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bactérias > clostridium > Flashcards

clostridium Flashcards

1
Q

são

A

bacilos Gram+ esporulados

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2
Q

espécies

A

C. diff
C. perfringens + comum
C. tetani
C. botulinum

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3
Q

patogenicidade dos clostridium

A 
endósporos
toxinas 
* histolíticas > mionecrose
* entero
* exo
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4
Q

C perfringens é o único

A

imóvel

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5
Q

C. perfringens cresce

A

rapidamente em gelose sangue 24-48h

com zona de dupla hemólise!

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6
Q

C. perfringens produz toxinas

A

fosfolipae C / lecitinase > mionecrose
hemolisina
enterotoxina A
permease

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7
Q

tipo C. perfringens que provoca doença no homem

A

A

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8
Q

C. perfringens infeção

A

endógena

exógena > feridas com terra

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9
Q

C. perfringens infeções

A

tecidos moles
intoxicação alimentar por ingestão de carne
enterite necrosante
septicémia

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10
Q

infeção dos tecidos moles por C. perfringens

A

desde celulite a gangrena gasosa/mionecrose

* evolui rapidamente para choque séptico, IR e morte

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11
Q

a gangrena gasosa está associada a que organismos

A

perfringens, septicum, histolyticum, novyi e sordelli

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12
Q

enterite necrotizante

A

necrose do jejuno devido à toxina BETA, com ulceração e perfuração > peritonite > choque
mortalidade 50%
papua nova guiné

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13
Q

isolamento de C. perfringens na hemocultura

A

valorizado consoante clínica

pode ser bacteriémia transitória ou contaminação da pele

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14
Q

cultura C. perfringens

A

gelose sangue com

  • duplo halo de hemólise (toxina alfa e teta)
  • prova de Nagler +
  • teste de CAMP invertido
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15
Q

prova de Nagler positiva

A

precipitação (opalescência) em meios que contêm leci’na (toxina α) e inibida pela an’toxina

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16
Q

Teste Camp invertido

A

β hemólise sinérgica com Strep agalactiae

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17
Q

C. perfringens tratamento

A

penicilina, desbridamento

O2 hiperbárico

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18
Q

os espóros do C. tetani são

A

em raquete de ténis ou baqueta de tambor

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19
Q

o C. tetani é Gram

A

+ mas torna-se facilmente Gram-

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20
Q

C. tetani produz 2 toxinas

A

tetanolisina > oxigénio-lábil

tetanoespamina > neurotoxina termo-lábil

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21
Q

mecanismo da toxina

A
  1. esporos
  2. libertação da toxina
  3. movimento retrógrado pelos motoneurónios até à medula
  4. clivagem da SNARE com inibição da libertação de NTs inibitórios
  5. aumento da atividade excitatória com paralisia espástica
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22
Q

clínica C. tetani

A 
paralisia espástica
tétano generalizado
* opistótonos
* trismus/riso sardónico
* salivação, sudorese, irritabilidade
tétano localizado
tétano cefálico
tétano neonatal por infeção do cordão umbilical
23
Q

diagnóstico C. tetani

A

clínico
Gram: bacilo Gram+ com esporo terminal
cultura com B-hemólise

24
Q

confirmação C. tetani

A

produção da toxina in vivo e neutralização da toxicidade com antitoxina

25
Q

tratamento C. tetani

A

metronidazol, desbridamento
curarizantes, barbitúricos e diazepam
imunoglobulina antitetânica
reforço da vacina

26
Q

vacina C. tetani

A

toxoide: toxina + proteína

27
Q

C. tetani imunidade

A

só com vacina

doença não confere imunidade

28
Q

C. botulinum produz

A

toxina A a G mas só ABEF produzem doença humana

29
Q

estirpes C. botulinum que causam doença produzem

A

lipase

gelatinase

30
Q

mecanismo da toxina

A

subunidades tóxicas > impedem libertação de aceticolina nos motoneurónios
subunidades não tóxicas > protegem as tóxicas da inativação gástrica

31
Q

clínica botulismo alimentar

A

adultos - ingestão da toxina pré-formada
crianças - ingestão dos esporos em mel
após 12-36h paralisia flácida descendente com morte por paragem respi

32
Q

botulismo das feridas

A

rarooo

33
Q

diagnóstico botulismo

A

clínico
presença da toxina ou botulinum nas fezes e conteúdo gástrico
toxina nos alimentos implicados

34
Q

terapêutica botulinum

A

lavagem gástrica
penicilina ou metronidazol
antitoxina

35
Q

profilaxia botulismo

A

manter alimentos a 4º ou pH ácido

AB

36
Q

C. diff fatores de virulência

A

enterotoxina A - ao nível da brush border infiltra PMNs > citocinas > inflamação > hipersecreção > necrose hemorrágica

toxina B citotóxica - despolimeriza actina e destroi citoesqueleto
* colite pseudomembranosa

adesinas, hialuronidase, esporos

37
Q

a infeção C. diff pode ser

A

endógena > ABs e alteração da flora normal

exógena > esporos hospital

38
Q

ABs que mais provocam C. diff

A

clindamicina
penicilina
fluoroquinolonas
cefalosporinas

39
Q

fatores de risco C. diff

A

AB
hospitalização > internamento prolongado e UCI
>65 anos
imunossupressão

40
Q

clínica C. diff

A

colite pseudomembranosa > forma + grave com diarreia profusa, colonoscopia

diarreia associada a ABs > após 5-10 dias, auto-limitada

colite associada a ABs

41
Q

quando pedir C. diff

A

doentes internados >72h com diarreia
doentes admitidos com diarreia sem outra causa
doentes com diarreia na comunidade >65 anos

42
Q

amostras C. diff

A

diarreicas!
moldadas se ileus
colonoscopia se colite pseudomembranosa, ileus e megacolon tóxico

43
Q

diagnóstico C. diff

A

bactérias > cultura ou GDH (antigénio)

toxina > imunoenzimático (A e B), toxicidade celular (B)

capacidade de produzir toxina > PCR, cultura toxinogénica

44
Q

GDH tem elevado

A

VPN > rastreio

45
Q

pesquisa de toxinas têm elevada

A

especificidade mas baixa sensibilidade

46
Q

PCR identifica

A

genes das toxinas, GDH, 16s RNA

não avalia produção de toxina

47
Q

testes sensíveis

A

GDH, cultura toxinogénica, PCR e citotoxicidade

48
Q

teste imunoenzimático é

A

pouco sensível

49
Q

algoritmo C. diff

A
  1. GDH
  2. pesquisa de toxinas

se a pesquisa de toxinas for negativa mas houver clínica, pode-se fazer TAAN ou cultura toxinogénica, no entanto com baixa prob de doença

50
Q

testes rápidos C. diff

A

pesquisam GDH e toxinas

51
Q

terapêutica C. diff

A

suspender AB

vancomicina ou metronidazol > só matam formas vegetativas > 20-30% recidivas

52
Q

na doença recidivante C. diff

A

fidaxomicina
rifaximina
transplante de fezes

53
Q

controlo C. diff

A 
quarto isolado 
luvas e bata descartável
restringir pessoas
lavar as mãos com água!
eliminação direta de fraldas
lavar e desinfetar o quarto

bactérias (30 decks)

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