Cirrose Hepática Flashcards
Definição de cirrose hepática.
Via final comum de uma lesão hepática crônica e persistente em indivíduo geneticamente predisposto e que, independentemente da etiologia, acarretará fibrose e formação nodular difusas, com consequente desorganização da arquitetura lobular e vascular do órgão.
Epidemiologia
Distribuição global, independente de raça, idade e gênero. Varia de acordo com distribuição geográfica. Importância do fator genético.
Classificação.
De acordo com a etiologia.
• Metabólicos
• Virais
• Alcoólico: principal agente etiológico entre pacientes adultos. Ocorre após período médio de 5 a 10 anos de ingestão de quantidade diária superior a 80 g de etanol para os homens e 60 g para as mulheres.
• Induzida por fármacos
• Autoimune
• Biliares
• Obstrução do fluxo venoso hepático
• Criptogênicas: a etiologia indeterminada.
Fisiopatogenia
Os principais achados morfológicos da cirrose hepática incluem
• fibrose difusa;
• nódulos regenerativos;
• arquitetura lobular alterada;
• estabelecimento de derivações vasculares intrahepáticas.
Outras características relevantes são:
• capilarização dos sinusoides
• fibrose perissinusoidal,
• trombose vascular
• lesões obliterativas no trato portal e veias hepáticas.
Juntas, essas alterações são responsáveis pelo desenvolvimento de hipertensão portal e suas complicações.
Fibrose e fibrogênese:
Mecanismos fibrogênicos: estresse oxidativo (EOx) hepático e da reduzida produção do oxido nítrico (ON), potente agente vasodilatador, na circulação porto-esplênica.
Produção de espécies reativas de oxigênio. Os produtos dessa lipoperoxidação, apresentam elevado potencial fbrogênico, por meio da estimulação direta das células estreladas.
A redução na biodisponibilidade do ON está diretamente relacionada com a atividade aumentada desse sistema pró-oxidativo, uma vez que o ON que se liga ao superóxido dismutase
Manifestações clínicas e classificações:
Pode ser por acompanhamento da doença base ou por exame solicitado em decorrencia de sintoma nao relacionado a hepatopatia.
Elevação de aminotransferases séricas;
Plaquetopenia
Varizes esofágicas à endoscopia
Sinais de hepatopatia em USG ou TC
Classificação:
Compensada ou descompensada (presença de asciete, encefalopatia e/ou icterícia)
Classificações distintas:
Child-Turcotte modificada por Pugh.
MELD (superior a anterior, envolve os parâmetros bilirubinais, creatinina e RNI do tempo de protrombina)
MELD + concentração sérica de sódio = critério de alocação de orgãos para transplante hepático.
Diagnóstico:
É, antes de tudo, anatomopatológico, a forma mais correta seria por meio de biópsia do fpigado, com agulha.
Entretanto, há riscos nesse procedimento. Então:
- *Alterações ao exame físico;** (hepatoesplenomegalia, fígado nodular, sinais periféricos de insuficiência hepática)
- *Exame de imagem** (alteração na ecogenicidade, retração do parênquima com superfície nodular e sinais de hipertensão portal).
Marcadores não invasivos de fibrose hepática:
• Biomarcadores diretos: aqueles envolvidos com a síntese e a degradação da matriz extracelular, como ácido hialurônico, pró-colágeno tipo III, metaloproteases etc. (Não são utilizados na prática médica)
• Biomarcadores indiretos: compostos por parâmetros não diretamente relacionados à matriz, mas que refletem as alterações bioquímicas da fbrose, como os níveis de AST, ALT, bilirrubinas, proteínas e contagem de plaquetas.
AST>ALT = Fibrose hepática
APRI=ASTx100/Contagem de plaquetas
APRI<= 0,5 = negativo (86%)
APRI>= 1,5 = positivo (88%)
Baixa sensibilidade diagnóstica de cirrose.
O elastograma usando o FibroScan® - mede mecanicamente a elasticidade do tecido de acordo com a velocidade de propagação de onda. + elástico - velocidade.
Acoustic radiation force impulse (ARFI) - Mesmo principio, através do USG. Ambos podem ser utilizados juntos a fim de evitar a biópsia.
Tratamento geral da cirrose
Objetivo: Erradicação do agente causal da cirrose
Não se dispõe de droga antifibrogênica - colchina (pouco utilizada)
Cirrose alcoólica - metionina sulfatada - menor mortalidade e indicação de transplante em Child A e B.
Hepatoprotetores- não indicados
bloqueadores de receptores tipo 1 da angiotensina II (ATI) -atenuar a fbrose hepática.
Nutrição na doença hepática crônica
Ocorre a piora do estado nutricional.
Intolerância à glicose, aumento da oxidação de lipídios e aminoácidos, resultam em perdas energéticas e, consequentemente, depleção nos depósitos de gordura e de proteínas.
A desnutrição está presente em
20% dos pacientes com doença hepática compensada
e acima de 80% naqueles com cirrose descompensada.
A acurácia do status nutricional torna-se muito difícil na DHC, em razão da retenção hídrica presente e dos efeitos da função hepática comprometida sobre a síntese de proteínas plasmáticas.
Importante ressaltar que a restrição proteica não é
recomendada, exceto por período curto de tempo na
ocorrência de hemorragia gastrointestinal.
É injustifcável a restrição de gorduras na dieta.
Com relação ao sódio, a restrição não deve ser inferior a 2.000 mg/dia,
Restrição hídrica não deve ser implementada, exceto
nos pacientes em que a concentração sérica de sódio
for inferior a 120 mEq/L.
A necessidade energética deve ser de 30 a 40 kcal/kg de peso ideal, proteínas de 1,2 a 1,5 g/kg de peso ideal e pequenas refeições distribuídas durante o dia.
Antioxidantes, probióticos, zinco, manganÊs, cálcio, ferro e magnésio.
