CLORANFENICOL, TETRACICLINAS Y GLUCOPÉPTIDOS Flashcards
Que fármaco puede ocasionar discracias sanguíneas graves y letales
Cloranfenicol
Se reserva para enfermedades potencialmente mortales
Mecanismo de acción de cloranfenicol
Inhibe de forma reversible a la subunidad 50s, Inhibiendo la síntesis proteica
Contra quien es bactericida el cloranfenicol?
H. influenzae, Neisseria menengitidis y S. pneumoniae
Por lo general es baceriostático
Mecanismo de resistencia a cloranfenicol
- Plásmido codificado por la acetiltransferasa que lo inactiva
- Como consecuencia de la disminución de la permeabilidad y mutación ribosómica
* P. aureginosa, salmonella y shigella son resistentes
Principal mecanismo de eliminación de cloranfenicol
Metabolismo hepático a glucurónico inactivo
El cloranfenicol es una alternativa para el tratamiento de:
H. influenzae, N. meningitidis, S. pneumoniae.
Enfermedades por rickettsias
Fiebre tifoidea?
Para: H. influenzae, N. meningitidis, S. pneumoniae. El tratamiento de elección son los betalactmámicos, pero en alergias se puede usar cloranfenicol
Para tratar rickettsias se prefiere tetraciclinas, en laergias es que se usan estos medicamentos
Efectos adversos de cloranfenicol
Reacciones de hipersensibilidad
Toxicidad hematológica: PANCITOPENIA TOTAL, Supresión de la médula ósea que lleva a anemia aplásica
Neonatos: SÍNDROME DEL BEBÉ GRIS
Interacciones del cloranfenicol
Inhibe los CYP hepáticos
Rifampicina acorta t1/2 de cloranfenicol
Mecanismo de acción de las tetraciclinas
Inhiben la síntesis de proteínas al unirse a la subunidad 30s
Actividad antimicrobiana de la tetraciclina
- Son bacteriostáticos
- Más activos contra GRAM+
- Excelente actividad contra MSSA y MRSA
- Eficaces contra RIckettsias, Mycoplasma pneumoneae, Chlamydia
Mecanismos de resistencia contra tetraciclinas
Inducible:
1. Disminución de acumulación de tetraciclina debido a menor penetración del antibiótico
2. Producción de proteía de protección ribosómica: desplaza la tetraciclina del blanco
3. Inactivación enzimática
Farmacocinética de tetraciclina
- Absorción oral incompleta: excepto doxi y mino
- Tigeciclina: solo vía parenteral
- Cationes di y trivalentes: afectan absorción, Excepto doxi y mino
- Distribución amplia: Cruzan la placenta y líquido amniótico, Se encuentra en altas concentraciones en la leche humana.
Las tetraciclinas son de primera línea para
Rickettsias, micoplasmas y clamidias
USOS TERAPÉUTICOS DE TETRACICLINA
- Infecciones del tracto respiratorio
- Infecciones de la piel y tejidos blandos
- TIGECICLINA: Infecciones intraabdominales
- Infecciones de transmisión sexual: C. trachomatis (una dosis de doxi es mas efectiva que azitro por 7 días)
RAMS de tetraciclinas
- Todas pueden causar irritación GI, mejora con alimentos.
- Fotosensibilidad
- Toxicidad hepática: grandes cantidades o insuficiencia renal
- Toxicidad renal
- Dientes: coloración parda
- Angioedema/anafilaxia
Actividad antimicrobiana de glucopéptidos
- Bacterias grampositivas, incluso MRSA
- Estreptococos resistentes a penicilina y
- Enterococos resistentes a ampicilina
Mecanismo de acción de glucopéptidos
- Inhiben síntesis de pared celular de bacterias sensibles, debido a su gran tamaño no pueden penetrar la membrana externa de las gram-.
- Televancina y oritanvacina tienen otro mecanismo que es la disrupción directa de la membrana celular
Resistencia a glucopéptidos
- Vancomicina: Transposón que es fácilmente transferible
- Enterococos: Alteración de D-ala-D-ala a D-ala-D-lac
Farmacocinética
- No se absorben bien VO
- Vancomicina debe administrarse por VI, excepto contra C. difficile
Efectos adversos de glucopéptidos
- Síndrome del hombre rojo o cuello rojo
* Nefrotoxicidad - Prolongación de QT
- A altas dosis: Ototoxicidad
Interacciones medicamentosas de glucopéptidos
Usarse con cuidado con FÁRMACOS NEFROTÓXICOS
