CITOSKELET Flashcards
citoskelet sestava
AKTINSKI FILAMENTI (mikrofilamenti)
MIKROTUBULI
bički, migetalke, bazalno telo
INTERMEDIARNI FILAMENTI
ščitijo celice pred pritiski in prevelikimi raztezki
Vsi sestavljeni kot polimeri:
en niz: enako energije za prekinitev enote na koncu ali pa na sredini
več nizov /protofilament): na koncu se enota lažje odcepi (prekinitev 3 vezi), na sredini se težje odcepi (prekinitev 5 vezi), konci polimerov so bolj dinamični
AKTINSKI FILAMENTI
Podenote
Struktura
Organizacijske oblike aktina
Podenote:
a aktin (mišične celice)
b aktin (nemišočne celice)
g aktin (membrana, plazmalema)
Struktura:
nase vežejo molekulo ATP (ATP trdneje povezane, ADP šibkeje)
-globularne podenote: G aktin
-nitaste podenote: F aktin
(+) konec se hitreje dodaja
(-) konec se počasneje
ne gre za razliko v naboju
Organizacijske oblike aktina:
-kontraktilni snopi
-mreža
-tesno zbiti skupaj
Molekule, ki se vežejo na aktin
ki se vežejo na konec
cepitveni
ki jih povezujejo
- Proteini, ki se vežejo na konce filamentov
Cap Z (+),
tropomodulin (-),
ARP 2/3 (stabilizirajo prve elemente v filamentu, stabilizirajo (-) konec, iz njega omogoča izraščanje aktinskih filamentov) - Cepitveni proteini
omogočajo večjo dinamičnost pri preurejanju
gelsolin (zablokira (+) konec in omogoči razpad (-) konca: aktinska mreža se lokalno razgradi)
kofilin (z ožemanjem razgradi aktinski filament, strižne sile)
odvisna od Ca - Proteini, ki povezujejo filamente
fimbrin: tesni paralelni snopi, premešča aktine, miozin ne more vmes
a aktinin: krčljivi antiparalelni snopi (miozin se premika proti (+) in krči snop aktina)
filamin: mrežna struktura, navadno ob plazmalemi
Molekule, ki se vežejo na aktin
ki se vežejo na membrano
neproteinski dtrupi
- Proteini, ki filamente vežejo na membrano spektrin–ankirin-Band 3
spektrin povezuje mrežo aktinskih filamentov na protein Band3
distrofin-distroglikan: distrofin na aktinu se veže na distroglikan v/na membrani
omogoča da se plazmalema mišične celice usklajeno prilagaja kontrakcijam
če distrofin ni funkcionalen pride do mišične distrofije - Neproteinski strupi, ki se vežejo na aktinske filamente citohalazin: veže se na (+) konce in prepreči, sa se lahko dodajajo
latrunkulin: razgradnja aktinskih filamentov
faloidin: (v zeleni mušnici) se veže na aktinski filament in ga prekomerno stabilizira
uporablja se tudi za označevanje aktinskih filamentov (veže se na izključno F aktin)
PREMIKANJE CELIC
celica se pritrdi na podlago, krčitev stresnih niti
MIOZINI
glava, vrat, rep
lahko veriga
več tipov
Miozin I: Interakcija z aktinskimi filamenti omogoča gibanje celičnih struktur in spremembe v celični obliki.
Miozin II: mišična kontrakcija, celična delitev
Miozin V: transport organelov, ima roke
Celična prečnoprogaste mišice
-mnogojedrna
jedro lahko kontrolira samo določen volumen citoplazme
ker je zelo velika potrebuje več jeder
jedra so pomaknjena tik ob plazmalemo
Sarkomera
A pas: več proteinov, izgleda temnejši, miozinski filamenti + deli aktinskih
I pas: samo aktinski filamenti
Z pas(v nemščini med): med dvema sarkomeroma
proteini:
titin: da ima miozinski filament povezavo z obema stranema, drži miozinski filament v sredini, skrbi da ne bi preveč zdrsel v eno stran
tropomodulin: prepreči razgradnjo, zablokira (-) konec
nebulin: prepreči, da bi se aktinski filament med kontrakcijo pretrgal, stabilizira aktinske
Cap Z: zablokira (+) konec, aktinski filament je stabilen in pritrjen
Med kontrakcijo se zoža I pas.
A pas določen z dolžino miozinskih filamentov.
MIŠIČNA KONTRAKCIJA
-miozinska glava vezana na aktinski filament (malo postrani)
-vazava ATP
-miozinska glava ima vezan ATP in se odmakne stran od aktina
-hidroliza ATP (odcep fosfata), še vedno je v miozinski glavi
-glava se nagne pokonci
-odcep fosfata
-miozinska glava se spet veže na aktin
-odcep ADP
-premik glave v prvotno stanje, premik aktinskega filamenta za dolžino premika glave
rigor mortis
rigor mortis: mrliška okorelost nekaj ur po smrti, vse mišice v kontraktiranem stanju
zaradi pomanjkanja ATPja v mišičnih celicah
črpalke ne delujejo (sicer vplivajo na konc Ca)
odstranjevanje Ca iz celice se ustavi
Ca vdre v celico
nivo Ca se poviša, to sproži kontrakcijo
ker je ATP potreben za relaksacijo, mišica ostane kontrahirana
nato encimi z razgradnjo proteinov povzročijo relaksacijo
kontrola mišične kontrakcije
kompleks:
tropomiozin blokator (zablokira vsa mesta, kjer lahko sede miozin na aktin
troponinski kompleks regulator
Ca omogoči, da se sprostijo vezavna mesta za miozin
INTERMEDIARNI FILAMENTI
za razliko od krogel je več možnosti za povezave
bolj trdno povezani, bolj stabilni
variabilni del (del po katerem se razlikujejo) zelo kratek
transport z dineinom in kinezinom
izgradnja citokeratinske mreže:
-tik ob plazmalemi nastajajo nove stranice mreže
-potekajo in premikajo se bolj v celico
-razgradnja ob jedru
TIPI INTERMEDIARNIH FILAMENTOV
tip I (kisli) in tip II (bazični ali nevtralni): keratinski filamente – epiteli
keratini 20 tipov proteinov, v celicah se tekom diferenciacije spreminjajo
tip III: vimentinske filamente - vimentin - mezenhimske celice v razvoju,
- desmin - mišične celice (Z disk)
- kisli gliaproteini
tip IV: nevrofilamenti (NF-L, NF-M,NF-H) - v nevronih
tip V: jedrni lamini (A, B, C) – v jedru
tip VI: nestin – embrionalne matične celice
MIKROTUBULI
zgradba
alfa, beta, gama podenota
a in b se takoj združita v dimer
gama samo začne nastanek mikrotubula
13 tubulov v obroču
nukleotid-3-fosfat stabilizira
vezan GDP v sredini
na koncu GTP cap
(-)konec je zaščiten s pomožnimi proteini
DINAMIČNA NESTABILNOST MIKROTUBULOV
hitrost vezave novih podenot odvisna od koncentracije
določa ali bo mikrotubul rastel ali se razgradil
raste: (+) konec v območju visoke konc podenot, dodajajo se hitreje, kot se odcepljajo fosfatne skupine
na alfa podenoti GTP stapilen (ne pride do odcepa P)
vezava nove podenote na zadnjo podenoto povzroči, da bo čez nekaj časa prišlo do odcepa fosfatne skupine
zadnji del mikrotubula je destabiliziran
zaradi zaščite (-) konca ne razpade
GTP kapa
zaščitni del kjer imajo tubulini vezan GTP= GTP kapa
dinamična nestabilnost
ko mikrotubul razpada, se usmeri tja, kjer je podenot več
to usmerja rast
MAP proteini
stabilizacija mikrotubulov z MAP proteini
“microtubul associated protein”
nahajajo se v bližini (+) konca
poleg stabilizacije odgovorni tudi za orentacijo
v dentritih vsi antiparalelno
v aksonu vsi (-) konci proti jedru
lahko tudi destabilizirajo, ko se celica pripravlja na mitozo
Neproteinski dejavniki, ki vplivajo na mikrotubule:
-Ca
-nizka temp (pod 4C)
-vinblastin, vinkristin, kolhicin
citostatiki: s tem ko mikrotubule razgradimo motimo celični cikel
ti vsi destabilizirajo
-taksol
bolj stabilizira kot bi bili normalno stabilni
prav tako vodi hitro deleče celice v apoptozo
motorni proteini
kinezin proti (+)
dinein proti (-)
gibanje kinezina:
na obeh glavah vezana ADP
kinezinska molekula šibko povezana z mikrotubulom
iz prve glave gre ADP dol
ATP se veže na to mesto
1)prva glava se mistveno trdneje poveže
2)vezava ATP povzroči preoblikovanje vratne verige
ta premik povzroči, da se zadnja noga odcepi in vrže naprej
nato se fosfat odcepi iz trdno vezane noge
centrosom
iz centriolov= 9x3 mikrotubulov
dva centriola nameščena pravokotno
zraven še množica proteinov
mrežna struktura na katero so pritrjeni gama mikrotubuli
centrosom se nahaja ob jedru
identična struktura je ob plazmalemi
-gibljivi migetalčni organeli 9x2 + 2 (imajo dineine)
-negibljivi 9x2 + 0 (ni dineinov)
GIBLJIVI
9 parov mikrotubulov na obodu
pari s pomočjo ročic plazajo drug po drugemu (drsijo)
NEGIBLJIVI
vsaka celica po en negibljiv
migetalčni organel = monocilija
deluje kot antena
receptorska/ signalna vloga (kemorecepcija, mehanorecepcija)
Kemorecepcija
Mehanoreceptorji
(monocilije)
Kemorecepcija
ugodno če so receptorji zbrani na enem področju, hitreje močneje
Mehanoreceptorji (lahko ista monocilija)
Ca kanali
ob pritisku se odprejo
navadno se nato poveča sinteza proteinov
manjša proliferacija (b katenin),
diferenciacija,
sinteza proteinov,
sekrecija proteinov
diferenciacija konkurenčna proliferaciji
če se celica diferencira se težko deli
Intraflagelarni transport
IFT proteini, kinezini, dineini
notranjost iz citoskeleta= aksonema (9x2 +2ali0)
transport v ozki strukturi
z difuzijo transport otežen
=aktiven transport
proteini se z pomočjo kinezinov in dineinov premikajo po zunanji strani aksoneme
