CM 5 - Dermatose Flashcards
1
Q
Quelles sont les 3 couches de la peau?
A
épiderme = kératinocytes (couche cornée)
derme = annexes glandes
hypoderme = tissu graisseux
2
Q
Qu’est-ce qu’une macule?
A
Altération de couleur circonscrite, non palpable, diamètre < 10 mm
3
Q
Qu’est-ce qu’une tache?
A
Large macule > 10 mm
4
Q
Qui suis-je? Élévation palpable, diamètre < 10 mm
A
Papule (bouton)
5
Q
Qui suis-je? Élévation palpable, diamètre > 10 mm
A
Plaque
6
Q
Qu’est-ce qu’une pustule?
A
Accumulation visible d’exsudat purulent dans/sous épiderme
7
Q
Qu’est-ce qu’un nodule?
A
Élévation palpable + profonde que papule ou plaque
ferme
8
Q
Qui suis-je? Cavité renfermant matériel semi-solide
A
Kyste
fluctuant, s’enfonce un peu
9
Q
Qu’est-ce qu’une vésicule?
A
Accumulation de fluide translucide dans ou sous l’épiderme, < 10 mm
10
Q
Qui suis-je? Grosse vésicule, > 10 mms
A
Bulle
11
Q
Qu’est-ce qu’une croûte?
A
Exsudat séché
12
Q
Qui suis-je? Abrasion superficielle épiderme
A
Érosion
13
Q
Qu’est-ce qu’une excoriation?
A
Lésion superficielle de grattage, habituellement linéaire ou punctiforme
14
Q
Qu’est-ce qu’un squame?
A
Détachement visible de cellules kératinisées (flocons, pellicule, peau sèche)
15
Q
Qui suis-je? Plaie cutanée impliquant au moins le derme
A
Ulcère
16
Q
Quelle est l’épidémiologie de l’acnée?
A
- Très fréquent (90% des ados)
- 30% des femmes adultes
17
Q
Expliquez la physiopathologie de l’acnée
A
- Kératinisation folliculaire anormale
- Augmentation production de sébum (androgenes – dilatation des canaux folliculaires)
- Prolifération bactérienne (P Acnes, mangent TG du sebum)
- Cascade inflammatoire
notes: vient de follicules pilosébacées
18
Q
Expliquez comment la prolifération bactérienne mène à l’inflammation dans l’acné
A
*Propionebactérium acnes *Sécrétion de lipase *Chimiotactisme
*Active le complément
les neutrophiles vont lyser ce materiel pro infla qui va être extravasé et faire des nodules et kystes
19
Q
À quoi ressemble l’acné à l’examen clinique ?
A
- Comédons: ouverts ou fermés
- Papulo-pustules
- Kystes
- Cicatrices : atrophiques ou hypertrophiques
20
Q
Nommez 4 facteurs aggravant l’acné
A
- Cosmétiques
- Nettoyages compulsifs
- Manipulation (acné excoriée)
- Hormonaux
- Soleil
- Occupations
- Médicaments
21
Q
Qu’est-ce que l’acné endocrinienne ?
A
- Acné sévère
- Dure ou récidive après 25 ans
- Début < 8 ans
- Résiste aux tx
- Irrégularités menstruelles
- Hirsutisme
- Signes de virilisation
- Galactorrhée
22
Q
Nommez 3 atteintes systémiques reliées à l’acné
A
- Ovariennes: SOPK, tumeur virilisante ovarienne, Hyperthécose stromale
- Surrénaliennes: Hyperplasie congénitale des surrénales, tumeur virilisante surrénalienne, Cushing
- Autres: prolactinome, acromégalie
23
Q
Que demander au bilan hormonal en cas d’acné?
A
*FSH
*LH
*Testostérone libre *DHEAS
*Prolactine
note: pas fiable si CO
24
Q
Nommez 2 médicaments qui peuvent causer une acné médicamenteuse
A
- Hormones (stéroides anabolisants, androgènes, glucocorticoides, contraceptifs progestatifs)
- Phenytoin (dilantin)
- Lithium
- Isoniazide
- Halogènes (halotane, iodures, bromures)
- Barbituriques
25
Quels traitements locaux de l'acné pour traiter les comédons?
**Comédolytiques**
* Péroxyde de benzoyle
* Rétinoides topiques:
Trétinoin (Vit A acide)
Adapalène
Tazarotène
Trifarotene
26
Quels traitements locaux de l'acné pour traiter les lésions inflammatoires?
* ATB topiques (érythromycine ou clindamycine)
* Péroxyde de benzoyle
* Dapsone
* Acide azelaique
**Autres**
* Photothérapie- Lumière Bleu/rouge
* Lasers
27
Nommez 2 traitements systémiques de l'acné
* Atb: tétracycline, minocycline, doxycycline
* Isotrétinoin (accutane, clarus, epuris)
* Contraceptifs oraux- femmes (Yasmin, Yaz, Alesse)
* Acétate de cyprotérone et éthyniloestradiol (Diane 35)
* Spironolactone- femmes
28
Comment se manifeste la rosacée?
* Dermatose centro-faciale (nez- joues- front- menton-glabelle)
* Papules, pustules, télangiectasies
* **Absence de comédons**
29
Quelle est l'épidémiologie de la rosacée ?
* Prévalence 10%
* Teint pâle, + chez la femme
* Pic: 40 à 50 ans
30
Nommez 3 causes de la rosacée
Prédisposition génétique
Plus fréquent chez :
* Les migraineux
* En péri-ménopause
* Les gens avec érythème pudique
* Associée avec labilité vasomotrice
* Rôle de microorganismes? (P Acnes, Demodex)
31
Nommez 4 facteurs aggravant la rosacée
* Température ambiante (chaleur et froid)
* Soleil
* Exercices physiques intenses
* Mets chauds ou épicés
* Alcool
* Stress
* Irritants locaux
* Flushing (médicamenteux – ménopause)
32
Quels sont les 4 stades de la rosacée?
1- Vasculaire : Erythème épisodique- télangiectasies- couperose
2- Papulopustuleuse (acné-rosacée)
3- Rhinophyma
4- Occulaire
33
Nommez 3 traitements de la rosacée
* **Prévention:** Camouflage (fond teint)
* Métronidazole, érythro ou clinda topiques
* Tétracycline, doxycycline ou érythro PO
* Isotrétinoin (petites doses)
* Chirurgie (électrocoagulation, laser, plastie)
* Nouveaux:
Brimonidine topique (onreltea)- offre une vasoconstriction d’une douzaine d’heure
Ivermectin topique (rosiver)
34
Quelle dermatose? Papules rosées à chamois, squames en collerette, libre du coté interne, plaque maîtresse, distribution en sapin
Pitryriasis rosé de Gibert
35
Quelle est la cause du pitryriasis rosé de Gibert
Viral probable (HHV6/HHV7)
36
Qui est touché par le pitryasis rosé de Gibert?
* Incidence: 3%
* **Adolescents et jeunes adultes, printemps ou automne**, auto-résolutif
* Plaque maîtresse 70-80%
* Lésions éruptives
* Prurit 25-75% (léger)
37
Comment évolue le pitryasis rosé de Gibert?
* Éruption: 2 semaines
* Plateau: 2 semaines
* Régression: 2 semaines
* Récidives rares (environ 2%)
38
Comment se traite le pitryasis rosé de Gibert?
**Symptomatique:**
* Émollient
* Corticostéroide topique doux
* Anti-histaminique
* UVB
39
Qui est touché par le psoriasis?
* 1-3% de la population
* 2 pics: 20 et 55 ans
* Hx familiale + 30%
40
Quels sont les déclencheurs et facteurs de risque du psoriasis?
* **Déclencheurs:** alcool, trauma, stress, HIV, infections, grossesse, puberté ménopause, médicaments
* **FDR:** IMC ↑, syndrome métabolique, MCAS
41
Expliquez la pathogénèse du psoriasis
* Polygénique, 50% chance d’être atteint si les 2 parents atteints, Concordance psoriasis ↑ chez jumeaux monozygotes
* Médiation par lymphos T (réponse Th1)
* Implication de cytokines (TNFα, IFNγ, IL)
* Renouvellement cellulaire épidermique accéléré (4 jrs au lieu de 28 jrs)
42
À quoi ressemble le psoriasis à l'examen physique ?
* Lésions érythémato- squameuses papuleuses
* Squames argentées
* Prurit occasionnel: 20%
43
Quelles régions du corps sont touchées par le psoriasis vulgaire?
44
Quelles régions du corps sont touchées par le psoriasis inversé?
pas de squames à cause de l'humidité
ddx candidose: candidose a des pustules
45
Qu'est-ce que le psoriasis en gouttes?
* Nombreuses lésions de 2 à 10 mms
* Début soudain, éruptif
* Associé à IVRS à streptocoque
46
50% des psoriasis ont des atteintes unguéales. Quelles sont-elles?
* Onycholyse
* Érosions ponctuées
(pitting, dé à coudre)
* Hyperkératose sous- unguéale
* Tâche d’huile
47
Quelles sont les 5 formes d'arthrite psoriasique?
* Distale IPD
* Oligoarticulaire
* Polyarthrite symétrique
* Spondylite- sacroiléite
* Arthrite mutilante
48
Quels sont les traitements locaux du psoriasis?
* Stéroides topiques
* Analogue Vit D: calcipotriol, calcitriol
* UVB
49
Quels sont les traitements systémiques du psoriasis?
* Acitretin
* Immunosuppresseurs(MTX, Cyclosporine)
* Agents Biologiques
* Apremilast
50
Que sont les eczémas?
* Réaction inflammatoire cutanée
* Touche **1/3** des patients dermatologiques
* Réponse à des facteurs exogènes (environnement) ou endogènes (intrinsèque)
* Caractérisé par une **spongiose** à l’histologie
* Classification étiologique
51
Quels sont les types de lésions d'eczéma?
* Érythème et œdème
* Vésicules et suintement
* Croûtes et squames
* Lichénification
52
Quelles sont les causes exogènes d'eczéma?
**Dermites de contact**
Cause: irritant ou allergène (Rx type IV)
53
Quelles sont les causes endogènes d'eczéma?
* Dermite atopique
* Eczéma dyshidrosique (pompholyx) -- palmoplantaire
* Dermite séborrhéique
* Dermite de stase
* Dermite astéatosique (eczéma craquelé)
54
Quelle est l'épidémiologie de la dermatite atopique?
* 3% de la population
* 90% débute dans l’enfance
* 30 % persiste à l’âge adulte
* Prédisposition héréditaire (rhinite ou asthme allergique, dermatite atopique)
* Prurit intense
* Chronique
55
Expliquez la pathogénèse de la dermatite atopique
* **Prédisposition héréditaire**
* **Dysfonction barrière épidermique** (↓ fillagrine, cytokines inflammatoires IL4,IL13, etc..)
* **Altération du microbiome cutané** (colonisation S aureus)
* **Anomalies immunes notées**:
* ↑ d’IgE
* ↓ de l’immunité cellulaire
* ↓ du chimiotactisme des GB
56
Quelles sont les 3 phases de la dermatite atopique?
* **Infantile (2mois-2ans)**: Tête et extenseurs
* **Enfants (4-10 ans)**: Fléchisseurs
* **Ados et adultes:** Fléchisseurs, yeux et mains
57
Lignes de Dennie-Morgan, Cataractes postérieures, Kératocones sont associées à quelle dermatose?
Dermatite atopique
note: dennie morgan = double pli yeux
58
Quelle est la présentation clinique de la dermite de stase?
Érythème, oedème, prurit, suintement
Douleur (jambe lourde); OMI godet, pire le soir Varices , Hyperpigmentation, Dermite ocre, Sclérose « bouteille champagne inversée » Ulcères de stase
59
Nommez 4 facteurs de risque de dermite de stase
* Age
* Hx familiale
* IMC augmenté
* Tabac
* Phlébites ant
* Grossesses
* Trauma ant
60
Patient avec dermite de stase, que lui recommande-t-on?
* Élévation MI
* Exercice (marche, flexion
cheville)
* **Compression (bas élastiques)**
61
Nommez 3 principes de traitement des eczémas
* Éviction des facteurs précipitants ou aggravants (ex: éviction allergène pour dermite contact allergique, bas compressifs pour dermite de stase etc...)
* Soutien des patients (chronique, ↓ qualité vie)
* Assèchement si suintant, Hydratation si sec
* Dermocorticoides topiques
* Tacrolimus (protopic) ou pimécrolimus (elidel)- dermite atopique
* Antihistaminiques et/ou ATB prn
62
Comment se manifeste l'alopécie areata (pelade)?
* Aires alopéciques non inflammatoires
* 90% au cuir chevelu
* Autres endroits pileux: barbe, moustache, sourcils, cils , aisselles, pubis, tout le corps
63
Quelle est l'étiologie de l'alopécie areata?
* Prédisposition génétique, Hx familiale + 25%
* Autoimmunité visant le poil, lympho T CD8 impliqués
polygénique probable, prévalence de 0.2%
64
À quelles autres affections est associée l'alopécie areata?
Pbs thyroidiens autoimmuns (Hashimoto), Anémie pernicieuse, Polyendocrinopathies autoimmunes, Vitiligo, Atopie, Trisomie 21.
65
Que peut-on retrouver à l'examen physique dans l'alopécie areata?
* Asympto
* Lésions rondes ou ovales
* Cheveux en points d’exclamation
* Epargne cheveux blancs
* Atteinte unguéale
66
Comment évolue l'alopécie areata?
* Extension: qq semaines
* Repousse: 4-10 mois (50% des cas), 5 ans (80%)
* Rechute: 50% en 5 ans
* Évolution vers alopécie totale ou universelle: 5-10%
67
Quels sont les facteurs de mauvais pronostic dans l'alopécie areata?
* Progression rapide
* Atteinte des cils et sourcils
* Atteinte unguéale sévère
* Atopie (eczéma, rhinite/asthme allergique)
* Homme
* Début dans l’enfance
68
Quels sont les traitements de l'alopécie areata?
* Explications – pronostic
* Stéroides topiques ou intra-lésionnels
* Minoxidil topique (rogaine)
* Tacrolimus topique (protopic)
* Camouflage (prothèse capillaire)
* Stéroides systémiques (court terme)
69
Qu'est-ce que c'est?
**Urticaire**
* Lésion ortiée, durée individuellement < 24 heures (entourer verifier si elle est encore là)
* Plaques ortiées (serpigineuses, polycycliques, halo érythème)
* Prurit souvent intense
* Mécanisme allergique immunologique (IgE) ou non
* 15 à 20% de la population
70
Quels sont les 2 acteurs importants dans la physiopathologie de l'urticaire?
* Le **mastocyte** (cellule effectrice majeure)
* L’**histamine** (médiateur principal)
Font triple réponse de Lewis:
* Vasodilatation
* Œdème (↑ perméabilité locale)
* Érythème périphérique
71
Quels sont les mécanismes physiopathologiques de l'urticaire?
* **Allergique type 1, médié par IgE**
***Dégranulation directe des mastocytes**
***Idiopathique**
*Altération métabolisme acide arachidonique (AINS- anti COX1)
* Autoimmun (IgG anti récepteurs IgE)
* Anomalies du complément
* Complexes immuns circulants = vasculite urticarienne
72
Qu'est-ce qu'on considère comme urticaire aigu vs chronique?
Aigu:< 6 sem
Chronique: > 6 sem
73
Quels sont les traitements de l'urticaire?
* **Anti-histaminiques per os**
* **Éviction de la cause si retrouvée**
* Éviction des facteurs aggravants
* Épipen (épinéphrine auto injectable, si allergie alimentaire/piqûres d’insectes)
* Urticaire chronique rebelle: omalizumab, immunosuppresseurs, etc...
74
Quelle est la prévalence des problèmes de peau chez les diabétiques?
1/3
75
Quelles sont les étiologies des problèmes de peau chez les diabétiques?
1. Idiopathique
2. Infections cutanées
3. Manifestations cutanées de complications dues au diabète (neuropathie, vasculaire)
4. Réactions au traitement
76
Qu'est-ce que la nécrobiose lipoïdique diabéticorum?
* Placards prétibiaux (15% ailleurs)
* Papuleux bruns-rosés
* Évolution vers couleur brun- jaunâtre, atrophie, télangiectasies
* Début: âge moyen 30 ans
* 3 F/1H
*Retrouvée chez 0,3% des diabétiques
*1/3 des NLD ont un diabète
*1/3 intolérance au glucose
*1/3 test de tolérance au glucose N
*Évaluation et suivi nécessaire (développement possible de diabète)
guerrit en cicatrices atrophiques
77
Qu'est-ce que le sclérédème?
Induration cou, dos
Dépôt de glycosaminoglycans
* Métabolisme aN des mucopolysaccharides
* Corrélation avec la durée du diabète et anomalie de microvascularisation
78
Qu'est-ce que la dermopathie diabétique?
Entité la + fréquente (50% des diabétiques)
* 20% non associé au diabète
* Prétibial + fréquent
* Phase inflammatoire initiale
* Phase finale cicatricielle atrophique
79
Qu'est-ce qu'un mal perforant?
Pied diabétique = ulcère
indolore au sein d’une callosité
80
20 à 50% des diabétiques mal controlés ont une tendance augmentée aux infections. Donnez des exemples de pathogènes impliqués
* **Bactériennes**
* Staph. Aureus (impétigo, furoncle, folliculite, abcès, cellulite)
* Pseudomonas (otite externe maligne)
* **Fungiques**
* Candida (chéilite angulaire, paronychie, génital)
* Dermatophytes (association controversée)
81
Vrai ou faux? Le diabète est associé aux prurit généralisé
Faux, mais associé au prurit génital
secondaire à candidose
82
Dans 10% des cas, les diabétiques ont la peau jaune. Pourquoi?
Hypercaroténémie
83
Quelle est l'influence des hormones thyroïdiennes a/n dermatologique?
* Développement et fonction de la peau N
* Croissance et formation du poil
* Production de sébum
* Synthèse protéique
* Consommation d’oxygène
* Épaisseur épidermique
84
À quoi ressemble la peau en hyperthyroïdie?
* Chaude (flot sanguin↑, vasodilatation)
* Moite, humide
* Douce, fine, lisse, veloutée
* Hyperpigmentation (type addison)
* Vitiligo (7% des Graves)
* Urticaire ou dermographisme
* Myxoedème prétibial (5% des Graves) -- aspect peau d'orange
85
Quelle est la triade de l'acropachie thyroïdienne?
* Hypocratisme digital (baguettes de tambour
* Gonflement des tissus mous des mains et pieds
* Formation de nouvel os périosté
86
Comment sont les cheveux en hyperthyroïdie?
*Fins, minces
*Alopécie diffuse
*Alopécie areata
87
Comment sont les ongles en hyperthyroïdie?
* Prévalence 5%
* Croissance rapide, mous, friables
* Onycholyse (décollent)
* Koilonychie (cuillère inversée)
* Si atteinte des 20 ongles, suspect d’hyperthyroidie
* Hypocratisme digital (Clubbing, Acropachie)
88
Comment est la peau en hypothyroïdie?
*Sèche, rugueuse
*Froide, pâle, oedémateuse, jaune : Myxoedème généralisé
*Icthyose (écailles), hyperkératose
*Ecchymoses faciles
*Xanthomes tubéreux et éruptifs (rare)
89
Comment sont les ongles en hypothyroïdie?
***Atteints dans 90% des cas**
*Minces, cassants
*Striés
*Croissance lente
*Onycholyse
90
Comment sont les cheveux en hypothyroïdie?
*Ternes
* Cassants
* Croissance lente
* Alopécie diffuse
* Perte de la queue des sourcils
91
Quelles sont les atteintes cutanées en hypercorticisme?
* Obésité tronculaire
* Atrophie cutanée
* Vergetures
* Télangiectasies
* Ecchymoses
* Guérison lente des plaies
* Hyperpigmentation: 10% (cushing hypophysaire)
* Faciès lunaire, bosse de bison
* F: Hirsutisme, alopécie mâle
* Infections fungiques: tinéa versicolor, dermatophytes
* Acné stéroidienne
92
Quelles sont les éruptions cutanées spécifiques du lupus?
93
Quels sont les critères cutanés entrant dans critères dx de lupus érythémateux systémique?
* Alopécie non cicatricielle
* Ulcères oraux
* Lupus discoide ou subaigu
* Éruption malaire ou rash maculopapuleux généralisé
94
Quels conseils de base donner à quelqu'un atteint de lupus?
* Éviction solaire
* Protection solaire UVA-UVB q 3-4 hrs avec SPF>50
* Cesser de fumer
* Éliminer médications inductrices ou photosensibilisantes
95
Quelles sont les 2 manifestations cutanées pathognomoniques de la Dermatomyosite?
*Éruption héliotrope
*Papules de Gottron
96
Quand penser à la dermatomyosite paranéoplasique?
*Adulte > 50 ans
*Atteinte cutanée extensive et sévère
*Mauvaise réponse aux stéroides systémiques
*Associé à anti-TIF1gamma (p155), anti NXP2
97
Qu'est-ce que la sclérodermie systémique de forme CREST?
98
Quelle est la présentation clinique de la sclérodermie systémique de
dorme sclérose systémique diffuse?
* Sclérodactylie
*Télangiectasies maculeuses et périunguéales
* Raynaud
*Sclérodermie distale et proximale (tronc)
***Moins bon pronostic** (fibrose organes internes, reins, poumons)
99
Quand penser à une vasculite?
*Purpura palpable
*Urticaire si lésions > 24hrs
*Livedo réticulaire
*Nécrose et ulcérations
