auto-apprentissage: péricarde 3 Flashcards
nommer les 2 feuillets du péricarde ? qu’est ce qui les sépare ?
Constitué de 2 feuillets
- péricarde viscéral; enveloppe l’épicarde, replié sur lui même pour donner péricarde pariétal
- péricarde pariétal
- petite lame d’épanchement péricardique qui sépare les 2 feuillets (20-50 mL)
feuillet interieur est bordé d’une couche de cellules…
mésothéliales
le péricarde enveloppe quoi?
coeur
racine de l’aorte et artère pulmonaire principale
veines pulmonaires proximales
origine des veines caves
3 fonctions principales du péricarde
- Fixer le péricarde dans le médiastin et limiter son mouvement
- Prévenir la dilatation extrême du cœur en cas d’augmentation subite du volume intra-cardiaque
- Exercer un rôle de barrière pour éviter la propagation d’infection des structures adjacentes, comme les poumons
fonctions secondaires du péricarde (2)
- Moduler la nociception (dlr) par la sécrétion de prostaglandines et autres substances jouant sur la transmission algique
- Contribuer à l’interaction diastolique pour améliorer le couplage
des pressions de remplissage droite et gauche
cause plus fréquente péricardite
- souvent idiopathique
- infectieux; le plus fréquent (viral surtout, bactérien chez patient immunocompromiés et grand brulé)
Causes de la péricardite
virus + fréquent
- Surtout: echovirus, coxsackievirus groupe B
aussi; influenza, varicelle, oreillons, hépatite B, mononucléose, VIH
Causes de la péricardite
bactéries + fréquente ? Sources ?
Y penser chez le grand brûlé et l’immunosupprimé
- pneumocoque, staphylocoque (+fréquent) et BGN (moins fréquent)
- Sources: trauma perforant au niveau thoracique, contamination pendant chirurgie cardiothoracique, extension au niveau du péricarde d’une infection intracardiaque comme une endocardite infectieuse, dissemination hematogène
* Tuberculose; immunosuppression
Causes de la péricardite
quelle cause de la péricardite est plus rare depuis utilisation fréquente de la dialyse? Est-ce que si tu as une dialyse tu peux développer une péricardite ? Et si oui quoi faire ?
- urémique
- OUIII, pourraient apparaitre pour la première fois chez des patients déjà dialysés
- on doit intensifer la dialyse pour y remédier
Causes de la péricardite
est-ce que les tumeurs primaires au péricarde sont fréquentes? Comment est la néoplasie ?
non, rare!
- plus atteinte métastatique (cancer du poumon, cancer du sein, lymphome)
- Épanchements néoplasiques souvent LARGES, hémoragique et menant rapidement à une tamponnade
nommer les 2 types de péricardite suite à un infarctus du myocarde ?
Pour le 1er:
- Quand Suite à un infarctus du myocarde:?
- Inflammation s’étend où ?
- Prognostic ?
- Arrive chez combien de % de patients suite à un infarctus du myocarde:?
AIGUE
- quelques jours suivant Infarctus du myocarde
- inflammation s’étend de la surface épicardique au péricarde adjacent (donc - c’est plus fréquent si IM transmural VS juste paroi sous endocardique
- prono du patient est pas affecté
- en bas de 5% des patients si stratégie de reperfusion efficace et précoce
SYNDROME DE DRESSLER
Suite à un infarctus du myocarde:
décrire le syndrome de Dressler ?
- Combien de temps suite à un infarctus du myocarde:
- CAuse
- Fréquence ?
- 2 semaines- quelques mois post IM
- cause inconnue… auto immun? contre antigènes libérés suite à la nécrose des cardiomycocytes
- c’est plus rare depuis développement des stratégies de reperfusion efficaces
v ou f: la radiothérapie thoracique peut causer une péricardite ? Comment pourait-on la différencier d’une néoplasie ?
vrai!
- réponse inflammatoire locale donnant un épanchement péricardique puis fibrose
* faire une analyse cytologique (étude des ¢) du liquide péricardique pour différencier néoplasique de radiqe
causes auto immunes de péricardite ? traitement ?
- Lupus Eryhtmateux disséminés,
- Arthrite rhumatoide,
- Sclérodermie
- on doit donc traiter la maladie sous jacente
rx pouvant causer une péricardite
▪ En causant un syndrome LED-like: procaïnamide, hydralazine,
methyldopa, isoniazid, phenytoin
▪ Non reliée à un syndrome LED-like: anthracyclines, minoxidil
Pathophysiologie
nommer les trois étapes de la “formation” de la péricardite
1) VD locale avec transsudation de liquide, faible en protéines et contenant aucune cellules, dans l’espace péricardique
2) augmentation perméabilité vasculaire avec fuite protéique dans espace péricardique
3) exsudation leucocytaire (neutrophiles puis cellules mononucléaires)
Pathophysiologie
effet néfaste des leucocytes
importants pour contrôler/ éliminer infection MAIS
- relache de substances par leucocytes; prolongation de l’inflammation, dommage cellulaire local, douleur, fièvre, etc.
symptomes de la péricardite
- DLR thoracique (pleurétique; irradiation aux trapèzes/ positionnelle; pire couché et mieux assis)
- dyspnée soudaine (hypoventilation car douleur)
signes de la péricardite
+/- fièvre
+/- tachycardie
+/- signes de tamponnade
- frottement péricardique; 1 ou 2 ou 3 composantes (pendant systole et/ou remplissage ventriculaire rapide et/ou kick auriculaire);
- Évanescent (apparait soudainement, et par rapidement);
- PSG; patient assis penché vers l’avant en expiration forcée
Diagnostic de la péricardite
ce qu’on voit à l’ECG si péricardite
4 PHASES
-sus decalage ST diffus (concave); sous decalage segment PR (opposés en aVR0
-normalisation du segment ST avec dépression du point J
-inversion des ondes T
-normalisation des ondes T
Diagnostic de la péricardite avec ?
▪ ECG: 4 phases:
▪ DX CLINIQUE: += 2 critères sur 4
dx clinique de la péricardite
plus que 2 critères sur 4;
- DRS pleurétique (irraide vers les trapèzes) et positionnelle
▪ Frottement péricardique (pathognomonique)
▪ Changements ECG typiques
▪ Épanchement péricardique à l’ETT
est-ce que l’épanchement péricardique à l’ETT est un critère obligatoire?
NON!
bilans de base à demander si péricardite soupçonnée
de base;
ECG,
ETT
Rayo X pulmonaire
FSC
BUN (concentration de l’Azote uréique pour les reins)
Créatine
CRP/VS (inflamation)
troponines; si augmenter on considère un infarctus ou périmyocardite
fonction hépatique
autres bilans à demander selon le tableau clinique, pas systématiquement
- ANA (anticorps anti-nucléaire), FR (facteur rhumatoide??), VIH, bilan néoplasique
- CT thorax
- ponction péricardique
- biopsie (néoplasie, TB)
- IRM cardiaque (inflammation péricardique)
nommer des traitements pour la péricardite
- ibuprofène, ASA, selon la réponse clinique et CRP +
- gastroprotection ++
- colchicine
- restriction exercice AD résolution complètes des sx
- corticostéroides (prednisone) ATTENTION
pourquoi faire attention avec les corticostéroides? À utiliser quand ?
À éviter car FdeR de récidive
▪ À utiliser lors de maladie auto-immune ou lorsque AINS ou ASA contre- indiquée, EN ABSENCE d’infection bactérienne ou TB
liquide dans le péricarde TAMPONNADE
décrire la courbe de pression volume dans espace péricardique
Pathophysiologie de l’accumulation progressive de
liquide dans le péricarde à tamponnade
▪ Relation pression-volume dans espace péricardique:
- Petite augmentation de volume à petite augmentation de pression
(portion aplatie de la courbe)
▪ Petite augmentation de volume à grande augmentation de pression (si volume péricardique dépasse un seuil donné)
nommer les 3 facteurs qui déterminent si épanchement péricardique provoquera des sx ou pas
Pathophysiologie de l’accumulation progressive de
liquide dans le péricarde à tamponnade
- volume du liquide
- vitesse à laquelle accumulation survient
-
compliance du péricarde
on a une accumulation de liquide dans espace péricardique puis augmentation pression intra péricardique et donc compression des cavités cardiaques (plus D que G)
Pression de la tampannade ? Pression intra péricarde = ? Définition d’une tamponnade?
- Augmentation puis égalisation des pressions diastoliques dans cavités cardiaques
- pression intra péricardique= 15-20mmHg (environ)
- accumulation de fluide à pression très élevée, comprimant les chambres cardiaques et limitant le remplissage cavitaire,
- si non renversé à temps; situation compliquée par une baisse du volume d’éjection systolique, baisse du DC et potentiellement entrainant un choc obstructif à haut risque de décès
décrire le mécanisme normale d’inspiration
Effets respiratoires sur l’hémodynamie cardiaque chez un
sujet normal
Inspiration
- augmentation du retour veineux aux cavités D; baisse pressions intrathoraciques ce qui favorise le retour veineux systémique vers VD
- diminution retour veineux aux cavités G; pooling du sang au niveau pulmonaire, shift septum interventriculaire vers la G
décrire le mécanisme normale de l’expiration
Effets respiratoires sur l’hémodynamie cardiaque chez un
sujet normal
- le contraire..
- on augmente le retour veineux aux cavités G et diminution aux cavités D
décrire la pathophysio de la tamponnade
1) accumulation liquide finit exercer pression surface cardiaque
2) effet mécanique résulte en premier en la compression et le collapsus des cavités droites du coeur
3) diminution de remplissage diastolique des cavités G due au DC droit abaissé
4) Ceci exmplique la baisse du débit cardiaque
effet hemodynamique de la tamponnade dépend de?
quantité de liquide accumulée et de la vitesse d’accumulation
effets hemodynamiques de la tamponnade
Diminition du débit cardiaque donc:
o Tachycardie
o Augmentation transitoire de la contractilité
Diminition du remplissage à cause de l’obstruction:
o Perte de la descente Y (plus difficile de vider l’oreillette passivement)
Autres
o Pouls paradoxal >10-12 mm Hg (PASYSTOLIQUE baisse de plus que 10 durant l’inspiration -pas Normale)
o Égalisation des pressions de remplissage des 4 cavités cardiaques en diastole, notamment pendant l’inspiration
ce qui ce passe à l’inspiration si tamponnade
Pathophysiologie – Concept de
l’interdépendance ventriculaire
À l’inspiration:
- Baisse de la pression de l’OD, retour veineux
systémique augmente vers cavités droites - Retour veineux pulmonaire (structures
majoritairement intrathoraciques) non augmenté
vers les cavités gauches
Déplacement du septum interventriculaire à G
(pour accommoder l’excès de volume) - Baisse du remplissage VG à l’inspiration et donc de la pression
artérielle générée - Si cette baisse de la pression systolique > 10 mm Hg à l’inspiration
par rapport à celle à l’expiration, on parle de pouls paradoxal
qu’est-ce que le pouls paradoxal?
de la tamponnade
Mécanisme consistant en l’exagération de la baisse de la PA systolique à l’inspiration par rapport à la PA systolique au moment de l’expiration (Il s’agit donc de l’exagération des effets hémodynamiques reliés à l’interdépendance ventriculaire)
▪En présence de tamponnade cardiaque,cette baisse est de >10mmHg
comment mesurer un poul paradoxal?
- Gonfler le sphygmomanomètre à un niveau de pression plus élevé que la PAsystolique du patient
- Dégonfler progressivement le brassard à la recherche d’une apparition du premier bruit cardiaque au moment de l’expiration (Pression A)
Ø À ce stade, le premier bruit Korotkoff sera audible seulement à l’expiration (et non à l’inspiration) - Continuer de dégonfler le brassard. Les prochaines mm Hg seront accompagnées par un premier bruit cardiaque audible seulement à l’expiration
- Arrivé à une certaine mesure de pression artérielle systolique, le premier bruit cardiaque sera audible autant à l’inspiration qu’à l’expiration (Pression B)
Ø Une différence de pression entre A et B de > 10 mm Hg remplit le critère de pouls paradoxal
répercussions hémodynamiques de la tamponnade
- Élévation et égalisation des pressions diastoliques dans les 4 chambres cardiaques: TVC = PAPO = PTDVD = PTDVG
- Descente Y de la courbe de pression auriculaire droite aplatie
- Pouls paradoxal avec baisse de la PA systolique > 10 mm hg à l’inspiration
comment faire le diagnostic d’une tamponnade?
dx clinique et NON échographique
anamnèse;
- dyspnée,
- tachypnée,
- orthopée (PAPO ad 30 mmHg mais volume intracardiaque et dans les veines pulmonaires est bas)
Examen Physique;
- triade de Beck (élévation PVJ, hypotension systémique, bruits cardiaques camouflés à l’auscultation),
- tachycardie sinusale (qui compense pour la baisse du V ejection systolique),
- pas d’oedème pulmonaire,
- pouls paradoxal
est-ce qu’il y a un signe spécifique de la tamponnade à l’ECG? Est-ce spécifique ?
non spécifique…
Alternans électrique
- Correspond au changement de l’axe cardiaque alors que le cœur se balance
dans une effusion péricardique large. Signe NON spécifique pour la tamponnade
Microvoltage: Par définition, si la somme des amplitudes du QRS (autant déflection négative que positive) n’excède pas 5 mm dans les dérivations des membres et 10 mm dans les dérivations précordiales. Signe NON spécifique pour la tamponnade
ce qu’on voit RX pour tamponnade?
silhouette cardiaque en forme de carafe
NON spécifique pour la tamponnade
comment traiter une tamponnade?
1) gérer instabilité hémodynamique; ressuscitation avec fluide intraveineux bolus salin), éviter la réduction de pré charge (pas de nitrates ni de diurétiques!!!)
2) péricardiocentèse de facon urgente (traitement definitif)
3) dans certains cas; fenêtre péricardique est nécessaire pour des épanchements loculés ou récidivants
RAPPEL : physiopathologie de la tamponnade en gros
nommer des causes de péricardite constrictive
toute cause peut entrainer une péricardite…
- idiopathique
- Péricardite virale
▪ Post-CHX
▪ Post-radiothérapie
▪ Collagénose
▪ TB
▪ Péricardite purulente
▪ Autres (néoplasique, post-trauma, RX, sarcoïdose, asbestose, urémie)
comment se produit une péricardite constrictive?
Normalement, APRÈS une péricardite; résorption graduelle du liquide inflammatoire qui s’était formé!
▪ Si patient développe péricardite constrictive, épanchement péricardique s’organise PUIS fusion subséquente des péricardes viscéral et pariétal PUIS formation d’une cicatrice
▪ Chez certains, calcifications se forment au niveau des feuillets péricardiques fusionnés à contribue à amplifier la rigidité du péricarde
comment est la systole vs la diastole si péricardite constrictive?
systole N
diastole;
-
Remplissage limité des cavités cardiaques: remplissage ventriculaire protodiastolique rapide (onde Y proéminente) puis arrêt abrupt mi-diastole en raison du péricarde rigide (claquement protodiastolique)
▪ Congestion veineuse systémique mimant l’insuffisance cardiaque D (anasarque (maladie congénitale), hépatomégalie, foie pulsatile, signes d’hépatopathie, OMI)
▪ Signes de bas débit (diminution du remplissage ventriculaire G)
décrire la pathophysio de la péricardite constrictive
nommer des signes de la péricardite constrictive
▪ Diminution de P Veineuse pulmonaire PVJ
▪ Onde Y proéminente
▪ Signe de Kussmaul (augmentation ou absence de diminution de la PVJ en inspiration - contraire de tamponnade)
▪ +/- pouls paradoxal
▪ Signes d’IC D (anasarque, hépatomégalie, foie pulsatile, signes d’hépatopathie)
▪ Bas débit
▪ Claquement péricardique: bruit protodiastolique de haute tonalité à l’apex ou PSG correspondant à l’arrêt abrupt du remplissage ventriculaire (+/- palpable)
nommer des traitements de la péricardite constrictive
- diurétiques (attention baisse pré charge)
- éviter rx anti angineux (Beta-bloqueur/Bloqueur de canaux calcique), car la tachycardie compensatrice maintient le débit cardiaque)
- péricardiectomie si sx persistants (seul traitement qui est definitif; mais mortalité péri opératoire à 6-12%)
- AINS si péricardite constructive AVEC évidence d’inflammation précardique active (CRP; IRM cardiaque avec rehaussement tardif intense)
comparaison tamponnade péricardite constrictive: tableau résumé
