clostridium Flashcards
são
bacilos Gram+ esporulados
espécies
C. diff
C. perfringens + comum
C. tetani
C. botulinum
patogenicidade dos clostridium
endósporos toxinas * histolíticas > mionecrose * entero * exo
C perfringens é o único
imóvel
C. perfringens cresce
rapidamente em gelose sangue 24-48h
com zona de dupla hemólise!
C. perfringens produz toxinas
fosfolipae C / lecitinase > mionecrose
hemolisina
enterotoxina A
permease
tipo C. perfringens que provoca doença no homem
A
C. perfringens infeção
endógena
exógena > feridas com terra
C. perfringens infeções
tecidos moles
intoxicação alimentar por ingestão de carne
enterite necrosante
septicémia
infeção dos tecidos moles por C. perfringens
desde celulite a gangrena gasosa/mionecrose
* evolui rapidamente para choque séptico, IR e morte
a gangrena gasosa está associada a que organismos
perfringens, septicum, histolyticum, novyi e sordelli
enterite necrotizante
necrose do jejuno devido à toxina BETA, com ulceração e perfuração > peritonite > choque
mortalidade 50%
papua nova guiné
isolamento de C. perfringens na hemocultura
valorizado consoante clínica
pode ser bacteriémia transitória ou contaminação da pele
cultura C. perfringens
gelose sangue com
- duplo halo de hemólise (toxina alfa e teta)
- prova de Nagler +
- teste de CAMP invertido
prova de Nagler positiva
precipitação (opalescência) em meios que contêm leci’na (toxina α) e inibida pela an’toxina
Teste Camp invertido
β hemólise sinérgica com Strep agalactiae
C. perfringens tratamento
penicilina, desbridamento
O2 hiperbárico
os espóros do C. tetani são
em raquete de ténis ou baqueta de tambor
o C. tetani é Gram
+ mas torna-se facilmente Gram-
C. tetani produz 2 toxinas
tetanolisina > oxigénio-lábil
tetanoespamina > neurotoxina termo-lábil
mecanismo da toxina
- esporos
- libertação da toxina
- movimento retrógrado pelos motoneurónios até à medula
- clivagem da SNARE com inibição da libertação de NTs inibitórios
- aumento da atividade excitatória com paralisia espástica
clínica C. tetani
paralisia espástica tétano generalizado * opistótonos * trismus/riso sardónico * salivação, sudorese, irritabilidade tétano localizado tétano cefálico tétano neonatal por infeção do cordão umbilical
diagnóstico C. tetani
clínico
Gram: bacilo Gram+ com esporo terminal
cultura com B-hemólise
confirmação C. tetani
produção da toxina in vivo e neutralização da toxicidade com antitoxina
tratamento C. tetani
metronidazol, desbridamento
curarizantes, barbitúricos e diazepam
imunoglobulina antitetânica
reforço da vacina
vacina C. tetani
toxoide: toxina + proteína
C. tetani imunidade
só com vacina
doença não confere imunidade
C. botulinum produz
toxina A a G mas só ABEF produzem doença humana
estirpes C. botulinum que causam doença produzem
lipase
gelatinase
mecanismo da toxina
subunidades tóxicas > impedem libertação de aceticolina nos motoneurónios
subunidades não tóxicas > protegem as tóxicas da inativação gástrica
clínica botulismo alimentar
adultos - ingestão da toxina pré-formada
crianças - ingestão dos esporos em mel
após 12-36h paralisia flácida descendente com morte por paragem respi
botulismo das feridas
rarooo
diagnóstico botulismo
clínico
presença da toxina ou botulinum nas fezes e conteúdo gástrico
toxina nos alimentos implicados
terapêutica botulinum
lavagem gástrica
penicilina ou metronidazol
antitoxina
profilaxia botulismo
manter alimentos a 4º ou pH ácido
AB
C. diff fatores de virulência
enterotoxina A - ao nível da brush border infiltra PMNs > citocinas > inflamação > hipersecreção > necrose hemorrágica
toxina B citotóxica - despolimeriza actina e destroi citoesqueleto
* colite pseudomembranosa
adesinas, hialuronidase, esporos
a infeção C. diff pode ser
endógena > ABs e alteração da flora normal
exógena > esporos hospital
ABs que mais provocam C. diff
clindamicina
penicilina
fluoroquinolonas
cefalosporinas
fatores de risco C. diff
AB
hospitalização > internamento prolongado e UCI
>65 anos
imunossupressão
clínica C. diff
colite pseudomembranosa > forma + grave com diarreia profusa, colonoscopia
diarreia associada a ABs > após 5-10 dias, auto-limitada
colite associada a ABs
quando pedir C. diff
doentes internados >72h com diarreia
doentes admitidos com diarreia sem outra causa
doentes com diarreia na comunidade >65 anos
amostras C. diff
diarreicas!
moldadas se ileus
colonoscopia se colite pseudomembranosa, ileus e megacolon tóxico
diagnóstico C. diff
bactérias > cultura ou GDH (antigénio)
toxina > imunoenzimático (A e B), toxicidade celular (B)
capacidade de produzir toxina > PCR, cultura toxinogénica
GDH tem elevado
VPN > rastreio
pesquisa de toxinas têm elevada
especificidade mas baixa sensibilidade
PCR identifica
genes das toxinas, GDH, 16s RNA
não avalia produção de toxina
testes sensíveis
GDH, cultura toxinogénica, PCR e citotoxicidade
teste imunoenzimático é
pouco sensível
algoritmo C. diff
- GDH
- pesquisa de toxinas
se a pesquisa de toxinas for negativa mas houver clínica, pode-se fazer TAAN ou cultura toxinogénica, no entanto com baixa prob de doença
testes rápidos C. diff
pesquisam GDH e toxinas
terapêutica C. diff
suspender AB
vancomicina ou metronidazol > só matam formas vegetativas > 20-30% recidivas
na doença recidivante C. diff
fidaxomicina
rifaximina
transplante de fezes
controlo C. diff
quarto isolado luvas e bata descartável restringir pessoas lavar as mãos com água! eliminação direta de fraldas lavar e desinfetar o quarto
