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Revisão FAMERP > Clínica médica > Flashcards

Clínica médica Flashcards

1
Q

Respiração típica da insuficiência cardíaca grave

A

Respiração de Cheyne-Stokes

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2
Q

Sinais típicos da IC

A
  1. B3
  2. Estase jugular
  3. Refluxo hepatojugular
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3
Q

Sintomas típicos da IC

A
  1. Ortopneia
  2. Dispneia paroxística
  3. Dispneia
  4. Intolerância a exercícios
  5. Fadiga/cansaço
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4
Q

IC: principal fator de risco

A

Doença isquêmica cardíaca (que se desenvolve em pacientes com HAS, DM, dislipidemia, tabagismo e história familiar de DCV)

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5
Q

IC: segunda principal causa

A

HAS

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6
Q

IC: principal causa de componente genético

A

Cardiomiopatia dilatada (CMD) idiopática

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7
Q

Definição universal de IC

A

Síndrome clínica determinada por sinais e sintomas causados por anormalidades cardíacas estruturais ou funcionais e corroboradas por pelo pelo um dos seguintes achados:
1. Valores elevados de peptídeos natriuréticos
2. Evidência objetiva de congestão pulmonar ou sistêmica por exames de imagem (raio-x, ECO) ou medidas hemodinâmicas (como o cateter de artéria pulmonar) em repouso ou com esforço

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8
Q

IC: diagnóstico?

A

Essencialmente clínico, baseado nos critérios de Framinghan

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9
Q

IC: classificação segundo a gravidade dos sintomas

A

Classificação funcional na New York Heart Association (NYHA)

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10
Q

IC: classificação de acordo com o tempo e progressão da doença

A

Diferentes estágios da American Heart Association (AHA)

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11
Q

IC: classificação de acordo com a fração de ejeção do ventrículo esquerdo (FEVE)

A
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12
Q

ICFEr (<40%): IC sistólica ou diastólica?

A

Sistólica (diminuição da força de contração, causando redução da fração de volume ejetado)

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13
Q

ICFEp (>60%): IC sistólica ou diastólica?

A

Diastólica (ocorre restrição ao enchimento ventricular devido à redução no relaxamento do miocárdio)

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14
Q

BNP e NT-proBNP: para que servem?

A

Diagnóstico e prognóstico da IC

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15
Q

V ou F: O BNP não é um exame utilizado para excluir IC crônica, sendo um exame importante no cenário de descompensação de IC

A

Verdadeiro

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16
Q

Como diferenciar a dispneia de origem pulmonar da cardiogênica na emergência?

A

Se BNP e NT-proBNP baixos, descarta-se etiologia cardíaca (96% de valor preditivo negativo)

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17
Q

IC: exame para classificar e avaliar etiologia

A

ECO transtorácico

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18
Q

Achados mais importantes do ecocardiograma na IC

A
  1. Quantificação da FEVE e da função diastólica
  2. Tamanho das câmaras cardíacas
  3. Avaliação das valvas e pericárdio
  4. Alterações segmentares da contração (que sugerem etiologia isquêmica)
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19
Q

IC: possíveis achados na radiografia de tórax

A
  1. Cardiomegalia (índice cardiotorácico >0,5)
  2. Sinais de congestão pulmonar (cefalização de trama, linhas B de Kerley, congestão hilar, derrame pleural)
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20
Q

o US pulmonar tem se mostrado mais sensível e específico para avaliação de congestão pulmonar que o exame físico e o raio x de tórax. Os achados do US pulmonar no edema pulmonar são:

A

Mais de 3 linhas B (linhas verticais, em rabo de cometa) por campo avaliado, que interrompem as linhas A (horinzontais) presentes no parênquima normal

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21
Q

IC: tratamento não farmacológico

A

→ evitar consumo excessivo de sódio (>7g por dia) em paciente com IC crônica

→ restrição hídrica de 1000 a 1500ml em pacientes descompensados e hipervolêmicos

→ cessar tabagismo e bebidas alcoólicas

→ reabilitação cardiovascular: exercícios aeróbicos associados a resistivos para grandes grupos musculares

→ vacinação: influenza (anual) e pneumococo

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22
Q

O tratamento farmacológico da IC é utilizado na ICFEr ou na ICFEp?

A

ICFEr

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23
Q

IC: terapia quádrupla padrão

A
  1. IECA ou BRA ou inibidores da neprilisina e antagonistas dos receptores de angiotensina (INRA)
  2. Betabloqueador (iniciar dose baixa e titular pela FC)
  3. Antagonista de mineralocorticoide (espironolactona)
  4. iSGLT2
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24
Q

Betabloqueadores com benefício comprovado na IC

A

Carvedilol, bisoprolol e succinato de metoprolol (possuem atividade vasodilatadora, ao contrário do atenolol)

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25
Q

iSGLT2 (dapaglifozina e empaglifozina): indicações no tratamento de ICFEr

A

Pacientes sintomáticos (NYHA II a IV) com terapia otimizada (IECA/BRA + BB + ARM)

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26
Q

Contraindicações ao IECA/BRA-II

A
  1. Cr >3
  2. K+ >5,5
  3. Estenose bilateral da artéria renal
  4. Rim único
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27
Q

Os betabloqueadores devem ser iniciados somente com…

A

paciente compensado (possível piora sintomática inicial. Caso haja acentuação dos sintomas, ajuste de diuréticos e vasodilatadores devem ser tentados antes de se considerar a redução da dose ou suspensão do betabloqueador)

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28
Q

ICFEr: tratamento se estágio A (sob risco de IC)

A

Controlar os fatores de risco

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29
Q

ICFEr: tratamento se estágio B (doente sem sintomas)

A

IECA/BRA/sacubitril varsartana + betabloqueador

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30
Q

ICFEr: tratamento se estágio C (doença sintomática)

A

-> Se NYHA I: IECA + betabloqueador
-> Se NYHA II a IV: terapia quádrupla (IECA + BB + espironolactona + inibidor de SGLT2)

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31
Q

Nitrato e hidralazina no tratamento de ICFEr: quando está indicado?

A
  1. Se paciente sintomático apesar da otimização da terapia inicial
  2. Se ICFEr sintomática em classe funcional (NYHA) II-IV com contraindicação ao IECA ou BRA (por insuficiência renal e/ou hipercalemia)
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32
Q

ICFEr: fármacos que podem ser adicionados em refratários

A
  1. Hidralazina + nitrato (reduzem a mortalidade)
  2. Ivabradina (reduz mortalidade)
  3. Digitálicos (não estão associados ao aumento da sobrevida em pacientes com IC)
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33
Q

ICFEp: manejo?

A
  1. Congestão: diuréticos em baixas doses
  2. Controlar fatores que prejudicam o relaxamento miocárdico (PA, FC, coronariopatia, FA)

Atenção: não utilizar digitálicos (contraindicação formal), pois não apresentam benefícios e aumenta a intoxicação

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34
Q

A _______ é responsável por até 50% dos óbitos por IC, e as ______ são as principais responsáveis por esse desfecho

A

Morte súbita
Arritmias ventriculares

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35
Q

IC: indicações de CDI

A

*1) Prevenção secundária:** pacientes sobreviventes de parada cardiorrespiratória por FV ou TV e para aqueles que apresentaram TV sustentada com instabilidade hemodinâmica, sem causa reversível (como isquemia)

2) Prevenção primária: pacientes sintomáticos (CF II a IV) com FEVE <35% que estão com terapia medicamentosa otimizada e boa expectativa de vida (pelo menos mais de um ano)

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36
Q

IC: indicações de transplante cardíaco

A

→ estágio D (refratários)

→ inotrópicos (como dobutamina)

→ suporte circulatório (como balão intra-aórtico)

→ arritmias refratárias

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37
Q

IC: contraindicações do transplante cardíaco

A

→ hipertensão pulmonar

→ outras doenças graves

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38
Q

A avaliação e o tratamento de pacientes com IC descompensada deve levar em consideração o perfil clínico-hemodinâmico, determinado pela presença de 2 parâmetros:

A
  1. Sinais de congestão
  2. Sinais de má perfusão (baixo débito)
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39
Q

IC descompensada: sinais de congestão

A
  1. Crepitações pulmonares
  2. Turgência jugular
  3. Hepatomegalia
  4. Ascite
  5. Edema de extremidades
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40
Q

IC descompensada: sinais de má perfusão (baixo débito)

A
  1. Hipotensão
  2. Tontura
  3. Lentificação do enchimento capilar
  4. Oligúria
  5. Redução da pressão de pulso (aproximação entre PAS e PAD)
  6. Pele fria e pegajosa
  7. Rebaixamento do nível de consciência
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41
Q

IC descompensada: principais causas

A
  1. Má adesão ao tratamento
  2. Anemia
  3. Insuficiência renal
  4. TEP
  5. Medicações (diltiazem/verapamil) / AINE / glitazonas
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42
Q

IC descompensada: Perfil A (manejo)

A

Investigar etiologia da descompensação

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43
Q

IC descompensada: Perfil B (manejo)

A

Diuréticos e vasodilatadores

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44
Q

IC descompensada: Perfil C (manejo)

A

Furosemida e inotrópico endovenoso (dobutamina, milrinone e levosimedan)

obs: a dobutamina é a droga mais utilizada dentre os inotrópicos pois não é contraindicada em pacientes hipotensos como as demais

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45
Q

IC descompensada: Perfil D (manejo)

A

Realizar prova volêmica com alíquotas de cristaloides e reavaliações frequentes:
1. Se melhora do DC sem congestão (perfil A): alta, com redução da dose do diurético
2. Se melhor do DC, mas evoluindo com congestão (perfil B): diurético (com parcimônia) e vasodilatadores
3. Sem melhora do DC e com evolução para congestão (perfil C): diuréticos (com parcimônia e inotrópico

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46
Q

IC descompensada: manejo dos betabloqueadores

A
  1. Se houver congestão: se o paciente já usa, mantém; se não usa, não introduzir (esperar melhorar a congestão)
  2. Se baixo débito: reduzir a dose pela metade naqueles que já utilizam e nunca introduzir naqueles virgens de tratamento
  3. Se choque cardiogênico franco (baixo DC com insuficiência de múltiplos órgãos): suspender
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47
Q

Escore MELD: componentes

A
  1. Bilirrubina sérica
  2. Creatinina sérica
  3. INR

Obs: MELD-Na (adição do sódio sérico)

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48
Q

O escore MELD é utilizado para pacientes a partir dos ____ anos

A

12

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49
Q

Escore MELD: o que é e para que serve?

A

É uma estimativa do risco de óbito se o transplante hepático não for feito dentro dos três meses seguintes. É usado para quantificar a urgência de transplante de fígado em candidatos com idade igual ou maior a 12 anos. Seu valor numérico varia de 6 (menor gravidade) a 40 (maior gravidade)

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50
Q

Escore MELD: corte para tranplante hepático

A

a partir de 15 pontos

obs: a partir de 11 pontos o paciente pode ser colocado na fila

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51
Q

Escore Child-Pugh: objetivo?

A

Determinar o prognóstico de pacientes com doença hepática crônica, sua resposta ao tratamento e a necessidade de transplante

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52
Q

Escore Child-Pugh: critérios

A
  1. Bilirrubina
  2. Albumina
  3. Ascite
  4. INR
  5. Encefalopatia
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53
Q

Escore Child-Pugh: critério padrão para inscrição no cadastro de transplante hepático

A

Classe B (7 a 9 pontos)

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54
Q

Angina estável

A
  1. Associada à isquemia crônica (estreitamento luminal progressivo)
  2. O desconforto no peito ocorre sob um determinado nível de esforço (aumento da demanda)
  3. Duração <10 minutos
  4. Melhora com o repouso ou uso de nitrato
  5. As características não se alteram no período de 2 meses*

  • por isso muitas vezes o seu diagnóstico é retrospectivo
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55
Q

Angina estável: classes funcionais

A

Determinam a gravidade da angina estável (Segundo a Sociedade Canadense de Cardiologia)

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56
Q

Angina estável: sequência clássica de exames (4)

A
  1. ECG de repouso (normalmente inespecífico)
  2. Testes provocativos: ergometria ou radionuclídeos (se ECG alterado)
  3. Testes anatômicos: angio-TC ou angio-RM
  4. Coronarionagrafia (CAT)
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57
Q

Angina estável: tratamento clínico

A
  1. AAS
  2. Betabloqueador (ou BCC se CI)
  3. Estatinas (independente dos valores de LDL)
  4. Nitrato sn (não muda a sobrevida)
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58
Q

Angina estável: quando submeter ao CAT + angioplastia/revascularização?

A

Pacientes com sintomas anginosos significativos, apesar da terapia médica máxima, ou aqueles com alta probabilidade de doença isquêmica cardíaca grave com base em teste de estresse

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59
Q

Angina estável: quando preferir pela cirurgia de revascularização?

A
  1. Lesão de tronco de coronária esquerda >50%
  2. Disfunção de VE
  3. Diabéticos
  4. Lesão em DA proximal + Cx (>70%)
  5. Trivascular
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60
Q

Opções de enxerto na cirurgia de revascularização miocárdica

A
  1. A. torácica interna/mamária (melhor opção)
  2. A.radial (2ª melhor opção)
  3. V. safena magna (última escolha, pelo alto risco de reestenose; usar em cirurgias emergenciais pela velocidade técnica)
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61
Q

Angina típica

A
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62
Q

Equivalente anginoso

A

Sinais atípicos de isquemia miocárdica

Mais comum em idosos, mulheres, diabéticos, transplantados cardíacos e nefropatas

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63
Q

Causas cardíacas de dor torácica

A
  1. Isquemia
  2. Dissecção de aorta
  3. Pericardite aguda
  4. Síndrome de Takotsubo (cardiomiopatia por estresse)
  5. Estenose aórtica
  6. Cardiomiopatia hipertrófica
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64
Q

Causas não cardíacas de dor torácica

A
  1. Pleuropulmonar (embolia pulmonar, pneumotórax, hipertensão pulmonar)
  2. Gastrointestinal (DRGE, espasmo esofagiano difuso)
  3. Musculoesquelética
  4. Herpes Zoster
  5. Psiquiátrica (transtorno do pânico)
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65
Q

Angina instável

A
  1. Isquemia aguda
  2. Ocorre em repouso ou aos mínimos esforços
  3. Ainda não há injúria/necrose da célula muscular cardíaca (logo não sobe troponina)
  4. Duração >10 minutos

*toda dor torácica típica com menos de 2 meses é considerada como angina instável

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66
Q

Angina instável: ECG

A
  1. Pode ser normal ou não diagnóstico (>50% dos pacientes)
  2. Alterações secundárias de repolarização (30 a 50% dos casos): infra de ST ou inversão de onda T
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67
Q

Angina instável: principais escores de risco de morte cardiovascular

A
  1. Escore TIMI
  2. Escore GRACE
  3. Escore HEART
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68
Q

Angina instável: quais são os fatores em comum dos escores de avaliação do risco?

A
  1. Idade
  2. Troponina
  3. Desvio de segmento ST
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69
Q

Classificação de Killip: para que serve?

A

Para avaliar o prognóstico (risco de mortalidade) do IAM com base e sinais e sintomas de IC

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70
Q

Killip 1

A

Sem sinais de IC (eupneico, sem B3 e pulmões limpos)

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71
Q

Killip 2

A

IC discreta (dispneia, B3, estertores)

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72
Q

Killip III

A

Edema agudo de pulmão

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73
Q

Killip IV

A

Choque cardiogênico

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74
Q

IAMCSST: ECG

A
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75
Q

IAMCSST: paredes acometidas e artérias culpadas correspondentes

A

Lembre-se: apenas o supra de ST localiza a parede acometida

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76
Q

Diagnósticos diferenciais de supra de ST

A
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77
Q

Além do IAM, quais outras causas podem aumentar a troponina?

A
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78
Q

Para pacientes com dor anginosa e ECG sem supra de ST deve-se aplicar o..

A

Heart Score

  • Fatores de risco para doença aterosclerótica: hipercolesterolemia, hipertensão, DM, tabagismo, história familiar positiva e obesidade (IMC>30)
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79
Q

De acordo com a Quarta Definição Universal de Infarto, o termo IAM deve ser usado quando houver

A
  1. Lesão miocárdica aguda definida pela detecção de elevação e/ou queda de valores de troponina (variação de pelo menos 20%), com pelo menos um valor acima do percentil 99
  2. Evidência de isquemia miocárdica aguda, definida por pelo menos um dos seguintes:
  • sintomas de isquemia miocárdica (angina ou equivalentes)
  • novas alterações eletrocardiográficas isquêmicasv(ECG)
  • desenvolvimentos de ondas Q patológicas (ECG)
  • evidência de imagem de nova perda de miocárdio viável ou anormalidade regional de movimento de parede consistente com etiologia isquêmica (ECO)
  • identificação de trombo por angiografia ou biópsia
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80
Q

IAM tipo 1

A

Causado por doença arterial coronariana aterotrombótica aguda (causa mais comum)

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81
Q

IAM tipo 2

A

Causado por um desbalanço entre oferta e demanda de oxigênio (vários mecanismos possíveis: dissecção coronariana, vasoespasmo, êmbolos, disfunção microvascular e aumento da demanda com ou sem DAC subjacente)

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82
Q

IAM tipo 3

A

Morte súbita (morte com quadro clínico compatível com IAM antes que os valores de cTn se tornem disponíveis ou anormais)

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83
Q

IAM tipo 4

A

Relacionado a angioplastia e suas complicações (iatrogênico)

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84
Q

IAM tipo 5

A

Após cirurgia de revascularização do miocárdio

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85
Q

IAMSSST: quando está indicado fazer cateterismo?

A

Quando paciente de alto risco

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86
Q

IAMSSST: tratamento geral

A
  1. Terapia antitrombótica
    a. AAS + clopidogrel
    b. estatina
    c. heparina
  2. Terapia antianginosa
    a. BB (VO é a preferência)
    b. IECA
    c. Nitrato
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87
Q

SCA: quando usar morfina

A
  1. Se dor refratária
  2. Edema agudo de pulmão
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88
Q

SCA: não dar nitrato se…

A
  1. Hipotensão
  2. IAM de VD
  3. Sildenafil nas últimas 24h
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89
Q

IAM de VD: medicações contraindicadas

A
  1. Morfina
  2. Nitrato
  3. Betabloqueador (pode usar se normocárdico e normotenso)
  4. Diuréticos
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90
Q

SCA: não dar betabloqueador se..

A
  1. Sinais de IC
  2. BAV
  3. Broncoespasmo
  4. Uso de cocaína
  5. > 70 anos
  6. PAS <120
  7. FC >110 (perderá o mecanismo de compensação)
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91
Q

Qual o marcador mais específico de necrose miocárdica? Pico? Duração?

A
  1. Troponina I ou T
  2. Pico: 24h
  3. Duração: 7-14 dias
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92
Q

Diante de um infarto inferior deve-se solicitar as derivações…

A
  1. V3R
  2. V4R
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93
Q

IAMCSST: técnica preferencial para reperfusão

A

Angioplastia com stent

  • trombólise somente se angioplastia inviável ou contraindicada
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94
Q
A
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95
Q

IAMCSST: até quando indicar angioplastia?

A
  1. <120 da admissão (se paciente for transferido) ou <90 minutos (se possuir serviço de ICP)
  2. Choque cardiogênico (independente do tempo de admissão)
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96
Q

IAMCSST: tempo pata trombólise

A

Até 30 min da admissão

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97
Q

Contraindicações à terapia fibrinolítica

A
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98
Q

Critérios de reperfusão miocárdica após 60 a 90 minutos da administração do trombolítico

A
  1. Melhora da dor
  2. Arritmias de reperfusão (ex: RIVA)
  3. Redução de mais de 50% no supra de ST (na derivação onde o supra ST era maior)
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99
Q

AAS na SCA: indicação e posologia

A

Indicado para todas as formas de SCA
Dose: 200-300mg no ataque inicial (mastigar e engolir 2 ou 3 comprimidos), mantendo-se 100mg/dia (um comprimido junto às refeições) ad aeternum

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100
Q

Clopidogrel na SCA: indicação e posologia

A

Indicado para todas as formas de SCA
Dose:
- ataque (depende da idade e estratégia de reperfusão):
- angioplastia (ATC) primária: 600mg (qualquer idade)
- terapia fibrinolítica >75 anos: 75mg
- terapia fibrinolítica <75 anos: 300mg
- manutenção: 75mg 1x ao dia por pelo menos 1 ano

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101
Q

V ou F: a bradicardia mais comum do IAM é a sinusal, normalmente no IAM inferior

A

Verdadeiro

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102
Q

IAM: principais complicações

A
  1. Arritimias
  2. Instabilidade hemodinâmica (choque cardiogênico)
  3. Aneurisma ventricular
  4. Sopro novo
  5. Pericardite
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103
Q

IAM: principal causa de morte hospitalar?

A

Fibrilação ventricular

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104
Q

IAM: indicações de CDI

A
  1. PCR prévia
  2. TV sustentada prévia (instabilidade/>30s)
  3. FE <30%
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105
Q

PAC: principais agentes

A
  1. Streptococcus pneumoniae
  2. Haemophilus influenzae
  3. Moraxella catarrhalis
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106
Q

PAC: principal germe atípico

A

Chamydophila pneumoniae

  • principal patógeno da pneumonia afebril do lactente
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107
Q

PAC: principal agente etiológico na DPOC

A

Haemophilus influenzae

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108
Q

PAC: agente etiológico típico de usuários de drogas EV

A

Staphylococcus aureus

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109
Q

PAC: fatores de risco

A
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110
Q

PAC: principais sintomas

A
  1. Tosse (presente em 80% dos casos)
  2. Expectoração
  3. Dispneia
  4. Dor torácica
  5. Febre
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111
Q

PAC: o exame físico pode apresentar

A
  1. Taquipneia
  2. Expansibilidade torácica reduzida
  3. FTV aumento
  4. Estertores, roncos
  5. Submacicez ou mecicez à percussão
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112
Q

PAC: quadro clínico no idoso

A
  1. Taquipneia (principal sinal)
  2. Febre e tosse são menos frequentes
  3. Confusão mental, delírios
  4. Quedas, alteração da capacidade funcional
  5. Descompensação de alguma doença de base
  6. Radiografia normal (hidratar e repetir raio-x)

  • em idosos, a ausência de febre e de sintomas respiratórios são preditores de risco aumentado de mortalidade
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113
Q

PAC: passos na abordagem ao paciente

A

1º passo: internar? (CURB-65)
2º passo: internar em UTI? (IDSA/ATS)
3º passo: escolher o ATB

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114
Q

PAC: escore mais utilizado para indicar internação

A

CURB-65

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115
Q

Escore CURB-65: critérios

A

0 ou 1: tratamento ambulatorial
2: considerar hospitalização
a partir de 3: internação

*1 ponto para cada critério

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116
Q

PAC: critérios de internação

A
  1. CURB-65 a partir de 2
  2. Comorbidades descompensadas
  3. Sat O2<90%
  4. Consolidações multilobares ou bilaterais e presença de derram pleural suspeito de empiema
  5. Impossibilidade de ingerir medicação
  6. Falta de condições socioeconômicas e baixa cognição
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117
Q

PAC: apesar da diretriz brasileira indicar internação em CTI com CURB-65 a partir de 4 pontos, o escore _____ é o mais adequado para recomendar terapia intensiva

A

IDSA/ATS

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118
Q

PAC: critérios da ATS/IDSA que indicam o tratamento em UTI

A

1 critério maior OU 3 menores

119
Q

PAC: métodos de pesquisa etiológica

A
  1. Escarro (exame direto e cultura)
  2. Hemocultura
  3. Antígeno urinário
  4. Testes moleculares (especialmente na suspeita viral)
120
Q

PAC: tratamento ambulatorial

A
  1. Monoterapia com β-lactâmico (amoxicilina) ou macrolídeo (claritromicina)
  2. amoxicilina-clavulanato + claritromicina ou monoterapia com quinolona respiratória (levofloxacino ou moxifloxacino) para os pacientes:
    • com comorbidades (neoplasia, doença hepática, ICC, doença cerebrovascular e doença renal)
    • uso de ATB nos últimos 3 meses
121
Q

PAC: tratamento na enfermaria

A
  1. Ceftriaxona + claritromicina/azitromicina ou monoterapia com levofloxacina ou moxifloxacina
  2. Se paciente com uso de ATB recente: levofloxacina (ou moxifloxacina) ou cefepime + claritromicina/azitromicina
  3. Se risco ou suspeita de pneumonia aspirativa: ceftriaxona + clindamicina ou ampicilina-sulbactam
122
Q

PAC: tratamento na UTI

123
Q

PAC: fatores de risco para P.aeruginosa

A

→ presença de doença estrutural pulmonar (DPOC com VEF1 <30%, bronquiectasias ou fibrose cística)

→ neutropenia (<1000/mm3)

→ uso crônico de corticosteroides (>10mg de prednisona ao dia ou equivalente)

→ uso recente de ATB por mais de 7 dias nos últimos 30 dias)

→ internação hospitalar recente nos últimos 7 dias

124
Q

PAC: complicações mais comuns

A

Derrame pleural parapneumônico e empiema

126
Q

DPOC: tipos de lesões

A
  1. Bronquite crônica obstrutiva
  2. Enfisema pulmonar
127
Q

A obstrução expiratória crônica do DPOC causa…

A
  1. Hiperinsuflação
  2. Distúrbio V/Q
  3. Cor pulmonale (pela hipoxemia crônica)
128
Q

DPOC: critério obrigatório para o diagnóstico

A

Espirometria com relação VEF1/CVF pós-broncodilatador <0,7

129
Q

DPOC: qual a função da avaliação do VEF1 pós-broncodilatador?

A

Estimar a gravidade da DPOC

130
Q

DPOC avançado: achados radiográficos

A
  1. Retificação das cúpulas diafragmáticas
  2. Aumento do diâmetro anteroposterior do tórax
  3. Aumento dos espaços intercostais e do espaço retroesternal
  4. Afilamento mediastinal
  5. Redução da vasculatura pulmonar
131
Q

Gasometria típica do paciente com DPOC compensada

A

pCO2 alta, mas com BIC retido cronicamente, normalizando o pH

132
Q

Abordagem da DPOC

A
  1. Diagnóstico comprovado por espirometria (pós-BD VEF1/CVF <0,7)
  2. Classificação de gravidade (GOLD)
  3. Classificação dos sintomas/risco de exacerbação
133
Q

DPOC: fatores de risco

A
  1. Tabagismo
  2. Poluição
  3. Pobreza
  4. Infecções
  5. Deficiência de alta-1-antitripsina
134
Q

DPOC: escala de dispneia mMRC

135
Q

DPOC GOLD: classificação dos sintomas e exacerbações

136
Q

DPOC: medidas terapêuticas indicadas para todos os pacientes

A
  1. Vacinação (pneumococo/influenza/covid-19/coqueluche/zoster/VSR)
  2. Parar de fumar
  3. O2 domiciliar (se indicado)
  4. Controlar sintomas (SABA SOS para todos + fisioterapia respiratória)
137
Q

DPOC: indicações de O2 domiciliar

A
  1. PaO2 ≤55 ou
  2. SatO2 <88% ou
  3. PaO2 56-59 com evidências de cor pulmonale ou policitemia (está indicada oxigenioterapia contínua)
138
Q

Terapias que reduzem a mortalidade na DPOC

139
Q

DPOC: tratamento para classe A (baixo risco e pouco sintomático)

A

broncodilatador crônico (LAMA ou LABA)

140
Q

DPOC: tratamento para classe B (baixo risco e muito sintomático)

A

LABA + LAMA

141
Q

DPOC: tratamento para classe E (≥ 2 exacerbações e/ou ≥ 1 internação no último ano)

A

LABA + LAMA

Considerar uso de corticoide inalatório se eosinofilia >300

142
Q

DPOC: principais etiologias das exacerbações

A
  1. Infecções respiratórias (mais comum)
  2. Mudanças climáticas
  3. Exposições a fumaças
  4. Não aderência ao tratamento
143
Q

DPOC: as exacerbações infecciosas têm como agente viral mais comum o….

A

Rinovírus

144
Q

DPOC: as exacerbações bacterianas são mais comumente relacionadas a….

A

S.pneumoniae
H.influenzae
M.catarrhalis

145
Q

Na DPOC exacerbada, os sintomas duram em média de __ a __ dias

A

7 a 10 dias

146
Q

DPOC: fatores associados ao maior risco de exacerbação

A

→ exacerbação prévia (principal fator de risco)

→ DRGE

→ idade avançada

→ função pulmonar comprometida

→ aumento da razão entre o diâmetro da artéria pulmonar e a aorta (razão>1)

→ grande porcentagem de enfisema ou espessamento das VA pela TC de tórax

→ presença de bronquite crônica

→ vitamina D baixa (<10ng/mL)

147
Q

DPOC exacerbada: alvo de satO2 indicado para manejo

148
Q

DPOC exacerbada: indicações de VNI

149
Q

DPOC exacerbada: indicações de IOT

150
Q

V ou E: a fisioterapia respiratória para reabilitação pulmonar está indicada para todos os pacientes internados por exacerbação

A

Verdadeiro

151
Q

DPOC exacerbado: a __________ oferece uma titulação de oxigênio mais precisa que o cateter nasal

A

Máscara de Venturi

152
Q

DPOC com exacerbação aguda: tratamento farmacológico

A
  1. ATB por 5 a 7 dias*
  2. Broncodilatador de curta e/ou anticolinérgico
  3. Corticoide sistêmico por 5 dias

*há necessidade de prescrição de antimicrobiano:

  • no caso de infecção bacteriana associada
  • em exacerbações graves
  • quando há aumento da purulência no escarro
153
Q

Faixa de normalidade do PCO2 sérico

A

35-45 mmHg

154
Q

Faixa de normalidade do HCO3 sérico

A

22-26 mEq/L

155
Q

Diante de uma acidose metabólica, a PCO2 esperada pode ser estimada através de qual fórmula?

A

PCO2 esperada = (1,5 x HCO3) + 8

variação permitida de +-2

156
Q

Diante de uma alcalose metabólica, a PCO2 esperada pode ser estimada através de qual fórmula?

A

PCO2 = HCO3 + 15

variação permitida de +-10%

157
Q

Em distúrbios respiratórios agudo o BE estará…

A

normal (-3 a +3)

158
Q

Em distúrbios respiratórios crônicos o BE estará

A

Alterado (tentativa renal de compensação crônica)

159
Q

Fórmula para calcular o ânion-gap e sua faixa de normalidade

A

AG = Na - (Cl + HCO3) = 8-12 mEq/L

160
Q

Acidose metabólica com ânion-gap elevado: causas?

A

SALUD
1. Salicilatos (AAS)
2. Álcool (metanol ou etilenoglicol)
3. Lactato (choque, hepatopatia)
4. Uremia
5. Diabetes (cetoacidose)

Ânions comuns não mensuráveis que causam elevação do ânion gap incluem lactato, ácidos cetônicos (usualmente por cetoacidose diabética), produtos ácidos de toxinas exógenas (p. ex., os álcoois tóxicos) e ácidos orgânicos que acumulam na insuficiência rena

161
Q

Acidose metabólica com ânion-gap normal (hiperclorêmica): causas?

A
  1. Perda gástrica de bicarbonato por perdas digestivas baixas (diarreia, fístula)
  2. Excesso de SF 0,9% (sódio e cloreto sem bicarbonato ou qualquer outro tampão e é, portanto, ácida comparada ao soro)
  3. Acidose Tubular Renal
  4. Derivações ureterointestinais
162
Q

Acidose metabólica: tratamento

A
  1. Tratar a causa base
  2. Reposição de bicarbonato em qualquer acidose metabólica em que o pH < 7,1 ou < 7,2 com insuficiência renal aguda ou se pH < 6,9 na cetoacidose diabética
163
Q

Acidose metabólica: condição gastrointestinal mais associada

A

Perdas digestivas baixas (diarreia)

*alta perda de bicarbonato de sódio

164
Q

Alcalose metabólica: condição gastrointestinal mais associada

A

Perdas digestivas altas (vômitos)

Quando o conteúdo de suco gástrico reduz (seja pela digestão, por um vômito prolongado ou por aspiração), as células da mucosa parietal do estômago refazem esse componente, secretando prótons (H+) para a luz do estômago. No entanto,
obrigatoriamente, quando um próton é secretado para a luz estomacal, essas células secretam um íon bicarbonato para a circulação, alcalinizando a circulação

165
Q

A hipocalemia é tanto causa como consequência frequente da _____

A

Alcalose metabólica

A hipocalemia pode causar e perpeturar a alcalose metabólica. A alcalose metabólica pode causar e perpetuar a hipocalemia

166
Q

Causas mais comuns da alcalose metabólica

A
  1. Uso de diuréticos
  2. Depleção de volume (particularmente quando há perda de ácido gástrico e cloro [CI] por vômitos recorrentes ou aspiração nasogástrica)
167
Q

Acidúria paradoxal (urina paradoxal): ocorre em qual distúrbio?

A

Alcalose metabólica (na presença de hipovolemia, hipocloremia e hipocalemia)

a hipovolemia e a hipocloremia impedem que o excesso de bicarbonato seja eliminado, não havendo a esperada bicarbonatúria. A hipocalemia também aumenta a secreção tubular de H+, contribuindo para acidificar mais a urina

168
Q

Alcalose metabólica: fatores predisponentes

A
  1. Hipovolemia
  2. Hipocalemia
  3. Hicloridria
169
Q

Alcalose metabólica: mecanismo fisiopatológico que justifica a hipocalemia

A

Perdas digestivas => hipovolemia => ↑aldosterona => ↑ excreção potássio pelos rins => hipocalemia

170
Q

Como a hipocalemia causa/perpetua a alcalose metabólica?

A

Hipocalemia => rim passa a perder H+ no lugar de K+ => níveis de HCO3 prevalentes sobre níveis de H+ => alcalose metabólica

171
Q

Hiponatremia: o que a desencadeia?

A

Excesso de água (dilucional) ou excesso de ADH

172
Q

Hipernatremia: o que a desencadeia?

A

Déficit de água corporal ou déficit de ADH

173
Q

Osmolaridade plasmática: fórmula? faixa de normalidade?

A

Fórmula = [(2 x Na) + (glicose/18) + (ureia/6)]
Normal: 285-295 mOsm/L

Osmolaridade efetiva: não é incluída a ureia

174
Q

A hiponatremia geralmente é hipoosmolar (hipotônica), com 2 exceções…

A
  1. Hiperglicemia (hiperosmolar)
  2. ↑ Lipídeos/proteínas (isosmolar)
175
Q

Hiponatremia hipovolêmica: causas com sódio urinário alto e baixo

A
  1. Sódio urinário alto (a causa da hipovolemia é a perda renal de sódio): diuréticos tiazídicos, SCPS, hipoaldosteronismo
  2. Sódio urinário baixo (a causa da hipovolemia são perdas de volume extrarrenais): vômitos, diarreia, hemorragias

Perdas renais: Na urinário >40
Perdas extrarrenais: Na urinário <20

176
Q

Hiponatremia hipovolêmica: tratamento

A

SF 0,9%

A correção do sódio acontece automaticamente, pois a remoção da hipovolemia remove o estímulo para a secreção de ADH

177
Q

Hipernatremia hipervolêmica: causas

A
  1. ICC
  2. Cirrose
  3. Insuficiência renal

Na ICC e na cirrose, ocorre uma redução do volume circulante arterial efetivo, apesar de o sistema venoso e o interstício estarem
expandidos
Na insuficiência renal, uma maior quantidade de solutos tem que ser excretada por cada néfron funcionante, o que compromete a capacidade de diluição urinária (capacidade de eliminar água livre)

178
Q

Hiponatremia normovolêmica: causas com diurese hipertônica e hipotônica

A
  1. Diurese hipertônica ( incapacidade renal de excretar água livre, secundária à hipersecreção de ADH): SIAD, hipotireoidismo, insuficiência adrenal
  2. Diurese hipotônica (o distúrbio primário pode ser tanto o influxo de soluções hipotônicas quanto a baixa ingestão de solutos): polidipsia primária, potomania da cerveja, tea and toast disease, desnutrição

Diurese hipertônica (>100mOsm/L)
Diurese hipotônica (<100mOsm/L)

179
Q

Hiponatremia normovolêmica e hipervolêmica: tratamento para casos crônicos ou com sintomas leves a moderados

A
  1. Suspender fatores causais
  2. Restringir líquidos
  3. Furosemida
  4. SIAD: dieta hipersódica, ureia

Se SIADH persistente, pode ser usada demeclociclina (antagonista de ADH)

180
Q

Hiponatremia: velocidade máxima de correção

A

3 mEq/L em 3h
10 mEq/L em 24h

181
Q

Hiponatremia: quando repor sódio?

A

Hiponatremia aguda (<48h) ou sintomáticos (normalmente com Na<125)

182
Q

Hiponatremia: tratamento se curso agudo ou sintomas neurológicos graves

A

Correção rápida com salina 3% e furosemida

183
Q

Hiponatremia: como calcular o déficit de sódio a ser reposto

A
  1. Homens: 0,6 x peso x (Na desejado - Na real)
  2. Mulheres: 0,5 x peso x (Na desejado - Na real)

  • lembrar que a variação máxima de sódio diário permitida é de 10
184
Q

Hiponatremia: solução indicada para correação

A

NaCl 3% (514mEq/litro)

3g de sódio para cada 100ml de solução

185
Q

Hiponatremia: principal consequência da correção inadequada de sódio

A

Síndrome de desmielinização osmótica (mielinólise pontina)

186
Q

Síndrome de desmielinização osmótica (mielinólise pontina): clínica

A
  1. Letargia
  2. Tetraparesia
  3. Disfagia
  4. Disartria
187
Q

Principal causa de hiponatremia em consultório

A

Síndrome da secreção inapropriada de ADH (SIAD)

188
Q

Hipernatremia normovolêmica: causas

A

Diabetes insipidus e hipodipsia

189
Q

Diabetes insipidus central: diagnósticos diferenciais

A
  1. Pós-operatório de tumor perihipofisário
  2. Pós-TCE
  3. Ingestão aguda de álcool
  4. Síndrome de Sheehan
190
Q

Hipernatremia hipovolêmica: causas renais e extrarrenais

A
  1. Perdas renais: diuréticos, nefrites
  2. Perdas extrarrenais: diarreia osmótica, queimaduras

a presença em grande quantidade
de uma substância alimentar não absorvível
pelo trato gastrointestinal causa diarreia
por efeito osmótico. O líquido diarreico, neste
caso, contém baixas concentrações de sódio e
potássio. A perda de água em excesso à perda
eletrólitos leva à hipernatremia. Boa parte das
gastroenterites infecciosas (particularmente as
virais) cursa com este tipo de diarreia, devido à
má absorção dos açúcares da dieta pela lesão do
epitélio intestinal

191
Q

Hipernatremia hipervolêmica: principal causa

A

Ganho de sódio exógeno

192
Q

Hipernatremia: principal consequência da correção inadequada

A

Edema cerebral

193
Q

Hipernatremia aguda grave: quadro clínico

A
  1. Desidratação neuronal e cerebral
  2. Distúrbios neurológicos (encefalopatia hiperosmolar)
  3. A desidratação abrupta do cérebro
    pode romper pequenas veias levando à hemorragia intraparenquimatosa, subaracnoide ou mesmo subdural (quadro mais comum em RN)
194
Q

O objetivo do tratamento da hipernatremia aguda sintomática é baixar a natremia a uma taxa máxima de ___em 24h.

A

10 mEq/L em 24h.

195
Q

Faixa de normalidade do potássio sérico

A

3,5-5,5 mEq/L

196
Q

Hipocalemia: causas

A

Guarda ou perde muito K+
1. Guarda muito (“sequestro celular”): insulina, beta-2-agonistas, adrenalina, pH alcalino, vitamina B12, hipotermia grave, hipertireoidismo
2. Perde muito: perdas gastrointestinais (acima e abaixo do piloro), diuréticos, hiperaldosteronismo, ATR I e II, hipomagnesemia

197
Q

Hipocalemia: alterações eletrocardiográficas

A
  1. Primeira alteração: achatamento da onda T junto com o surgimento da onda U
  2. Aumento do intervalo QT e infradesnivelamento de ST (a medida que vai agravando)
  3. Aumento da amplitude e da largura da onda P (última alteração)
198
Q

Hipocalemia leve (K+ 3-3,4): manejo

A
  1. Reposição de potássio VO

IV somente se intolerância GI ou incapacidade de ingerir VO

199
Q

Hipocalemias moderadas a graves: manejo

A
  1. Reposição venosa de potássio (KCl)
200
Q

Na hipocalemia refratária, devemos pensar em…

A

Hipomagnesemia

Repor magnésio (2-3g/dia EV) caso não haja melhora após 72 horas

201
Q

Hipercalemia: causas

A
  1. Guarda pouco potássio: rabdomiólise, acidemia, lise tumoral
  2. Perde pouco potássio: insuficiência renal, hipoaldosteronismo (ATR IV), IECA, espironolactona

A rabdomiólise e a síndrome
de lise tumoral são as causas de insuficiência
renal aguda que mais elevam a calemia

202
Q

Hipercalemia: alterações eletrocardiográficas

A
  1. Mais precoce: onda T alta e apiculada (em tenda)
  2. Achatamento da onda P
  3. Alargamento do QRS
  4. Desaparecimento da onda P (ritmo sinoventricular)
203
Q

Hipercalemia grave

A
  1. K+>7,5 ou
  2. Alterações eletrocardiográficas
204
Q

Hipercalemia: 1ª medida terapêutica

A

Gluconato de cálcio 10ml EC em 2-3min (se alterações eletrocardiográficas)

Para estabilização da membrana (proteção das fibras cardíacas contra a hipercalemia)
Não reduz a calemia

205
Q

Hipercalemia: 2ª medida terapêutica

A

Redução do potássio

206
Q

Hipercalemia: opções para redução da calemia

A
  1. Guardar na célula: glicoinsulinoterapia, beta-2-agonista e NaHCO3 (se acidose)
  2. Perda renal/digestiva: furosemida ou Sorcal
  3. Refratários: diálise
207
Q

Hiponatremia com lesão de SNC, pensar em….

A
  1. SIADH (normotensos)
  2. Síndrome cerebral perdedora de sal (hipotensos)
208
Q

Causas de SIADH

A
  1. Neoplasias
  2. Pós-operatório
  3. Drogas
  4. Doenças pulmonares e do SNC (Legionella, AVE, TCE, meningite)
209
Q

SIADH: o que justifica a normovolemia

A

Produção de peptídeo atrial natriurético (PNA) => promove a natriurese

210
Q

Causa clássica de hipouricemia

A

SIADH (perda de ácido úrico associada à natriurese)

211
Q

Quando repor bicarbonato na acidose?

A
  1. Intoxicações (urina alcalina aumenta a excreção dos agentes)
  2. Uremia com pH<7,2
  3. Cetoacidose com pH<6,9
213
Q

Hiper/hipocalemia: clínica

A
  1. Paralisia muscular
  2. Fraqueza generalizada
  3. Tremores
  4. Redução da motilidade intestinal
215
Q

BAV 1º grau

A
  1. Somente prolongamento do intervalo PR (>200ms)
  2. Demais padrões de onda, intervalo e durações preservados
  3. Não requer tratamento
216
Q

BAV 2º grau Mobitz I (fenômeno de Wenckebach)

A
  1. Aumento progressivo do intervalo PR até o bloqueio da onda P
  2. O intervalo subsequente ao bloqueio será menor ao do batimento conduzido anteriormente
  3. Não requer tratamento
217
Q

BAV 2º grau Mobitz II

A
  1. Bloqueio súbito da condução do impulso, sem alongamento prévio do tempo de condução ventricular
  2. Intervalo PR fixo + supressão de um complexo QRS (bloqueio)
  3. Ocorre por doença cardíaca maligna
218
Q

BAV de 3º grau (ou total)

A
  1. Nenhum impulso atrial é conduzido ao ventrículo
  2. Completa dissociação elétrica entre átrio e ventrículo
  3. A frequência atrial geralmente é maior do que a ventricular
  4. Indica patologia cardíaca maligna
219
Q

BAV 2:1

A
  1. A cada duas ondas P apenas uma produz complexo QRS
  2. Cada complexo QRS se situa entre duas ondas P
  3. O intervalo entre as ondas P é constante

Não temos como definir se o BAV 2:1 é um Mobitz I (que tá bloqueando logo na segunda onda P) ou um Mobitz II. O que nos faz diferenciar é se a atropina for efetiva na reversão da arritmia. Normalmente, elas só se revertem nas bradicardias benignas. Logo, se não reverter é um Mobitz II (bem mais comum de ser), e vice-versa

221
Q

Bradicardia (FC <60bpm): condutas iniciais

A
  1. Identificar a tratar causas subjacentes
  2. Suporte respiratório
  3. Monitorar ritmo, FC e PA
  4. Acesso venoso
  5. ECG 12 derivações (não deve atrasar a terapia)
222
Q

Bradicardia: sinais de baixa perfusão (critérios de instabilidade)

A
  1. Hipotensão
  2. Alteração do nível de consciência
  3. Sinais de choque (congestão pulmonar, tonturas, baixa perfusão periférica, pele fria, sudorese)
  4. Sintomas de isquemia miocárdica (precordialgia)
  5. IC aguda (dispneia, congestão, fraqueza, fadiga)
223
Q

Bradicardia: conduta de presença de critérios de instabilidade

A

1ª linha: atropina EV 0,5mg a cada 3 a 5 minutos (máximo 3mg)
2ª linha: adrenalina EV, dopamina EV ou marcapasso transcutâneo

TODO paciente que necessitou de terapia de segunda linha deve ser encaminhado para o marcasso transvenoso e consulta com especialista

225
Q

V ou F: No IAM o BAV a partir de 1º grau já indica a utilização de marca-passo transvenoso

A

Verdadeiro

226
Q

Octeto ominoso de DeFronzo

A

→ oito mecanismos que culminam com hiperglicemia

1) Aumento da lipólise

2) Diminuição do efeito das incretinas

3) Diminuição da secreção de insulina

4) Aumento da secreção de glucagon

5) Aumento da produção de glicose hepática

6) Disfunção de neurotransmissores

7) Diminuição da captação de glicose

8) Aumento da reabsorção de glicose

227
Q

A LADA se assemelha a um quadro de ___, enquando o MODY se assemelha a um quadro clínico de ___

228
Q

Pode-se quantificar a resistência à insulina pelo…

A

HOMA-IR

quanto mais alto, maior a resistência

229
Q

O componente genético é mais proeminente no ___ (DM1/DM2)

A

DM2

concordância entre gêmeos monozigóticos de 80-90%, enquanto no DM1 oscila em torno de 50%

229
Q

Classe farmacológica tradicionalmente associada ao DM secundário

A

Antipsicóticos (típicos ou atípicos)

229
Q

Diabettes mellitus: critérios diagnósticos

A
  1. Glicemia de jejum ≥126mg/dL
  2. Glicemia 1h pós TOTG ≥209 ou 2h pós TOTG ≥200
  3. HbA1c ≥6,5%
  4. Glicemia aleatória ≥200 + sintomas de hiperglicemia

1, 2 ou 3: o mesmo teste em duas amostras ou dois testes diferentes na mesma amostra de sangue

230
Q

Pré-diabetes: critérios diagnósticos

A
  1. Glicemia de jejum entre 100-125
  2. Glicemia 1h pós TOTG entre 155-208 ou 2h pós TOTG entre 140-199
  3. HbA1C entre 5,7 e 6,4%
231
Q

Pré-diabetes: quando indicar metformina?

A
  1. Diabetes gestacional prévio
  2. IMC >35
  3. Glicemia ≥110
  4. Idade < 60 anos
232
Q

DM2: indicações de rastreio em adultos

A
  1. Todos a partir dos 35 anos
  2. Mulheres com DM gestacional
  3. Sobrepeso/obesidade (IMC≥25) + pelo menos 1 fator adicional:
    - parente de primeiro grau com DM
    - história de DCV
  • HAS (≥140x90 ou em uso de anti-hipertensivo)
  • HDL<35 e/ou triglicerídeos >250
  • SOP
  • sedentarismo
  • presença de condições associadas à resistência insulínica (acantose nigricans, uso de antipsicóticos e corticoides, causas relacionadas a outros tipos de DM - câncer de pâncreas, infecção por HIC, hepatite C…)

se normal, repetir o rastreio a cada 3 anos

233
Q

Rastreio de DM2 (atualização 2024 SBD)

A
  1. Glicemia de jejum e hemoglobina glicada
  2. Se positivos: TOTG 1h para confirmar
  3. Se negativos em pacientes com pelo menos 3 fatores de risco* ou FINDRISC de alto ou muito alto risco: TOTG 1h para tirar a dúvida

História familiar de DM; HAS; dislipidemia; DCV; HIV; DMG; SOP; sedentarismo

234
Q

Na DM1, o peptídeo C está ___, enquanto na DM2 está ____

A

DM1: baixo nível sérico
DM2: elevado

peptídeo C: secretado junto com a insulina no sangue (quase toda a insulina é depurada na circulação portal, logo a dosagem periférica é pouco fidedigna)

235
Q

Insulinoterapia na DM1: dose inicial

A

0,5 a 1 UI/kg/dia

40-50% da dose de insulina basal e 50-60% de insulina prandial/bolus

236
Q

Indicações de insulinoterapia na DM2

A
  1. Gravidez
  2. Glicemia muito fora do alvo
  3. Glicotoxicidade
  4. Internação
237
Q

DM1: alvo do tratamento pela HbA1C

A

HbA1c ≤7%

→ para pacientes recém-diagnosticados e sem comorbidades: HbA1c <6,5%

→ idosos ou com mais complicações: HbA1c <8 até 8,5%

238
Q

DM1: alvo do tratamento pela glicemia capilar

A
  1. Jejum: <100 (SBD e ADA)
  2. Pré-prandial: <100 (SBD) ou <130 (ADA)
  3. Pós prandial: <160 (SBD) ou <180 (ADA
239
Q

Padrão ouro de tratamento para DM1

A

Bom de infusão contínua de insulina

240
Q

Hiperglicemia matinal: causas

A
  1. Efeito Somogyi
  2. Fenômeno do Alvorecer
241
Q

DM2: passos do tratamento

A
  1. Metformina
  2. Associar 2º antidiabético oral
  3. Insulina NPH noturna
  4. Insulinoterapia plena

Sempre com mudanças do estilo de vida associadas. Step up a cada 3 a 6 meses

242
Q

Atualmente, em pacientes diabéticos com doença cardíaca ou renal, pode-se iniciar o tratamento diretamente com ___

A

iSGLT2 ou aGLP-1

preferência pelo iSGLT2 se IC ou doença renal

243
Q

Antiabéticos orais que reduzem a resistência insulínica?

A

Metformina e glitazonas

244
Q

Metformina: contraindicações

A
  1. Insuficiência renal (especialmente se clearance de cratinina <30)
  2. IC descompensada
  3. Hepatopatias
  4. Antes de exame contrastado
245
Q

Metformina: efeitos adversos

A
  1. Acidose lática
  2. ↓ absorção de B12
  3. Intolerância gástrica
246
Q

Antidiabético oral potente, porém com maior chance de hipoglicemia

A

Sulfonilureias (principalmente glibenclamida e clorpropamida)

247
Q

Sulfonilureia com amior segurança cardiovascular

A

Gliclazida

248
Q

Antidiabéticos orais que aumentam o peso

A
  1. Secretagogos (sulfonilureias e glinidas)
  2. Glitazonas (mais pelo edema)
249
Q

Quando iniciar o rastreamento de complicações para DM1 e DM2?

A
  1. DM1: após 5 anos do diagnóstico
  2. DM2: no momento do diagnóstico

após iniciar o rastreio, manter o rastreio anual para todas as complicações microvasculares

249
Q

Antidiabéticos orais que reduzem o peso

A
  1. aGLP-1
  2. Metformina
  3. iSGLT2
250
Q

Primeira causa mundial de cegueira adquirida

A

Retinopatia diabética

251
Q

Retinopatia diabética não-proliferativa: estágios evolutivos

A
  1. RDNP leve: somente microaneurismas (A)
  2. RDNP moderada: exsudatos duros (B)
  3. RDNP grave: hemorragia em chama de vela (C), exsudatos algodonosos (D), veias em rosário/anormalidade vasculares intrarretinianas (E)
252
Q

Retinopatia diabética proliferativa

A
  1. A progressão da retinopatia leva à obstrução das artérias
  2. Formação de novos vasos muito frágeis (F), podendo levar a descolamento do vítreo/hemorragia vítrea maciça (G)
253
Q

(V ou F) Retinopatia diabética: o edema macular consiste em exsudatos duros na mácula que podem ocorrer em qualquer etapa da retinopatia

A

Verdadeiro

cuidado: não confundir com edema de papila (edema do disco óptico) relacionado a pacientes com retinopatia hipertensiva

254
Q

Hipoglicemia: principais desencadeantes

A
  1. Dieta restritiva
  2. Exercício físico intenso e prolongado
  3. Altas doses de insulina
  4. Betabloqueadores
  5. Álcool
255
Q

Tríade de Whipple

A

Define hipoglicemia em pacientes não diabéticos
1. Glicemia <55
2. Sinais e sintomas de hipoglicemia
3. Resolução dos sintomas após a correção da glicemia

256
Q

Cetoacidose diabética: diagnóstico

A
  1. Glicemia >200
  2. Cetonemia (≥3mmol/L) ou cetonúria significativa (≥2+)
  3. Acidose metabólica (pH≤7,3 e/ou bicarbonato sérico ≤18 mEq/L)
257
Q

Principais fatores desencadeantes da CAD

A
  1. Má adesão terapêutica
  2. Infecção
258
Q

CAD: tratamento

A
  1. Expansão volêmica
  2. Reposição de potássio
  3. Insulina
  4. Bicarbonato se pH<6,9
259
Q

Na CAD deseja-se reduzir a glicemia em uma taxa de…

A

50-80mg/dL/h

260
Q

CAD: critérios de resolução

A
  1. AG <12
  2. HCO3 ≥15 mEq/L
  3. pH >7,3
261
Q

Endocardite bacteriana: principais agentes

A
  1. Estreptococos
  2. Staphylococcus aureus
262
Q

Profilaxia pré-cirúrgica de endocardite infecciosa: indicações e antibiótico utilizado

A
  1. Procedimentos que envolvem manipulação do tecido gengival ou região periapical dos dentes ou perfuração da mucosa oral
  2. Pacientes com prótese ou com endocardite prévia
  3. Esquema preferencial: amoxicilina 2g VO 30 a 60min antes do procedimento (50mg/kg em crianças)
  4. Alternativa: cefalexina, claritromicina ou doxiciclina
263
Q

Principal agente causador de intoxicação alimentar

A

Staphylococcus aureus

alimentos previamente contaminados com toxinas

264
Q

Principais agentes infecciosos enolvidos com a disenteria (diarreia com sangue)

A
  1. Shigella
  2. Salmonella
  3. Campylobacter
  4. E.coli enterohemorrágica e enteroinvasiva
  5. Citomegalovírus

agente com predileção pelo intestino grosso (exceto a salmonela)

265
Q

Principal fisiopatologia das diarreias agudas

A

Diarreia secretória (não invasiva)

Algum fator (geralmente uma toxina, droga ou substância neuro-hormonal) estimula a secreção e inibe a absorção hidroeletrolítica do epitélio intestinal (paciente secreta muita água e eletrólitos para a luz intestinal)

269
Q

Vacinas de rotina recomendadas para idosos?

A
  1. Influenza
  2. Pneumocócica conjugada
  3. Herpes zoster (a partir dos 50 anos) - não tem no SUS
  4. dTpa
  5. Hepatite B
  6. Febre amarela
  7. VSR
  8. Covid-19
271
Q

Tuberculose pleural: características do líquido pleural

A
  1. Critérios de Light: exsudato
  2. predomínio de linfócitos e monócitos
  3. ADA elevado (>40)
  4. Glicose baixa
  5. Baixa positividade da pesquisa direta e da cultura do BAAR
  6. Amarelo-citrino
272
Q

TEP: probabilidade pré-teste?

A

Critérios de Wells:
1. Sinais clínicos de TVP
2. Diagnóstico alternativo menos provável que TEP
3. FC >100bpm
4. Imobilização por mais de 3 dias ou cirurgia nas últimas 4 semanas
5. TEP ou TVP prévio
6. Hemoptise
7. Neoplasia atual ou tratada nos últimos 6 meses

273
Q

TEP: Conduta se probabilidade pré-teste baixa/intermédia ou improvável

A

Solicitar D-dímero
1. Se negativo: descarta TEP
2. Se positivo: tratar como TEP

274
Q

TEP: Conduta se probabilidade pré-teste alta ou TEP provável

A

Solicitar angio-TC
1. Se negativa: não tratar como TEP e procurar outras causas
2. Se positiva: tratar como TEP

275
Q

TEP: após confirmado o diagnóstico, quais os critérios a serem avaliados para estratificação de risco do paciente?

A
  1. Avaliação da instabilidade hemodinâmica e PESI (índice de gravidade de embolia pulmonar)
  2. Avaliar a função do VD (pelo ECO) e o comprometimento miocárdio (pelo BNP e troponina)
277
Q

Hipotireoidismo: diagnóstico

A
  1. Inicialmente, solicitar TSH sérico
  2. Se TSH elevado, repetir o exame em 3 meses junto com o T4 livre sérico para classificação em hipotireoidismo clínico ou subclínico
278
Q

Nódulo de tireoide: investigação inicial

A
  1. Avaliar função tireoidiana (TSH)
  2. Se TSH suprimido: cintilografia (para avaliar se é nódulo funcionante ou não)
  3. Se TSH alto ou normal: USG (avaliar se irá ter seguimento com USG ou irá realizar PAAF)
281
Q

Medicações associadas a redução na absorção de vitamina B12?

A

Metformina e IBPs

282
Q

Situações que levam a um maior consumo de folato

A
  1. Gravidez
  2. Lactação
  3. Prematuridade
  4. Doenças onco-hematológicas
  5. Anemias hemolíticas
  6. Doenças inflamatórias (ex: Crohn, AR e TB)
284
Q

Anemia ferropriva: características laboratoriais

A
  1. Normocítica e normocrômica (com o avançar da doença pode ser micro hipo)
  2. Ferro sérico diminuído
  3. Ferritina diminuída
  4. Sat transferrina diminuída
  5. CTLF aumentada
  6. RDW aumentado
285
Q

Anemia da doença crônica: características laboratoriais

A
  1. Normocítica e normocrômica (maioria), podendo ser micro e hipo
  2. Ferro sérico diminuído
  3. Ferritina normal ou aumentada
  4. Sat transf normal ou levemente diminuída
  5. CTLF diminuída
  6. RDW normal
286
Q

TEP: sinal eletrocardiográfico mais comum? e mais específico?

A
  1. Mais comum: taquicardia sinusal
  2. Mais específico: S1Q3T3
287
Q

Conduta inicial em uma hiponatremia sintomática aguda (<48h)

A

100ml de NaCl 3% EV em 10 minutos (pode ser repetida 3 vezes até a melhora dos sintomas)

A preparação de NaCl 3% é feita com: 1 parte de NaCl 20% + 9 partes de SF 0,9% (logo nesse caso será 10ml da Nacl 20% + 90ml de SF 0,9%)

288
Q

Fórmula de Androgué e Matias para correção de sódio

A

Variação de sódio com 1 L da solução
escolhida = ([sódio da solução] – [sódio do paciente])/(água corporal total + 1)

289
Q

Hiponatremia: quando tratar

A
  1. Se o paciente apresentar sintomas graves (principal parâmetro), como crises convulsivas ou coma E/OU
  2. Quadros de instalação aguda, ou seja, em menos de 48h, E/OU
  3. Natremia menor que 125 ou, sobretudo, abaixo de 120mEq/L
290
Q

Hiponatremia grave com sintomas neurológicos (letargia, confusão, convulsões): conduta

A

NaCl 3% intravenoso

291
Q

Hiponatremia leve a moderada ou crônica, sem sintomas graves: conduta

A

Corrigir a causa (suspender medicamentos causadores), e em alguns casos, usar restrição hídrica ou NaCl 0,9%

293
Q

Indicações de erradicação da H.pylori

A
  1. Úlcera péptica
  2. Linfoma MALT
  3. Lesões precursoras de adenocarcinoma (como atrofia e metaplasia intestinal)
  4. História familiar de câncer gástrico em parentes de primeiro grau
294
Q

Hepatite classicamente relacionada à síndrome colestática

A

Hepatite A

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