CM1 - Sind Ictéricas - Parte 1 Flashcards
Causas adquiridas de aumento de Bili Indireta
Aumento da hemólise
Causas adquiridas de aumento da Bili Direta
Sd Colestatica
Sd Lesão Hepatocelular
Como diferenciar hepatite de colestase
Hepatite:
- TGO, TGP > 10x
- FA, GGT tocadas
Colestase:
- FA, GGT > 4x
- TGO, TGP tocadas
- Prurido
Distúrbios do metabolismo da Bilirrubina
1) Aumento da Bili Indireta
- Gilbert = glucuroniltransferase preguiçosa
- Crigler-Najjar
2) Aumento da Bili Direta
- Rotor
- Dubin-Johnson
Metabolismo da Bilirrubina
Imagem med
Gilbert (prevalencia / lab / precipitador / tratamento)
- > 8%
- Aumento de BI com BT < 4
- Jejum, stress, álcool, exercício
- Melhora com fenobarbital/dieta hipercalórica
Crigler-Najjar (tipo / risco / tratamento)
Tipo 1:
- Deficiencia total
- Risco de Kernicterus
- Tto transplante
Tipo 2:
- Deficiencia parcial
- Tratamento fenobarbital
Aumento congênito de Bili Direta
- Rotor
- Dubin-Johnson
Bom prognóstico, não precisa tratar
Classificação hepatites virais - tempo
Aguda: < 6 meses
Crônica: > 6 meses
Fulminante: Encefalopatia < 8 semanas
Mecanismo de lesão dos hepatócitos nas hep virais
Lesão pela resposta imune do organismo
- Boa resposta imune: Hepatite aguda, depois cura
- Ruim resposta imune: Fraca hep aguda, Hepatite Crônica
- Muita resposta imune: Alta agressão = encefalopatia
Tempo de incubação de cada vírus Hepatite
A = 4 (A˜4) B-D = 8 - 12 (B˜8)-(D=Doze) C = 7 (Cete) E = 5-6 (E = 5a letra do alfabeto)
Hepatite viral - Fase ictérica
Incomum (< 30%)
Maioria é anictérica
Complicações das hepatites virais
A - colestase
B - Fulminante
B e C - Crônica
B e C - Autoimune
Hepatite virais - hemograma e biópsia
Hemograma:
- Leucopenia com linfocitose
Biópsia:
- Necrose periportal (específico)
- Necrose em ponte
Hepat Alcoolica - hemograma e bíopsia
Hemograma:
- Leucocitose com Neutrofilia
Biópsia:
- Necrose centrolobular (Citocromo p450)
Similar na hepatite medicamentosa
- Corpusculo de Mallory
Causas de necrose centrolobular
Isquemica
Congestiva
Alcoolica
Medicamentosa
Marcadores Hep B
HBsAg - presença do vírus
AntiHBc - contato com o vírus
HBeAg - Replicação do vírus
Anti-HBs - Cura ou imunização
Hepat B mutantes
Pre-core
- Mais agressivo
- HBsAg + / HBeAg -
- DNA HBV +
Por escape (envelope) - HBsAg + / Anti-HBs +
Evolução Hepatite B
1) Benigna - 95% (assintomática/anictérica)
2) Maligna
- Fulminante - 1%
- Crônica (Adultos 5% / Crianças 20-30% / RN 90%)
Manifestações extra-hepáticas da Hepatite B
Vasculite - Poliarterite Nodosa
Rim - GN membranosa
Pele - Gianotti-Croste (lesão papular eritematosa não pruriginosa)
Como Hepat B evolui para Carcinoma hepatocelular
Pode evoluir direto, sem ter cirrose (diferente da Hepat C)
Evolução da Hepatite C
Incomum icterícia na fase aguda Pouco lesão hepatocelular (pouco imunogênico) Não fulmina (pouco imunogênico) Cronifica Não há imunização