Chronic pain Flashcards
Hvilke 2 aspekter af smerte findes?
- Nociception (smerte som en følelse)
* Smerte (opfattelse af smerte, lidelse..)
Beskriv hyperalgesi
Øget respons til normalt smertefuld stimuli.
Beskriv allodynia
Unormal smertefuldt respons til uskadelig stimuli
Hvilke to typer af “tracts” findes i the pain pathway, og hvad er forskellen?
Spinothalamic tract: medierer signal til rygrad -> siger noget om hvor smerten er og hvilken slags smerte
Spinoreticular tract: Det øjeblikkelige motor-respons og smertefølelsen
Hvilken rolle har thalamus i the pain pathway?
Signaler sendes videre til hvor de skal være i CNS. (retikulære, somatosensoriske og limbiske system). Kontrollerer bevidsthed.
Hvilken funktion har hhv. retikulære system, somatosensoriske system og det limbiske system ifb. the pain pathway?
Retikulære: Kilden til smerte (=> dyret undgår yderligere smertestimuli)
Somatosensorisk: Lokalisation (Hvad er der sket og hvor)
Limbiske system: intensitet (følelser omkring smerten)
Forklar the gate concept
Modulation af nociception i dorsalhornet; Konceptet forklarer hvordan nociceptive inputs kan moduleres af andre afferente signaler.
Summen af inhibitoriske og excitatoriske inputs afgør om der er signal transmission.
Forklar wind-up
Gentagen stimuli (Glutamat) medfører åbning af NMDA receptorer der gør at nerven bliver langt mere sensitiv overfor stimuli
Ved hvilke(n) type(r) smerte ses wind-up?
Kronisk smerte
Hvad betyder CNS plasticitet, og giv et eksempel?
CNS tilpasser og ændrer sig hele tiden.
Ses ved wind-up.
Hvilken effekt har wind-up på opiod resistens?
Mere analgetika er nødvendigt for at blokere nociception og kontrol af smerte er dermed sværere
Hvad er baggrunden for wind-up’s “boosting effect”?
Mindre glutamat er nødvendigt for at sende signaler (sfa. åbning af NMDA-receptorer) og nociception er derfor lettere
Forhindrer NMDA-blokkere (fx. ketamin) wind-up og nociception?
Nej, kun wind-up.
Forhindrer kronisk smerte i operations-patienter men ikke smerten associeret med akut smerte ifb. operation
Forklar forskellen på fysiologisk smerte vs. patologisk smerte og er det nemt eller svært at behandle?
- Fysiologisk smerte er for at undgå skade, beskytter en fra at gentagne en skadelig/smertefuld handling. Nem at behandle
- Patologisk smerte persisterer efter normal heling.
Svær at behandle
Hvad skyldes patologisk smerte?
Inflammation eller neuropati
Hvilke to “strukturer” i et led kan IKKE give ophav til smerte ifb. osteoarthritis?
Brusk og synovialvæske
Hvad er NSAIDs hovedmekanisme?
Inhib af COX => nedsat PG produktion
Carprofen, ketoprofen, meloxicam (metacam), -coxibs… Hvilken gruppe hører de under?
NSAIDs
Hvilken NSAID grupper er teoretisk mere sikker at bruge? (COX-1 eller COX-2 selektive)
COX-2 selektive
Hvad er NSAIDs primære indikation?
Kronisk smerte
Hvilke 2 funktioner gør adjunktiver velegnede til brug ved kronisk smerte?
- modificerer neurotransmitter frigivelse
* modulerer nervekonduktion
Gabapentins mechanism of action?
Anticonvulsant med NMDA antagonistisk effekt.
blokerer Ca-kanaler => nedsat NT frigivelse, nedsat central sensitisation og nedsat hyperalgesi og allodyni
Hvad anvendes Gabapentin for?
Adjunktiv.
Mod neuropatisk smerte og kronisk osteoarthritis.
Ofte sammen med NSAIDs +/- opioider.
Hvor længe varer effekten af fentanyl (plaster) og hvilken risiko er forbundet hertil?
3-4 dage.
Risiko for toksicitet (ejere, børn, andre dyr)
Hvilke funktioner har tramadol?
atypisk opioid-like drug.
Inhiberer re-uptake af serotonin og NE
=> kombination analgetisk effekt
