
  • ATCD familiaux ++
  • Prévention possible
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23
Q

Comment prévenir le DB2?

A

Mode de vie = le meilleur.
Metformin = fonctionne aussi.

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24
Q

Définir le diabète

A
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25
Quel % des cas de diabète représente le DB1et quel % des cas représente le DB2?
DB1 : 10%. DB2 : 90%. Diabète gestationnel et diabète fibrose kystique très rares. Entre les deux sur le spectre.
26
Prévalence générale du diabète?
- 10% - Prévalence augmente avec l'âge
27
2 mécanismes clés de la physiopathologie du DB2?
1) Baisse de la sécrétion d'insuline. 2) Résistance à l'action de l'insuline.
28
Quels sont les recommendations de dépistage et diagnostique du DB2?
- Dépister **tous les 3 ans après 40 ans**. - Dépister plus tôt ou fréquemment si haut risque. - Utiliser au besoin un calculateur de risque et confirmer avec l’HbA1c (6.0-6.4%) ou la Glycémie à jeun (6.1-6.9 mmol/L) - Lorsque les résultats de plus d’un test sont disponibles (G à Jeun, A1c, ou G2h HGPO) et que les résultats sont **discordants, le test qui est positif devrait être répété**, et le diagnostic basé sur le résultat de ce dernier.
29
Sur une glycémie post-prandiale, à partir de quelle glycémie considère-t-on un IGT et un diabète?
IGT : >7.8 mmol/L Diabète : >11.1 mmol/L
30
Sur une glycémie à jeun, à partir de quelle glycémie considère-t-on un IFG et un diabète?
IFG : >6.1 mmol/L au Canada Diabète : >7 mmol/L.
31
Au dessus de quel % d'hémoglobine glyquée (HbA1Cc) considère-t-on qu'un patient est en diabète?
- Puisque c'est le reflète de la glycémie moyenne des 3 derniers mois : >6.5% - TU N'AS PAS BESOIN D'ÊTRE À JEÛN
32
V ou F : une baisse de seulement 1% du taux d'HbA1c peut réduire les complications à long terme du diabète?
VRAI, maisssss lire dernière phrase de la photo !
33
Résumé du diabète de type 2 : - Prédisposition ______ ET âge + _______. - Baisse de la _______ et de l'______ de l’insuline. - Prévention possible (rôle ___________+++) - Bon contrôle glycémique = ________ du risque de complications mais les moyens employés pour ce contrôle (type de ______) influencent le résultat + certains ______ réduisent le risque de complication cardio-rénale au-delà du contrôle de la glycémie - Le contrôle des ________ et de la ______ sont aussi très importants.
- Prédisposition **génétique** ET âge + **mode de vie**. - Baisse de la **sécrétion** et de l'**action** de l’insuline - Prévention possible (rôle **mode de vie** +++) - Bon contrôle glycémique = **réduction** du risque de complications mais les moyens employés pour ce contrôle (type de **Rx**) influencent le résultat + certains **Rx** réduisent le risque de complication cardio-rénale au-delà du contrôle de la glycémie. - Le contrôle des **lipides** et de la **pression** sont aussi très importants.
34
Physiopathologie du DB1
Destruction progressive des cellules β survenant sur un terrain génétique de susceptibilité et associée à des manifestations immunologiques (anticorps).
35
Pourquoi il y aurait des cétose dans le sang ou l'urine de patient DB1 ? Où est-ce plus fréquent ?
- Car c'est le reflet d'utilisation importante des lipides comme source d'énergie - Plus fréquent dans les pays scandinaves
36
V ou F : un patient DB1 a besoin d'insuline jusqu'à ce qu'il guérisse.
FAUX. DB1 implique une carence «absolue» de l'insulinosécrétion, ce qui requiert un **besoin d'insuline exogène à vie**.
37
Principaux symptômes du DB1 au diagnostique? Biologiquement ?
* Syndrome polyuro-polydipsique ++++++++++ * Altération de l’état général +++++ * Amaigrissement ++++ * Douleurs abdominales ++ * Coma (rare) **Biologiquement** * Hyperglycémie * **Et** cétose puis acidocétose (*conséquences de l’utilisation des lipides comme source d'énergie largement majoritaire*) ## Footnote Très soif, ++ urine, car tu essayes d'éliminer du sucres dans tes urines
38
Plus facile de diagnostiquer un DB1 ou un DB2 quand un patient se présente à l'hôpital?
DB1 car plein de symptômes évidents. DB2 est plus insidieux, car les gens ont aucun symptômes pendant longtemps.
39
Histoire de l'insuline (juste lire une fois)
40
Deux options pour mesurer les glycémies et deux options pour adminstrer l'insuline?
Glycémie : 1) Glycémie capillaire. 2) Lecteur de glycémie en continu ou flash. Insuline : 1) Injections multiples *(insuline lente)* 2) Pompe à insuline *(insuline rapide)*.
41
Citer d’autres formes de diabète.
- Diabète gestationnel. - MODY (monogénique). - Pancréatite chronique. - Post-transplantation (NODAT). - Diabète secondaire (fibrose kystique, médicamenteux…)
42
Quelles sont les complications microvasculaires du diabète ?
- Rétinopathie. - Néphropathie. - Neuropathie.
43
Quelles sont les complications macrovasculaires ?
- Infarctus du myocarde. - AVC. - Artériopathie périphérique.
44
3 familles d'insuline pour se rapprocher de la physiologie et comment les utiliser?
1) Régulières, rapides et ultra-rapides. 2) Intermédiaire (NPH). 3) Longues et ultra-longues. Une pompe à insuline n'utilise que de l'insuline rapide qui va être administrée en continue pour remplacer l'insuline lente naturelle. La pompe va également donner des BOLUS (post-prandial et de correction) de manière ponctuelle pour mieux réguler la glycémie.
45
Qu'est-ce qui fait la différence entre les différentes insulines?
La vitesse de dissociation des hexamères et multimères.
46
Bienfaits et méfaits de l'insuline
**Bienfaits** : bon contrôle avec l'insuline va réduire les risques de complications **micro**, **macrovasculaires** du diabète et la **mortalité** ! **Méfaits** : majoration des **hypoglycémie** et prise de **poids**.
47
Résumé DB1 : - Maladie ________. - Besoin d’______ à vie. - Bon contrôle = réduction spectaculaire du risque de _________ mais majoration du risque d’________ et de prise de ________.
- Maladie **auto-immune** - Besoin d’**insuline** à vie - Bon contrôle = réduction spectaculaire du risque de complications mais majoration du risque d’**hypoglycémie** et de prise de **poids**.
48
Hypoglycémie sévères fréquence annuelle
49
DB1 VS DB2 :
50
DB1 VS DB2 : anticorps, complications au diagnostic, ATCD familiaux, autres pathologies auto-immunes, prévention.
51
Complications aiguës et chroniques du diabète?
Aiguë : hypoglycémie ou hyperglycémie. Chronique : microvasculaires et macrovasculaires.
52
Qu'est-ce qui arrive quand on ne traite pas le diabète?
Tout un mécanisme physiopatho qui mène ultimement à la déshydratation, l'hyperventilation, la tachycardie, l'hypotension, l'hypothermie et ultimement un potentiel décès.
53
V ou F : avec un diabète, on peut espérer vivre le même nombre de temps que qq sans diabète.
FAUX
54
Principe du traitement !
55
Quel est l’effet du contrôle glycémique précoce sur les complications ?
- Réduction des complications microvasculaires. - Réduction modeste des complications macrovasculaires. - DCCT/EDIC : bénéfices durables même après arrêt de l’intensification.
56
Quels sont les objectifs de traitement du diabète de type 2 ?
- Hb**A**1c ≤ 7 % (ajuster selon profil). - **C**holestérol : LDL < 2.0 mmol/L. - **T**A < 130/80 mmHg. - **I**ntervention sur le de vie sain. - **O**rdonnance : Médications protectrices cardio-rénale: statine, IECA/ARA, AAS; AR-GLP1, iSGLT2. - **N**on fumeur - sevrage du tabac. ACTION !!!!!!!
57
Est-ce que le mode de vie intensif réduit les complications cardiovasculaires?
NON, mais multiples autres bénéfices.
58
Quelles sont les principales classes de médicaments anti-hyperglycémiants ?
- Biguanides : Metformin. - Sécrétagogues de l’insuline (sulfonylurées, glinides). - Thiazolidinediones. - Inhibiteurs DPP-4 et agonistes GLP-1. - Inhibiteurs SGLT2. - Inhibiteurs α-glucosidase. - Insuline
59
Quel est le mécanisme d’action de la metformine ?
- Diminue la production hépatique de glucose (inhibe la néoglucogenèse).
60
Quel est le mécanisme d’action des sulfonylurées et glinides ?
Stimulent la sécrétion d’insuline par les cellules β (indépendamment de la glycémie).
61
Quel est le mécanisme d’action des inhibiteurs DPP-4 et des agonistes du GLP-1?
Stimulent la sécrétion d’insulin si hyperglycémie, inhibent la sécrétion de glucagon.
62
Quel est le mécanisme d’action des inhibiteurs SGLT2?
- Inhibent la réabsorption du glucose au du tubule proximal du rein (glycosurie). - Diminuent la glycémie, la TA, le poids (impact cardiovasculaire positif).
63
Quel est le rôle des inhibiteurs de l’α-glucosidase ?
Ralentissent l’absorption intestinale des glucides complexes.
64
Quel est le rôle des thiazolidinediones?
Améliorent la sensibilité à l’insuline (i.e. réduisent la résistance)
65
Quel est le rôle des sécrétagogues de l'insuline?
Les sulfonylurées et méglitinides stimulent la sécrétion d’insuline.
66
Progression du traitement du DB2?

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