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CM : Coeur > cm 5 - choc > Flashcards

cm 5 - choc Flashcards

1
Q

décrire la circulation cardiovasculaire simplifiée

A

La pression artérielle est donc générée par la pompe (le cœur), et elle dépend principalement du débit généré par la pompe (débit cardiaque) et la résistance dans le circuit.

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2
Q

determinants de la PA

A
  • Débit cardiaque X résistance vasculaire périphérique (artériolaire)
  • Idem au niveau pulmonaire: Débit cardiaque X résistance vasculaire pulmonaire
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3
Q

Pression artérielle moyenne (PAM ou TAM) ? Systole ou diastole qui dure plus longtemps ? utile pour ?

A
  • (Pression systolique + 2x Pression diastolique) / 3
  • La diastole dure + longtemps que la systole.
  • Utile dans le suivi des patients en choc
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4
Q

Débit cardiaque (L/min) Formule ?

A

Volume d’éjection (mL) X Fréquence cardiaque:
Peut aussi être indexé selon la surface corporelle du patient (l/min/m2)

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5
Q

de quoi dépend la TAM

A
  • débit cardiaque (DC)
  • résistance vasculaire systémique (RVS)
  • pression veineuse centrale (PVC)
    TAM = (DC X RVS) + PVC
    Vu que la PVC est généralement très basse (valeurs normales: 2-8mmHg), on peut souvent dire que la TAM environ = DC X RVS
  • (TAM– PVC) / DC* 80 = RVS (dynes * sec * cm-5)
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6
Q

De quoi dépend la pression artérielle pulmonaire moyenne

A
  • débit cardiaque (DC)
  • résistance vasculaire pulmonaire (RVP)
  • pression dans l’oreillette gauche (POG)
  • (PAPm– POG) / DC * 80 = RVP (dynes * sec * cm-5)
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7
Q

L’augmentation des pressions pulmonaires systolique (PAPs) et diastolique (PAPd) survient dans 3 conditions:

A
  • Insuffisance cardiaque G
  • Maladies pulmonaires parenchymateuses (ex.: bronchite chronique, emphysème, fibrose pulmonaire)
  • Maladies vasculaires pulmonaires (ex.: embolie pulmonaire, ARDS, hypertension pulmonaire primaire)
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8
Q

généralement PAPd est égale/sup/inf à POG ? Lorsque POG augmente ?

A

= à cause de la faible résistance vasculaire pulmonaire qui les sépare
- Lorsque la POG augmente →augmentation de la PAPs et de la PAPd (pour maintenir le flot antégrade à travers les poumons) → hypertension pulmonaire passive

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9
Q

Expliquer: Cathéter Swan Ganz ? Insérée où ? Passe où ? permet d’obtenir ? Quand c’est augmenté veut dire ?

A
  • inséré par voie jugulaire ou veineuse fémorale
  • passe par l’OD, le VD et AP
  • Un ballon gonflé au bout du cathéter permet d’obtenir la pression pulmonaire d’occlusion (‘’wedge’’) qui représente les pressions de remplissage du VG.
  • Cette pression sera augmentée dans des situations de choc cardiogénique.
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10
Q

Que représente la pression capillaire bloquée (PCPB wedge)

A

Représente la pression de l’OG, donc la pression télédiastolique, (pré-charge) du VG

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11
Q

Quelles sont les données obtenus avec le Cathéter Swan Ganz

A

TVC : Pression de l’oreillette droite
PAP : Pression artérielle pulmonaire
PCPB : Pression de l’oreillette gauche
DC : Débit cardiaque
SVO2 : Saturation veineuse en oxygène
RVS ET RVP : Résistance vasculaire systémique et pulmonaire

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12
Q

Données hémodynamiques: obtenus avec catheter Swan Ganz
TVC

A
  • Pression de l’oreillette droite,
  • Pré-charge du ventricule droit
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13
Q

Données hémodynamiques: obtenus avec catheter Swan Ganz
PAP

A

Pression artérielle pulmonaire

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14
Q

Données hémodynamiques: obtenus avec catheter Swan Ganz
PCPB

A

Pression de l’oreillette gauche, Pré-charge du ventricule gauche (pression télé-diastolique du VG)

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15
Q

Données hémodynamiques: obtenus avec catheter Swan Ganz
DC

A

Débit cardiaque via la Méthode de thermodilution ou Fick estimée

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16
Q

Données hémodynamiques: obtenus avec catheter Swan Ganz
SVO2 ?
Prise où?
Témoin de ?
Bassse et élevée ?

A

Saturation veineuse en oxygène
- Prise au niveau de l’OD
- Témoin de l’extraction périphérique de l’oxygène par les tissus
- Basse lorsque le débit cardiaque est diminuée (choc cardiogénique)
- Élevée lorsque l’extraction périphérique est diminuée (sepsis)

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17
Q

Données hémodynamiques: obtenus avec catheter Swan Ganz
RVS et RVP
Acronyme ?
Clinique ?

A

Résistance vasculaire systémique et pulmonaire, Post-charge du VG et du VD

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18
Q

Contenu artériel en oxygène (CaO2) c’est ? Formule ? Donc déterminant majeur ?

A
  • La quantité d’O2 liée à l’hémoglobine en plus de la quantité d’O2 dissoute dans le sang artériel (PaO2)
  • CaO2 (mL O2/dL) = (1.34 x concentration d’hémoglobine x SaO2) + (0.0031 x PaO2)

Donc HB et la saturation en oxygène du sang sont les déterminants majeurs

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19
Q

Transport d’O2 / délivrance d’O2 (DO2) c’est ?
Formule ? Donc délivrancce d’O2 dépend de ?

A
  • La vitesse à laquelle l’O2 est transporté des poumons vers la microcirculation
  • La formule pour estimer la DO2 = Q X CaO2, où (Q = débit cardiaque = volume d’éjection X fréquence cardiaque)
    → Donc la DO2 est dépendante de:
  • HB
  • Saturation en oxygène du sang artériel
  • Débit cardiaque
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20
Q

Consommation d’O2 (VO2):
Quoi ?
Calculé ou mesuré ?
Si mesuré comment, chez qui ?

A
  • Vitesse à laquelle l’O2 est retiré du sang en guise d’utilisation par les tissus.
  • calculée ou mesurée
  • La mesure directe se fait par respirométrie (chez patients ventilés mécaniquement).
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21
Q

Protéines contractiles ?
Quoi ?
Épaisseur ?

A
  • myosin: filaments épais de plusieurs molécules avec têtes de myosine contenant la myosine ATPase ie enzyme nécessaire à la contraction.
  • Actine: filament fins plus petite molécule qui s’interpose les filaments de myosine
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22
Q

Protéines régulatrices ?
Quoi ?
Action ?
Type et action ?

A
  • Quoi: Tropomyosine: double hélice entremêlé dans les filaments d’actine.
  • Action: Empêche la liaison d’actine et myosine au repos
    3 sous unités de troponines dans les filaments d’actine
  • Troponine T (TnT) lie le complexe de troponine à l’actine et tropomyosine
  • Troponine I (TnI) inhibe l’ATPase dans l’interaction actine myosine
  • Troponine C (TnC) responsable de la liaison au calcium dans la régulation de la concentration
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23
Q

autre protéine de contractilité que troponine, actine et myosine

A

Titine: Lie la myosine à la ligne Z des sarcomères; fournit élasticité au processus contractile

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24
Q

à quoi sert le calcium ? Agit dans quel phase du potentiel d’Action ? Calcium vient de ?
Calcium se lie à ? résultat ?
Comment se fait la relaxation ?

A
  • Essentiel à ce que l’excitation électrique cause une contraction physique
  • Phase 2 du potentiel d’action caractérisée par un influx de calcium dans le myocyte ce qui mène à une relâche encore plus importante de calcium en provenance du reticulum sarcoplasmique («calcium induced calcium
    release»).
  • Le calcium se lie à TnC : inhibe l’activité de TnI→ change conformation tropomyosine→ expose site actif entre actine et myosine→ contraction (ATP-dépendante).
  • À la fin de contraction, la relaxation se fait via recapture du calcium dans le RS via la SERCA (sarcoendoplasmic reticulum Ca ATPase) et sortie via échangeur Na-Ca et via pompe ATP
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25
Q

rappels des récepteurs

A
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26
Q

Les médicaments utilisés dans le choc visent majoritairement quels récepteurs ?

A

les récepteurs Beta-1 ( débit cardiaque)
et Alpha-1 (vasoconstriction périphérique)

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27
Q

c’est quoi le choc ?
Ensemble de ?
Résultat?

A
  • Le choc est présentement défini comme un syndrome, c’est-à-dire:
  • Un ensemble de symptômes, signes, et anomalies de laboratoire
  • Qui résultent d’une hypoperfusion systémique, accompagnée par une dysfonction organique généralisée.
28
Q

Que se passe t-il lors des états de chocs pour les organes, tissus et cellules ? Quand est-ce que ça devient irréversible ?

A
  • Dans la plupart des états de choc, les organes, tissus, et cellules reçoivent un débit sanguin inadéquat et par conséquent ils sont privés d’un apport de substances nutritives et d’oxygène. Dans un premier temps, la dysfonction est réversible.
  • Si l’hypotension persiste, le dommage cellulaire devient permanent (irréversible) et une nécrose se développe. Si la nécrose cellulaire se généralise elle amène la mort.
29
Q

trouble respiratoire ?
augm PCO2
dim PCO2

A

Quand un changement de la PCO2 est responsable de la variation [H+]
- augm PCO2 → augm [H+] → dim pH → ACIDOSE respiratoire
- dim PCO2 → dim [H+] → augm pH → ALCALOSE respiratoire

30
Q

trouble métabolique

A

Quand un changement du bicarbonate (base) [HCO3-] est responsable de la variation [H+]
- augm HCO3 → dim [H+] → augm pH → ALCALOSE métabolique
- dim HCO3 → augm [H+] → dim pH → ACIDOSE métabolique

31
Q

Qu’est ce qu’il y a dans les plupart des chocs

A

acidose metabolique (pas assez de bicarbonate)

32
Q

définition du choc et cause

A

Le choc est défini comme un état d’hypoxie cellulaire et tissulaire dû:
- une réduction de l’apport en oxygène
- une augmentation de la consommation d’oxygène
- une utilisation inadéquate de l’oxygène
- une combinaison de ces processus

33
Q

quand se produit le plus souvent le choc, manifestations?
COMMENT PEUT SE PRÉSENTER UN PATIENT EN CHOC ?

A
  • Cela se produit le plus souvent lorsqu’il y a une défaillance circulatoire se manifestant par une hypotension ( perfusion tissulaire réduite);
  • il est crucial de reconnaître qu’un patient en état de choc peut se présenter hypertendu, normotendu ou hypotendu
34
Q

est-il reversible

A

Le choc est initialement réversible, mais doit être reconnu et traité immédiatement pour éviter la progression vers une dysfonction organique irréversible

35
Q

c’est quoi un choc circulatoire

A
  • hypotension accompagné d’une hypoperfusion d’organe
36
Q

types des chocs circulatoire

A
  • Distributif
  • Hypovolémique (aka hémorragique)
  • Cardiogénique
  • Obstructif
37
Q

choc distributif: TAM, DC, TVC, wedge RVS, ex clinique, TX

A
38
Q

choc hypovolémique:TAM, DC, TVC, Wedge RVS, ex clinique, TX

A
39
Q

choc cardiogénique:TAM, DC, TVC, WEDGE, RVS, ex clinique, TX

A
40
Q

choc obstructif:TAM, DC, TVC, wedge RVS, ex clinique, TX

A
41
Q

étapes du choc cardiogénique

A
  1. Choc non-progressif
  • Compensé au niveau hémodynamique
  • Pressions de remplissage élevées
  1. Choc progressif
  • Acidose métabolique
  • Diminution du débit cardiaque
  • Besoin en inotrope
  1. Choc irréversible
  • Nécrose cellulaire
  • Réaction inflammatoire généralisée
42
Q

changements de la performance cardiaque pendant une IC gauche post op?

A
  • Premier signe de dysfonction ventriculaire → augmentation de PCPB. Volume d’éjection maintenu MAIS avec pressions de remplissage élevées → congestion pulmonaire → dyspnée
  • PUIS, diminution du volume d’éjection avec tachycardie pour permettre maintien du débit cardiaque
  • PUIS, diminution du débit cardiaque et augmentation supplémentaire des pressions de remplissage
43
Q

définition du choc cardiogénique / présentation clinique

A

1) TAS <90mmHg depuis > 30 minutes OU
Utilisation de vasopresseurs/inotropes pour maintenir une TAS > 90mmHg
+
2) Signes de congestion pulmonaire + signes de perfusion inadéquate des organes cibles (DONC avec AU MOINS 1 des critères suivants) :
- Altération de l’état de conscience
- Extrémités froides
- Oligurie avec <30mL d’urine/heure (pas assez d’urine, pas assez de sang aux reins)
- Lactates > 2.0

44
Q

le choc cardiogénique peut compliquer quoi ? Est-ce une urgence

A

Le choc cardiogénique peut compliquer l’infarctus aigu (STEMI) dans 5-10% des cas:
- STEMI antérieur
- Reperfusion tardive

Doit être reconnu rapidement pour accélérer la prise en charge
- Mortalité élevée, ad 50% à 30 jours

45
Q

étiologies du choc cardiogénique ? Causes réversibles ?

A
  1. Ischémie
  2. Valvulaire
  3. Problème Myocardique, tels que chimio
  4. Extracardiaque (tamponnade, embolie pulmoanire
  5. Maladie du coeur congénital
    - Les causes réversibles doivent être rapidement identifiées et traitées (rupture de muscle papillaire, CIV, tamponnade)
46
Q

physiopatho du choc cardiogénique ?

A

Hypotension artérielle/diminution du DC → diminution de la DO2 → production mitochondriale d’ATP affectée → augmentation des niveaux de pyruvate et donc d’acide lactique
- Associé à une réaction inflammatoire systémique

47
Q

Dysfonction myocardique 2nd à un infarctus étendu

A

Dysfonction SYSTOLIQUE → diminution du volume d’éjection → hypotension artérielle →
- Diminution de la pression de perfusion coronarienne → ischémie cardiaque aggravant la dysfonction myocardique déjà présente
- Diminution de la perfusion systémique → vasoconstriction compensatrice →progression de la dysfonction myocardique (avec augmentation de la post-charge)

Dysfonction DIASTOLIQUE → augmentation de la pression télédiastolique du ventricule gauche → congestion pulmonaire → hypoxémie → ischémie aggravant ladysfonction myocardique déjà présente

48
Q

Cascade inflammatoire secondaire à un infarctus étendu

A

inflammation systémique → vasodilatation → hypotension → diminution de la perfusion systémique et de la perfusion coronarienne → progression de la dysfonction myocardique

49
Q

paramètres suivis pour le monitoring du choc cardiogénique

A
  • TAM, saturation artérielle, débit urinaire
  • Paramètres obtenus à l’aide du Swan-Ganz (TVC-débit cardiaque-PCPB-SVO2-résistance périphérique)
  • Bilan sérique (gaz artériel, lactate, fonction rénale, etc…)
  • Lactate
  • Saturation veineuse mixte en oxygène (SVO2)
50
Q

paramètres suivis pour le monitoring du choc cardiogénique: lactate
Indique ?
Signe ?

A

Indicateur d’un métabolisme anormal de l’oxygène au niveau des organes.
Signe d’hypoperfusion

51
Q

paramètres suivis pour le monitoring du choc cardiogénique: Saturation veineuse mixte en oxygène (SVO2)
Où ?
Valeur N ?
Abaissé quand ?
Comment est-elle en sepsis ?

A

Au niveau de l’oreillette droite.
- Valeur normale: 65-70%
- Abaissée lorsque le débit cardiaque est diminué: extraction maximale des tissus en présence d’hypoperfusion
- Peut être normale-élevée en cas de sepsis

52
Q

cible thérapeutique

Expliquer les mécanismes d’action du TX pharmacologique du choc cardiogénique

A

maintenir perfusion adéquate des organes cibles

53
Q

Admission aux unités de soins intensifs

Expliquer les mécanismes d’action du TX
pharmacologique du choc cardiogénique

A
  • Moniteur cardiaque
  • Monitoring hémodynamique invasif: canule artérielle, cathéter central (TVC), dosage de la saturation veineuse en oxygène (SvO2) Q4 heures, débit urinaire, +/- Swan Ganz, ventilation mécanique,
    hémodialyse intermittente/continuous venovenous hemofiltration (CVVH)
  • +/- challenge volémique SI absence de surcharge
  • Vasopresseurs
  • Inotropes positifs
  • Échographie transthoracique: Éliminer complication mécanique d’un infarctus, infarctus VD, tamponnade
54
Q

Combien de temps avant installation d’une défaillance multiorganique

Expliquer les mécanismes d’action du TX
pharmacologique du choc cardiogénique

A

<12 heures (avant installation d’une défaillance multiorganique) → transfert vers centre offrant assistance mécanique

55
Q

types de tx est en fonction de quoi pour le choc cardiogénique ?

A

surtout la TA

56
Q

tx PCPB élevée/DC abaissé/RVS élevée/TA élevée pour le choc cardiogénique ?

A

Médicaments vasodilatateurs → vasodilatation artérielle et veineuse → diminution de la post-charge (VD artérielle) et de la précharge (VD veineuse)

  • Diminution de la précharge → diminution de la congestion pulmonaire
  • Diminution de la post-charge → augmentation du DC

Effet global: diminution de la TA, augmentation du DC, et diminution des pressions de remplissage
+/- diurétiques SI PCPB demeure élevée malgré TX vasodilatateur

57
Q

tx PCPB élevée/DC abaissé/RVS élevée/TA normale pour le choc cardiogénique ?

A
  • Médicaments vasodilatateurs si TA le permet
  • Si non, agents inotropiques qui provoquent une vasodilatation systémique
    (dobutamine/milrinone) et améliorent la contractilité cardiaque
  • +/- diurétiques si PCPB demeure élevée
58
Q

tx PCPB élevée/DC abaissé/RVS élevée/TA basse pour le choc cardiogénique ?

A

Agents inotropiques +/- vasopresseurs +/- support mécanique

59
Q

inotropes

A

épinéphrine
dobutamine
dopamine
milrinone

60
Q

vasopresseurs

A

Norépinephrine (mais devient agent inotropique à des doses + élevées)
- Petite dose augmente la résistance systémique
- Grande dose augmente la contractilité (inotrope)

61
Q

vasodilatateurs

A
  • Nitroglycérine
  • Nitroprussiate de sodium
62
Q

Inotropes

mécansime épinéphrine

A

Agoniste alpha1 et beta1 > beta2 DONC augmentation du DC et des RVS

63
Q

Inotropes

mécanisme dobutamine

A

Agoniste beta1 et beta2 DONC augmentation du DC et diminution des RVS

64
Q

Inotropes

mécanisme dopamine

A

bétà 1 à petite dose
alpha 1 à grande dose

65
Q

Inotropes

mécanisme milrinone

A

Inhibiteur PDE-3 → augmentation du DC et diminution des RVS (> que la dobutamine)

66
Q

résume meds

A
67
Q

conclusion ?
Choc syndrome qui résulte de ?
Causes de choc ?
Monitoring via ?
Choc cardiogéniqu complique cb en % des STEMI ?
Prise en charge rapide ou lente ?
Type de discussion ?
Mortalité faible ou élevée ?

A
  • Le choc est un syndrome résultant en une hypoperfusion systémique,
    accompagnée par une dysfonction organique généralisée.
  • Il existe plusieurs causes de choc, qui peuvent être distinguées à l’aide de paramètres hémodynamiques.
  • Le monitoring invasif (Swan-Ganz) permet de guider le traitement et à la réponse à celui-ci.
  • Le choc cardiogénique peut compliquer jusqu’à 10% des STEMI.
  • Un diagnostic et une prise en charge rapides sont essentiels pour augmenter les chances de survie.
  • Une discussion multidisciplinaire peut être nécessaire pour envisager un support mécanique.
  • La mortalité demeure élevée.

CM : Coeur (6 decks)

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