auto-app1 Flashcards

1
Q

Quels sont les éléments à vérifier de l’apparence générale?

A
  1. SV
  2. IMC : cachexie cardiaque vs poids santé vs obésité
  3. Présence de dlr : si penché vers l’avant = signe endocardite
  4. détresse respiratoire / dyspnée
  5. couleur de la peau
  6. Stigmates d’endocardites
    7.Tête et cou
  7. extrémités
  8. syndrome de marfan
  9. thorax et abdo
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2
Q

Quelles sont les couleurs de la peau?

A

cyanose
pâle
jaune
bronzé

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3
Q

cyanose centrale

A

shunt D-G dans tétralogie de fallot

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4
Q

cyanose périphérique

A

insuffisance cardiaque avancée vs choc vs maladie vasculaire athérosclérotique diminuant le débit

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5
Q

peau pâle et jaune

A

anémie : pâle
ictère: hépatopathie
xanthome: dépot adipeux 2nd à l’hypercholestérolémie au niveau de la peau, donnant des lésions jaunatres

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6
Q

bronzé

A

hémochromatose, surcharge en fer

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7
Q

quels sont les stigmates d’endocardites (lésions cutanées)

A

Nodule d’osler
lésions de Janeway
Taches de roth
Hémorragies en flammèche
pétéchis

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8
Q

quoi regarder au niveau tête et cou

A

Dentition
hygiène
syndromes

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9
Q

quels sont les syndromes à regarder?

A

T21/down
s. de turner
s. de graves

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10
Q

Conséquences de T21

A

CIA (communication inter-auriculaire)
CIV (communication inter-ventriculaire)
canal artériel (canal reliant tronc pulmonaire à l’aorte)

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11
Q

conséquences du S de Turner (X)

A

petite stature, valve aortique bicuspide (au lieu de 3 feuillets)
coarctation de l’aorte (rétrécissement localisé de la lumière aortique)
dissection aortique

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12
Q

S. de Graves

A

hyperT avec proptose/ exophtalamie

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13
Q

quoi regarder aux extrémités

A

refill capillaire : plus de 2 secondes = hypoperfusion
OMI (symétrique vs asymétrique)
hippocratisme digital / clubbing fingers: causes multiples dont cardiopathie congénitale cyanogène, pulmonaires (fibrose, néoplasie), GI (malade de Crohn, cirrhose, néoplasie)

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14
Q

expliquer syndrome de marfan = transmission

A

personne de grande taille avec excès de croissance a/n des os longs et hyperlaxité.
autosomique dominant

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15
Q

signes du S de marfan

A

arachnodactylie (longs doigts), longueurs des MS plus important que la taille
signe du pouce (pouce dépasse d’au moins une phalange du rebord de la main)
signe du poignet (serrant main autour du poignet = recouvre auriculaire)

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16
Q

atteintes cardiovasculaires du s. de marfan

A

dilatation de la racine aortique avec risque de dissection, prolapsus de la valve mitrale, cardiomyopathie dilatée

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17
Q

quoi regarder au thorax et abdo

A

cicatrice de chx : sternotomie, thoractomie, pacemaker
pectus excavatum vs carinatum (maladie tx conjonctif, marfan…)
hepatomégale: (foie pulsatile en cas d’IC sévère)
ascite sur péricardite congestive ou autre IC droite
anévrisme de l’aorte abdominale

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18
Q

expliquer la courbe du pouls artériel

A
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19
Q

caractéristiques de la montée du pouls artériel ? Mesure non invasive de ?

A

reflet du changement de pression dans le temps lors de la contraction isovolumétrique
ventriculaire G, mesure non-invasive de la contractilité du VG

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20
Q

qu’est ce qui influence la montée du pouls artéiels

A

précharge (retour veineux) et postcharge (résistance)

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21
Q

qu’est ce qui augmente la montée du pouls artériel

A

régurgitation aortique / mitrale, état d’hyperdynamisme

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22
Q

qu’est ce qui diminue la montée du pouls artériel

A

sténose aortique, sténose carotidienne, bas débit sur IC

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23
Q

expliquer l’amplitude du pouls artériel ? En focntion de ?

A
  • Différence entre Psystolique et diastolique
  • en fonction du volume d’éjection du VG plus que la compliance vasculaire
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24
Q

qu’est ce qui augmente l’amplitude dupouls artériel (8)

A

exercice, grossesse, fièvre, âge (compliance vasculaire réduite), régurgitation aortique, hyperT4, cirrhose, fistule artérioveineuse

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25
Q

qu’est ce qui diminue l’amplitude du pouls artériel

A

choc, hypovolémie, sténose aortique / mitrale, régurgitation mitrale, tamponnade

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26
Q

en fonction de quoi sont les courbes et contours de pouls artériel

A

en fonction du volume d’éjection du VG, de la vélocité d’éjection, de la compliance
et de la capacité vasculaire, et de la résistance systémique
reflèteprésence / absence d’obstruction entre VG et carotide

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27
Q

Qu’est ce qu’un pouls parvus tardus ? Associé à ?

A

Parvus tardus : petit pouls lent.
- Souvent en état de sténose aortique sévère (ou autre obstruction). Ça va réduire la pulsation carotidienne qui normalement coïncide avec B1, diminuant l’amplitude et la montée.

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28
Q

qu’est ce qu’un pouls bondissant

A

montée systolique abrupte + collapsus rapide
créant pression différentielle (systole – diastole) augmentée (aka amplitude)

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29
Q

causes pouls bondissant

A

régurgitation aortique, hyperdynamisme (fièvre, hyperT4,
anémie), bradycardie sévère, fistule artérioveineuse

30
Q

situation physiologique avec pouls avec courbe bifide

A

fièvre, exercice, compliance
vasculaire augmentée

31
Q

situations pathologiques avec courbes bifides

A

régurgitation aortique: volume éjectionnel large et rapide dans
aorte peu compliante = onde réfléchissante produite avec une
assez grosse amplitude pour être palpée en systole et rendre le
pouls bifide
cardiomyopathie hypertrophique congestive: chute de
pression mid-systolique 2ndaire à obstruction de la voie de chasse du VG (portion supérieure distale
du VG précédant la valve aortique
ballon intra-aortique:ballon se gonflant en diastole majorant la pression intra-aortique

32
Q

mécanisme pouls paradoxal (chute inspiratoire de plus de 10mmHg de la PA systolique)

A

baisse de la pression intrathoracique à l’inspiration augmente le retour veineux au cœur droit, déplaçant le septum interventriculaire vers le VG,
menant à une réduction de son volume d’éjection et de
son débit, et donc de la PA systolique. En situation
normale, la chute est sous 10 mm Hg

33
Q

ddx du pouls paradoxal

A

tamponnade, pathologie pulmonaire (exacerbation
sévère de MPOC ou asthme, embolie pulmonaire,
pneumothorax sous tension), hypovolémie, grossesse

34
Q

qu’est ce qu’un pulsus alternans

A

variations de l’amplitude à chaque
battement

35
Q

ddx d’un pulsus alternans

A

tamponnade, hypovolémie, IC sévère, HTA,
régurgitation aortique sévère

36
Q

à quoi sert le pouls jugulaire

A

estimation de la pression dans l’OD pour statut volémique (TVC = tension veineuse centrale / PVC
= pression …)

37
Q

portion jugulaire examinée

A

jugulaire interne (se jetant dans VCS et OD) représentant différentes phases de la contraction et relaxation auriculaire droite

38
Q

différences entre pouls jugulaire et carotidien (contour de la courbe, palpable, compressible, variation avec respiration et position)

A
39
Q

cmt visualiser le pouls jugulaire

A
  1. Trouver l’angle de Louis (entre manubrium et corps sternal)
  2. Détermination de la hauteur du sommet de la pulsation veineuse verticale par rapport à l’angle de Louis
40
Q

valeur normal du pouls jugulaire

A

3-4 cm H2O avec une inclinaison de 30-45 degrés (conversion si utilisation d’un cathéter
cardiaque / cathéter à pression dans cavités cardiaques → 1.36 cm H2O = 1 mm Hg)

41
Q

représentation des ondes de la courbe (A, X, C, X’’ V’ Y)

A

Onde a :

Cette onde est causée par la contraction auriculaire droite. Elle survient juste avant le premier bruit du cœur (B1) et correspond à la phase de systole auriculaire (remplissage actif du ventricule).

Descente x :

C’est la phase de relâchement de l’oreillette droite après sa contraction, au début de la contraction ventriculaire.

Onde c :

Elle est due au bombement de la valve tricuspide vers l’oreillette droite lors de la contraction ventriculaire droite.

Descente x’ :

C’est la phase de relaxation ventriculaire droite et la rétraction systolique du ventricule droit qui crée une dépression dans l’oreillette droite, facilitant ainsi le remplissage veineux.
Onde v :

Elle correspond à l’accumulation de sang dans l’oreillette droite pendant la systole ventriculaire, lorsque la valve tricuspide est fermée.

Descente y :

La descente y survient lorsque la valve tricuspide s’ouvre et que le sang passe de l’oreillette droite au ventricule droit pendant la diastole.
.

42
Q

situations avec onde A modifiés

A
  1. Proéminente → compliance vasculaire diminuée
    (sténose tricuspidienne, hypertrophie VD)
  2. Canon → dissociation AV (bloc auriculo-ventriculaire
    complet ou tachycardie ventriculaire / contraction de
    l’oreillette alors que la valve tricuspide est fermée)
  3. Absence → FA
43
Q

situation avec onde V modifié

A

Proéminente → compliance auriculaire réduite ou
augmentation volume dans oreillette si régurgitation
tricuspidienne

44
Q

situation avec Y augmenté

A

remplissage ventriculaire rapide
(péricardite constrictive, régurgitation tricuspidienne)

45
Q

situation avec descente Y diminuée

A

résistance au remplissage ventriculaire
précoce (tamponnade)

46
Q

autres signes des jugulaires

A
  1. Physiologie normale : inspiration → pression intrathoracique négative → majoration du retour veineux →
    chute hauteur TVC
  2. Signe de Kussmaul → augmentation à l’inspiration ou absence de chute de la TVC
    Causes → défaillance droite, embolie pulmonaire, péricardite constrictive, IM cœur droit
  3. Reflux hépato-jugulaire → hausse de plus de 3cm pour 15 secondes après compression du quadrant
    abdominal supérieur droit pour 10 secondes (défaillance droite ou wedge de plus de 15 mm Hg)
47
Q

localisation des foyers valvulaires

A
  1. Foyer aortique → 2e espace intercostal droit
  2. Foyer pulmonaire → 2e espace intercostal gauche
  3. Foyer tricuspidien → parasternal gauche (4e espace intercostal gauche)
  4. Foyer mitral → apex (5e espace intercostal gauche)
48
Q

cest quoi le choc apexien

A

point d’impact maximal a/n de l’apex du VG / contraction isovolumétrique du VG

49
Q

ou est le choc apexien? quoi faire si non ressentie

A

4e
-5e espace intercostal gauche en mid-claviculaire en décubitus dorsal à 30 degrés.
Non-ressentie → déplacer patient en décubitus latéral gauche

50
Q

avec quoi on palpe le choc apexien

A

pulpe des doigts

51
Q

dimension normale du choc apexien

A

moins de 2 cm (rapide et bref [moins de ½ de la systole] comme balle de ping- pong)

52
Q

caractéristiques du choc apexien

A

Si soutenue (plus de ½ systole ou jusqu’à B2) → postcharge ventriculaire gauche élevée (HTA, sténose aortique, cardiomyopathie hypertrophique)
Étale (plus de 2 cm) → cardiomyopathie dilatée
Déplacée (plus latéral) → cardiomégalie, cardiomyopathie dilatée

53
Q

avec quoi on palpe le paraternal G? que veut dire un soulèvement de ce foyer

A

paume de la main
surcharge volumique ou pression dans VD

54
Q

avec quoi on palpe à la recherche de frémissements en cas de souffle? intensité du souffle?

A

paume de la main a/n des articulation MCP
IV/VI +

55
Q

qu’est ce qui est rarement palpé

A

Pulsation ressentie a/n du 2e espace intercostal droit → anévrisme aorte descendante
Pulsation ressentie a/n du 2e espace intercostal gauche → HT pulmonaire

56
Q

ou faisons nous l’ausculation

A

foyers valculaires

57
Q

expliquer les bruits à l’auscultation et leurs dédoublement

A

B1 → systole (fermeture des valves AV)
Dédoublement → peut être normal, difficile à entendre
B2 → diastole (fermeture des valves semi-lunaires [pulmonaire,
aortique])
Dédoublement : inspiration → majoration du retour veineux →
retard fermeture de la valve pulmonaire p/r à la valve aortique
car plus de sang va dans la circulation droite

58
Q

comment caractériser un souffle cardiaque

A
  1. moment: systole vs diastole
  2. Localisation → foyer correspondant
  3. Forme → crescendo-decrescendo en sténose aortique vs decrescendo en régurgitation aortieu
  4. Intensité (/6)
  5. Tonalité → basse (utiliser cloche du stéthoscope) vs haute (diaphragme du stéthoscope)
  6. Caractère → rugueux, doux, aspiré, musical
  7. Durée : pro, holo, méso, télé
  8. Irradiation → vers carotides si sténose aortique, aisselle si mitrale, etc.
  9. Modification en fonction de la manœuvre (position, inspiration, Valsalva) → souffles du cœur droit
    augmentant à l’inspiration via majoration du retour veineux droit
59
Q

gradation de l’intensité d’un souffle

A

I/VI → très faible, à peine audible
II/VI → faible
III/VI → fort
IV/VI → frémissement associé
V/VI → audible avec stéthoscope partiellement sur thorax
VI/VI → audible avec sans stéthoscope sur le thorax

60
Q

quels sont les souffles systoliques (B1-B2)

A

souffle bénin
souffle aortique
régurgitation mitrale

61
Q

quels sont les souffles diastoliques (B2-B1)

A

régurgitation aortique
sténose mitrale

62
Q

expliquer le souffle bénin (type, où, intensité, le sendo)

A

souffle éjectionnel mésosystolique en
crescendo/decrescendo d’intensité I-II/VI maximal en
parasternal gauche

63
Q

expliquer le souffle de la sténose aortique

A

Souffle systolique crescendo/decrescendo,
irradiations carotidiennes, termine avant B2
Signes de sévérité à l’auscultation
- Pic tardif (intensité maximal du souffle plus
tardif dans systole)
- B2 diminué à absent (bruit diminué 2ndaire
sténose)
- Pulsus parvus tardus (pulsation carotidienne
diminuée et retardée)

64
Q

expliquer le souffle de la régurgitation mitrale

A

Souffle holosystolique irradiant à aisselle
Englobe B2, comparativement à sténose aortique

65
Q

expliquer le souffle de la régurgitaion aortique

A

Souffle diastolique decrescendo dès B2

66
Q

expliquer le souffle de la sténose mitrale

A

Flot turbulent sur la valve sténosée → roulement
diastolique à l’ouverture de la valve mitrale après un clic
d’ouverture

67
Q

quels sont les bruits supplémetaires

A

B3, B4, claquement péricardique. frottement péricardique

68
Q

expliquer B3

A

remplissage ventriculaire rapide en surcharge volémique
(cardiomyopathie dilatée, régurgitation mitrale, IC, relaxation
vigoureuse, grossesse), PEUT ÊTRE BÉNIN

69
Q

expliquer B4

A

contraction auriculaire dans ventricule peu compliant (HTA,
hypertrophie VG, sténose aortique, ischémie, âge, etc.),
TOUJOURS PATHOLOGIQUE

70
Q

expliquer le claquement péricardique

A

bruit proto-diastolique (onde Y prononcée, remplissage
en péricardite constrictive)

71
Q

expliquer le frottement péricardique

A

en péricardite
3 composantes :
Systolique → contraction ventriculaire
Diastolique → remplissage ventriculaire et
contraction auriculaire