CICATRIZACIÓN Flashcards

1
Q

Fases de la cicatrización

A
  • Exudativa
  • Resorptiva
  • Proliferativa
  • Maduración
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Q

Fases de la cicatrización

Inmediatamente dsp de la lx. Formación de coagulo + R inflamatoria

A

Fase exudativa (hemostática)

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3
Q

Fases de la cicatrización

Mø eliminan cx muertas, preparando tejido poara reparación

A

Fase resorptiva (inflamatoria)

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4
Q

Fases de la cicatrización

Migración de fibroblastos y queratinocitos + producción de colágeno + angiogénesis

A

Fase proliferativa

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5
Q

Fases de la cicatrización

Reorganización de colágeno y fortalecer cicatriz final

Puede durar meses

A

Fase maduración

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6
Q

Fase exudativa

¿Cómo se produce la vasocconstricción transitoria?

Duración:

A
  • PGs
  • TXA2
  • Cininas
  • Leucotrienos

5-10 min

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7
Q

Fase exudativa

La agrergación plaquetaria se da por la exposición del colágeno subendotelial y liberación de:

A

Factor tisular

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8
Q

Fase exudativa

La formación de costra es resultado de:

A

Polimerización de fibrina

(atrapa cx y pts plam)

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9
Q

Fase exudativa

Mediadores que se liberan y qué provocan

A
  • PDGF → prolif fibroblastos
  • EGF → prolif queratinocitos
  • FGFangiogénesis
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10
Q

Fase resorptiva

Factores que reclutan a neutrófilos, Mø y linfocitos

Quimiotaxis de cx inflamatorias

A
  • PDGF
  • TGF-β
  • PAF
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11
Q

Fase resorptiva

Los Mø reclutados liberan citocinas proinflamatorias, como:

Quimiotaxis de cx inflamatorias

A
  • IL-1
  • IL-6
  • TNF-α
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12
Q

Fase resorptiva

En la fagocitosis de residuos celulares, ¿Cuál es la función de los Mo?

¿Qué secretan para lograr su función?

A

Degradar MEC dañada

Colagenasas y metaloproteinasas

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13
Q

Fase resorptiva

¿Cuál es la función de la migración de linfocitos?

¿Cuando ocurre?

A
  • ⬆️ Inmunidad cx
  • Regulan act infl

A las 72 hrs

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14
Q

Fase resorptiva

¿Sustancias que provocan la vasodilatación?

Efecto:

A
  • Histamina
  • PGs
  • Cininas

⬆️ perm → edema

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15
Q

¿Qué ocurre en la fase proliferativa? (5)

A
  • Fibroplasia
  • Contracción
  • Síntesis colágeno III
  • Angiogénesis
  • Epitelización
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16
Q

Fase proliferativa

El la fibroplasia, los fibroblastos son estimulados hacia el sitio de lx por:

A
  • FGF
  • PDGF
  • TGF-β
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17
Q

Fase proliferativa

Encargados de la contracción para generar tensión en los bordes de la herida

A

Miofibroblastos

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18
Q

Fase proliferativa

¿Qué factores estimulan la angiogénesis?

A
  • VEGF
  • FGF
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19
Q

Fase proliferativa

Principales cx que participan en la epitelización

A

Queratinocitos

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20
Q

Fases de la maduración/remodelación

A
  • Reorg de colágeno
  • ⬇️ vascularización
  • Maduración t. cicatricial
  • Limitaciones funcionales
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21
Q

Maduración

Enzimas que degradan el colágeno III

Reorg de colágeno

A

Metaloproteinasas

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22
Q

Maduración

Cx encargadas de la síntesis y reticulación del colágeno I

Reorg de colágeno

A

Fibroblastos

(⬆️ resistencia mecánica)

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23
Q

Maduración

¿Qué estimula la reducción de la vascularización?

A

⬇️ VEGF → apoptosis cap

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24
Q

Maduración

¿Qué % de la resistencia mecánica del tejido original se recupera?

Maduración del tejido cicatricial

A

80%

(a los 60 días)

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25
Q

Maduración

¿Qué tejido no se regenera después de la cicatrización?

Limitación funcional

A

Glándulas sudoríparas y sebáceas

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26
Q

Factores locales que afectan la cicatrización

A
  • Tamaño y 📍 herida
  • Infección + cuerpos extraños
  • Hipoxia tisular (NECROSIS)
  • Tensión mecánica en bordes
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27
Q

Factores sistémicos que afectan la cicatrización

A
  • DM
  • Obesidad
  • EVP
  • Desnutrición
  • Uso crónico corticoesteroides
  • ⬆️ edad

(tmb hay depósitos de Ca+2)

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28
Q

¿Por qué se puede dar la desnutrición?

A
  • ⬇️ pts
  • ⬇️ vit A y C
  • ⬇️ zinc
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29
Q

Factores en la DM que afectan la cicatrización

A
  • ⬆️ G crónica
  • Microangiopatía → ⬇️ FS
  • Neuropatía → ⬇️ sens
  • Disfunción inmune
  • Riesgo de infec y cronicidad
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30
Q

Nutrición en cicatrización

Esenciales para síntesis de colágeno y prolif cx. Un déficit retrasa cicatrización y aumenta riesgo de complicaciones

A

Proteínas

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31
Q

Nutrición en cicatrización

Cofactor crucial para la hidroxilación del colágeno. Su déficit puede causar deshiscencia de heridas y cicatrices débiles

A

Vitamina C

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32
Q

Nutrición en cicatrización

Fundamental para act de metaloproteinasas y prolif fibroblástica

A

Zinc

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33
Q

Nutrición en cicatrización

Mejora oxigenación tisular y es necesario para hidroxilación de prolina y lisina en la síntesis de colágeno

A

Hierro

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34
Q

Tipos de cierre de las heridas

Aproximación inmediata de los bordes mediante suturas o adhesivos, con mínima inflamación, rápido y estético

A

Cierre 1°

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35
Q

Indicaciones de un cierre 1°

A
  • Heridas limpias
  • ⬇️ riesgo infección
  • Laseración qx ❌ contaminación
  • Incisiones estériles
36
Q

Tipos de cierre de las heridas

Cicatrización espontánea en heridas abiertas o contaminadas. Inflamación y exudación prolongadas

Ej:

NO se suturan

A

Cierre 2°

Mordida de 🐶

37
Q

Tipos de cierre de las heridas

Indicaciones para un cierre 2°

A
  • Heridas contaminadas/infec
  • ⬆️ riesgo infección (si suturas)
  • Heridas con pérdida extensa
  • Úlceras crónicas
38
Q

Tipos de cierre de las heridas

Los cierre 2° tienen más riesgo de:

A

Cicatriz hipertrófica

39
Q

Tipos de cierre de las heridas

Cierre 1° diferido tras control de infección o contaminación

A

Cierre 3°

40
Q

Tipos de cierre de las heridas

Fases del cierre 3°

A
  • Inicial (abierta/control infec)
  • Reevaluación (inspección)
  • Cierre qx (sutura)
  • Seguimiento
41
Q

Clasificación heridas según su mecanismo de lesión

A
  • Según duración
  • Según continuidad
42
Q

Clasificación heridas según duración

Siguen un proceso ordenado y predecible

A

Heridas agudas

43
Q

Clasificación heridas según duración

No siguen un proceso normal, con inflamación prolongada

A

Heridas crónicas

44
Q

Clasificación heridas según continuidad

Piel interrumpida con tejido expuesto

A

Heridas abiertas

45
Q

Clasificación heridas según continuidad

Piel íntegra pero con daño interno

A

Heridas cerradas

46
Q

Tipos de heridas agudas

A
  • Punzantes
  • Abrasiones
  • Laceraciones
  • Abulsiones
  • Contusiones
  • Arma de fuego
47
Q

Tipos de heridas agudas

Sólo afectan la epidermis (superficiales), por fricción o raspaduras

A

Abrasiones

48
Q

Tipos de heridas agudas

Bordes irregulares, por compresión, estiramiento o pinchamiento, pueden ser profundas y requieren sutura, sin pérdida de tejido

A

Laseraciones

49
Q

Tipos de heridas agudas

Pérdida traumática de piel, tejido, hueso, etc. por fuerza de tracción. Pueden ser parciales o completas. Requieren cx

A

Abulsiones

50
Q

Tipos de heridas agudas

Ruptura de vs, sin pérdida de continuidad de la piel (Hematomas)

A

Contusiones

51
Q

Tipos de heridas crónicas

(son por inflamación prolongada)

A

Úlceras
- Venosas/varicosas
- Arteriales
- Por presión (decúbito, hospitalizados)
- Diabéticas

52
Q

Heridas crónicas

Las úlceras por presión se se evitan:

A

Movilizando al px c/ 2 hrs

53
Q

Clasificación de heridas por su profundidad

A
  • Excoriación
  • Superficial
  • Profunda
54
Q

Casificación heridas por profundidad

Afecta epidermis. Por fricción o roce contra superficie áspera, generalmente no sangra o muy poco

A

Excoriación

55
Q

Casificación heridas por profundidad

Afecta epidermis y dermis superficial, sin comprometer estructuras + profundas. Puede generar dolor, enrojecimiento y leve sangrado

A

Superficial

56
Q

Casificación heridas por profundidad

Afecta toda la epidermis, la dermis y
llega hasta t. subcutáneo. Hay + sangrado y riesgo de infección. A menudo requiere sutura o manejo qx

57
Q

Atraviesan la piel y tejidos sin una salida visible. Alto riesgo de infección y hemorragia

Ej:

A

Heridas penetrantes

Arma blanca, proyectil de baja vel

58
Q

Tienen punto de entrada y salida. Generalmente producida por objetos de
alta velocidad o gran fuerza de impacto. Daño a órganos y hemorragia grave

Ej:

A

Herida perforante

Proyectil de arma de fuego

59
Q

Heridas según su contaminación 🦠

  • ❌ contaminación, inflamación
  • ❌ penetrasción cavidades con flora
    bacteriana significativa
  • Ejemplo: cx con técnica aséptica sin apertura de órganos viscerales
A

Limpia (Clase I)

60
Q

Heridas según su contaminación 🦠

  • ✅ expuesto/manipulado cavidad con flora bacteriana, pero sin contaminación significativa
  • ❌ evidencia de infección preexistente
  • Ejemplo: cx colon programada con preparación intestinal adecuada, apendicitis no complicada
A

Limpia-contaminada (Clase II)

61
Q

Heridas según su contaminación 🦠

  • ✅ contaminación importante (contacto con bacterias o falta de asepsia)
  • Inflamación aguda sin pus
  • Ejemplo: heridas traumáticas abiertas, cx de emergencia de TGI (apendicitis)
A

Contaminada (Clase III)

62
Q

Heridas según su contaminación 🦠

  • ✅ infección activa, necrosis o pus
  • Generalmente heridas antiguas o con
    contaminación prolongada
  • Ejemplo: heridas traumáticas necrosis, abscesos, peritonitis
A

Sucia-infectada (Clase IV)

63
Q

Principales agentes contaminantes de heridas

  • Heridas qx postop
  • Úlceras crónicas (DM, presión, vasc)
  • Heridas traumáticas abiertas/cerradas

Adivina el patógeno

64
Q

Principales agentes contaminantes de heridas

Microbiología S. aureus
- 📍
- F. virulencia

A
  • Piel y narinas
  • Coagulasa, biofilm, resistencia meticilina
65
Q

Principales agentes contaminantes de heridas

  • IAAS (UCI)
  • Quemaduras (exudado verdoso, olor 🍬)
  • Úlceras crónicas (necrosis, mal olor)

Adivina el patógeno

A

Pseudomonas aeuruginosa

66
Q

Principales agentes contaminantes de heridas

Microbiología Pseudomonas aeruginosa
- 📍
- F. virulencia

A
  • Piel húmeda, 💦, suelo
  • MUY resistente a AB
67
Q

Principales agentes contaminantes de heridas

  • Celulitis postraumática
  • Fascitis necrosante
  • 📍piel, garganta,mucosas

Adivina el patógeno

A

S. pyogenes

68
Q

Principales agentes contaminantes de heridas

  • Heridas qx abdominales contaminadas
  • 📍TGI

Adivina el patógeno

69
Q

Principales agentes contaminantes de heridas

  • Heridas profundas con necrosis
  • MUY purulentas

Adivina el patógeno

A

Bacterias anaerobias

(C. perfringens, Bacteroides fragilis)

70
Q

Trastornos de la cicatrización

A
  • Retraso
  • Excesiva
  • Contracturas
  • Dehiscencia y Evisceración
71
Q

Factores de riesgo para trastornos de cicatrización

A
  • DM
  • Fármacos (corticoest)
  • Infecciones/Isquemia
  • Déficit nutricional
72
Q

¿Por qué se da el retraso en la cicatrización?

A
  • Infl prolongada (citocinas)
  • ⬇️ VEGF (angiogénesis)
  • 🚫 metaloproteinasas (remodel)
  • ⬇️ col III
73
Q

Cicatrización excesiva

Características de la cicatriz hipertrófica

A
  • ⬆️ col III
  • ❌ sobrepasa bordes
  • Mejora espontánea
  • 🔥 y heridas con tensión
74
Q

Cicatrización excesiva

Características de la cicatriz queloide

A
  • ✅ sobrebasa bordes
  • ❌ desaparición espontánea
  • 👨🏿
  • Vulve a aparecer tras escición
75
Q

Cicatrización excesiva

Tx para cicatrices queloides o hipertróficas

A
  • Infiltración con corticoesteroides
  • Láminas de silicona
  • Láser
76
Q

Trastornos de cicatrización

Contracción excesiva de la cicatriz, lo que provoca restricción del movimiento articular y deformidad funcional

A

Contracturas cicatriciales

77
Q

Trastornos de cicatrización

Fisiopatología de las contracturas cicatriciales

A

⬆️ prolif miofibroblastos → retracción inadecuada de bordes de la herida → afecta función piel/tejidos

78
Q

Trastornos de cicatrización

Ejemplos de contracturas cicatriciales

A
  • Quemaduras extensas
  • En articulaciones (manos, cuello, piernas)
79
Q

Trastornos de cicatrización

Separación parcial/completa de los bordes de una herida qx antes de la fase de remodelación

A

Deshiscencia de la herida

80
Q

Trastornos de cicatrización

Causas de la deshiscencia de la herida

A
  • F. mecánicos (tensión ⬆️, sutura débil)
  • Infecciosos (postqx)
  • Sistémicos (desnutrición, DM)
81
Q

Trastornos de cicatrización

Clínica de una deshiscencia de la herida

A
  • Supuración serosanguinolento
  • Dolor
  • Sens apertuira herida
82
Q

Trastornos de cicatrización

Protrusión de órganos abdominales a través de una dehiscencia qx completa. Es EMERGENCIA qx que requiere intervención inmediata

A

Evisceración

83
Q

Trastornos de cicatrización

¿Cuál es el manejo inicial de una evisceración para evitar peritonitis y sepsis?

A
  • Apósitos estériles humedecidos en sol sal
  • Reparación qx urgente
84
Q

Trastornos de cicatrización

Tx de úlceras crónicas

A
  • Desbridamientio (quitar t. necrótico)
  • Apósitos bioactivos
  • Tx con presión (-)
  • Tx compresiva
85
Q

Trastornos de cicatrización

Tx de contracturas cicatriciales

A
  • Fisiotx
  • Cx reconstructiva