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Système Locomoteur > Chapitre VII: Connectivites > Flashcards

Chapitre VII: Connectivites Flashcards

1
Q

Définir l’auto-immunité sérologique.

A

Présence d’auto-anticorps dans la circulation sanguine.

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Q

L’auto-immunité sérologique peut survenir chez la personne en santé et peut ne pas causer la maladie clinique. VRAI OU FAUX.

A

VRAI

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3
Q

Quels sont les facteurs associés à la présence d’auto-anticorps ?

A 
Âge plus avancé
Sexe féminin
Histoire familiale de maladie auto-immune
Infection récente
Médicaments
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4
Q

Définir l’auto-immunité clinique.

A

Présence de symptômes ou de signes cliniques originant d’une activation incontrôlée du système immunitaire et causant de l’inflammation en présence d’auto-anticorps.

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5
Q

La présence d’un auto-anticorps dans une prise de sang équivaut à un diagnostic assuré de maladie auto-immune. VRAI OU FAUX.

A

FAUX. Il faut faire une démonstration de cause à effet que la présence de l’auto-anticorps en question soit associé aux manifestations cliniques (évidences directes, indirectes ou circonstancielles).

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6
Q

Quels sont les trois stades de développement de l’auto-immunité clinique ?

A

Perte de tolérance du système immunitaire aux antigènes nucléaires
Production d’auto-anticorps contre ces mêmes antigènes
Apparition de symptômes et signes cliniques

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7
Q

La présence d’un auto-anticorps peut être détectable ad 10 avant la maladie clinique/diagnostic. VRAI OU FAUX.

A

VRAI

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8
Q

3 types d’auto-anticorps sont détectables en moyenne au moment du diagnostic d’un lupus. VRAI OU FAUX.

A

VRAI

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9
Q

Quelles sont les maladies auto-immunes ciblées les plus fréquentes ?

A

Auto-anticorps ciblent un seul organe

Maladies thyroïdiennes
Diabète type 1

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10
Q

Quelles sont les maladies auto-immunes systémiques les plus fréquentes ?

A

PAR

Lupus érythémateux disséminé

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11
Q

Définir une connectivite.

A

Toute maladie caractérisée par une atteinte inflammatoire et immunologique du tissu conjonctif et par la diffusion des lésions.

Synonymes: collagénose, maladie du collagène, maladie auto-immune

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12
Q

Quelles sont les principales entités des connectivites ?

A 
Lupus érythémateux disséminé (LED)
Polymyosite-dermatomyosite (PM/DM)
Sclérodermie (Scl)
Syndrome de Sjogren (SS)
Mixed Connective Tissue Disease (MCTD)
Syndrome anti-phospholipides
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13
Q

Quelles sont les caractéristiques communes des connectivites ?

A 
Atteinte multisystémique
Organes de prédilection
Prévalence accrue femme
Chevauchement
Altérations du système immunitaire
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14
Q

Quels sont les organes de prédilection de chaque connectivite ?

A

Lupus érythémateux disséminé: articulations, peau et rein
Polymyosite-dermatomyosite: muscles et peau
Sclérodermie: peau
Syndrome de Sjogren: glandes salivaires
Mixed Connective Tissue Disease: articulations, peau et muscles

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15
Q

Le lupus érythémateux disséminé touche 9 femmes pour 1 homme. VRAI OU FAUX.

A

VRAI

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16
Q

Les manifestations les plus typiques des différentes entités peuvent se retrouver mélangées entre elles. Lesquelles ?

A

Myosite (PM/DM)
Raynaud (SCL)
Rash malaire (LED)

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17
Q

Qu’est-ce que le syndrome de chevauchement ?

A

Lorsque les manifestations proviennent de différentes entités et ne permettent pas de poser un diagnostic.

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18
Q

Le Mixed Connective Tissue Disease est un syndrome de chevauchement. VRAI OU FAUX.

A

FAUX.

Entité en soi qui regroupe:

  • Synovite
  • Myosite
  • Raynaud
  • Sclérodactylie
  • Anti-RNP (anticorps qui lui est propre)
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19
Q

Dans chacune des connectivites, on note une synthèse accrue d’immunoglobulines avec la formation d’auto‐anticorps qui ensuite forment des complexes immuns. Ceci entraine l’activation du complément. Il y a également des anomalies de l’immunité cellulaire. VRAI OU FAUX.

A

VRAI

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20
Q

Quelle est la présentation clinique d’une connectivite ?

A 
Arthralgie/Arthrite
Phénomène de Raynaud
Aphtes/Alopécie
Rash/Photosensibilité
Faiblesse proximale
Xérostomie/Xérophtalmie
Fièvre d’étiologie inconnue
Péricardite, pleurésie
Convulsion/Psychose
Cytopénies/Hémolyse
Glomérulonéphrite
Thromboses
Fausses couches à répétition
ATCD familiaux de connectivite ou d’arthrite.
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21
Q

En quoi consiste l’investigation d’une connectivite ?

A 
Histoire et examen physique
Laboratoires - Primordiaux:
- FSC
- Créatinine
- CK
- VS
- SMU
22
Q

Si après premier dépistage, il devient clair que le patient n’a pas de connectivite. Est-ce que l’investigation peut être cessée ?

A

Oui

23
Q

Si premier dépistage suggère une connectivite, que faut-il faire pour investiguer davantage ?

A
  • Facteur anti‐nucléaire (FAN)
  • Anti‐dsDNA, anti‐Smith, le complément
  • Anti‐Scl70, anti‐centromère
  • Anti‐Jo1
  • Anti‐Ro, anti‐La
  • Tests à la recherche du syndrome antiphospholipides : Anti-cardiolipines IgM et IgG, anti‐ß2 glycoprotéine1 et la recherche d’anticoagulant lupique.
24
Q

Un anticorps anti-nucléaire ou ANA ou facteur anti-nucléaire est détecté chez pratiquement tous les patients lupiques. VRAI OU FAUX.

A

VRAI

25
Q

Le ANA ou FAN est absent chez les personnes saines. VRAI OU FAUX.

A

FAUX. Il est présent chez environ 5% des gens sains. Ce pourcentage augmente avec l’âge ad 40% chez gens sains de plus de 70 ans.

26
Q

Si FAN positif, quelle investigation est nécessaire ?

A

FAN positif peut indiquer la présence d’une maladie auto-immune.

Tests plus spécifiques:

  • Anti‐dsDNA et anti‐Smith: plus spécifiques pour LED
  • Anti-histones: lupus médicamenteux
  • Anti-Ro, anti-La: photosensibilité, bloc cardiaque congénital, Sjögren
  • Anti-RNP: MTCD
27
Q

Chez qui doit-on éviter de prescrire un FAN comme examen de dépistage ?

A

Chez les patients qui n’ont pas de symptômes ou de signes précis d’un LED ou une autre collagénose.

28
Q

Il faut demander un FAN seulement s’il y a une histoire et des signes compatibles (érythème malaire, polyarthrite symétrique). VRAI OU FAUX.

A

VRAI.

Il ne faut pas sur-interpréter des symptômes comme la photosensibilité, l’alopécie ou les aphtes.

29
Q

Il ne faut pas prescrire un FAN à tout le monde car les infections, les médicaments et d’autres affections non rhumatismales produisent une réactivité aux FAN. VRAI OU FAUX.

A

VRAI

30
Q

Le seul fait maintenant d’avoir un FAN positif augmente le risque de sur-utilisation d’autres examens inutiles ou peut conduire à un diagnostic erroné et même un traitement inapproprié. VRAI OU FAUX.

A

VRAI

31
Q

Comment évolue le LED ?

A

Poussée et rémission:

  • Inflammation multisystémique (atteinte de l’état général, arthrite, sérosites, thrombocytopénie)
  • Anomalies non spécifiques labo (anémie inflammatoire, augmentation VS et immunoglobulines, diminution albumine)
  • Marqueurs spécifiques (augmentation Anti-dsDNA, diminution complément)
32
Q

Quel est le traitement non pharmacologique du LED (et des autres connectivites) ?

A

Éducation:

  • Importance de l’adhérence
  • Importance du suivi et de la prise en charge des facteurs de risques cardiovasculaires et d’ostéoporose
33
Q

Quel est le traitement pharmacologique du LED (et des autres connectivites) ?

A

Hydroxychloroquine (Antipaludéen/Anti-malarique): Prendre à vie même si asymptomatique
AINS
Prednisone à faible dose
Prednisone à haute dose: atteinte organique importante
Immunosuppresseurs

34
Q

Quel est le nouveau traitement du LED ?

A

Anticorps monoclonal dirigé contre une cytokine qui stimule les lymphocytes B : «BLyS» ou B‐ lymphocyte stimulator.

Belimumab - Benlysta®

35
Q

Quel est le pronostic du LED ?

A

Selon organe et sévérité atteinte

Mortalité en lien avec atteinte RÉNALE, HÉMATOLOGIQUE ET NEUROLOGIQUE
Précocement, décès lié à l’infection ou activité de la maladie

2e pic de mortalité survient 7 à 15 ans après le diagnostic en lien avec la maladie cardio‐vasculaire.

36
Q

Décrire le phénomène de Raynaud.

A

Changement de coloration

  • Épisodique
  • Extrémités (doigts + souvent, orteils, nez et oreilles)

Précipité par

  • Exposition au froid
  • Émotion forte.
37
Q

Décrire la physiopathologie du phénomène de Raynaud.

A

Important à connaître pour poser le diagnostic

Hypersensibilité des vaisseaux = Vasoconstriction

3 phases:

1) Blanc = Ischémie par vasoconstriction artérielle
2) Bleu = Cyanose par désaturation de l’hémoglobine
3) Rouge= Hyperhémie réactionnelle

38
Q

La classification du Raynaud se fait en Raynaud primaire (anciennement maladie de Raynaud) ou secondaire (anciennement phénomène de Raynaud). VRAI OU FAUX.

A

VRAI.

Raynaud primaire = Pas associé à une maladie ou à une autre cause malgré deux ans d’évolution

Raynaud secondaire = Oui

39
Q

Quelle est la présentation clinique du Raynaud primaire ?

A 
Jeunes femmes
Début ménarche
Symétrique
Pas le pouce
Pas de lésion ischémique
Pas d'anomalies capillaires visibles à l’oeil nu (ACVON)
Pas ANA ou FAN
Spasmes d’autres artères au niveau cérébral (migraine), coronaire (angine vasospastique ou Prinzmetal), mésentérique (colite ischémique) ou cutané (livedo reticularis)
40
Q

Quelle est la présentation clinique du Raynaud secondaire ?

A 
Sexe selon cause
Début plus tardif
Asymétrique
Épisodes intenses
Lésions ischémiques 
ACVONS
ANA et autres AC
Signes et symptômes connectivite
41
Q

Quelles sont les causes de Renaud secondaire ?

A 
Connectivite
Atteintes traumatiques et occupationnelles
Syndrome du défilé thoracique
Maladie occlusive artérielle
Médicaments ou toxines avec effet vasoconstrictif (ergot, médicaments pour le TDAH, contraceptifs oraux)
Cocaine
Syndrome douloureux régional complexe
Hyperviscosité sanguine
42
Q

Quelle investigation est nécessaire si on suspecte Raynaud ?

A

Aucune si histoire ou examen physique négatif.

Si suspicion Raynaud secondaire:

  • FSC
  • Créatinine
  • Enzymes hépatiques
  • Facteur rhumatoïde
  • Complément
  • ANA
  • SMU
43
Q

Quel est le traitement du phénomène de Raynaud ?

A 
NON PHARMACOLOGIQUE
Cesser tabac
Modalités physiques
Tuque ou chapeau
Mitaines
Sachets auto-chauffants
foulard
Changement d’emploi
PHARMACOLOGIQUE
Vasodilatateurs:
- Inhibiteurs des canaux calciques
- Nitroglycérine topique - NitroDur®
- Aspirine
- Inhibiteurs de la phosphodiestérase de type 5
- Blocs sympathiques
- Sympathectomie digitale
44
Q

Quelles sont les complications du phénomène de Raynaud ?

A

Gangrène et ulcères infectés:

  • Antibiotiques
  • Débridement
  • Prostaglandines IV (pour vasodilatation)
  • Amputation
45
Q

Définir la sclérodermie.

A

Pathologie dont la principale manifestation est un changement dégénératif et fibreux de la peau qui entraine une peau raide et indurée.

Mêmes changements au niveau:

  • Membrane synoviale
  • Artères digitales
  • Intestin
  • Coeur
46
Q

Comment est classifiée la sclérodermie ?

A

LOCALISÉE OU SYSTÉMIQUE

Localisée: aucune atteinte des organes internes

Systémique:

  • Limitée = CREST
  • Diffuse
47
Q

Décrire la sclérodermie diffuse.

A 
Sclérodermie qui s'étend proximalement aux coudes et genoux
Atteinte des organes internes:
- Fibrose pulmonaire
- Crise rénale sclérodermique
Phase précoce oedèmateuse
48
Q

Décrire la sclérodermie limitée

A

Sclérodermie qui s’étend distalement aux coudes et genoux

Calcinose
Raynaud
Esophageal dismotility
Sclerodactylie
Télangiectasies
49
Q

Décrire la physiopathologie de la sclérodermie.

A 
Prédisposition génétique
Événement déclencheur X
Stress oxydatif ⟶ radicaux libres ⟶ anomalies de l’endothélium et inflammation périvasculaire
Mort de cellules endothéliales ⟶ médiateurs inflammatoires ⟶ prolifération fibroblastes et des cellules musculaires lisses
Épaississement de la paroi vasculaire
Contrôle anormal de la vasoconstriction
Ischémie tissulaire secondaire
Accentue stress oxydatif
Perpétue réaction inflammatoire
Synthèse accrue de collagène ⟶ fibrose
50
Q

Quelle est la présentation clinique de la sclérodermie ?

A

Peau:

  • Indurée, fixe
  • Hypo/hyperpigmentation
  • Perte des poils
  • Diminution de sudation
  • Calcinose

Vaisseaux:

  • Raynaud >95%
  • Télangiectasies

Articulations et muscles:

  • Arthralgies et/ou arthrite symétrique
  • Contractures articulaires
  • Atrophie musculaire
  • Myosite

Pyrosis + RGO

Intestins:

  • Malabsorption
  • Incontinence fécale

Coeur:

  • Pericardite constrictive ou tamponnade
  • Fibrose myocardique

Poumons:

  • FIbrose pulmonaire (forme diffuse)
  • HTP (CREST)

Reins:
- Crise rénale sclérodermique (HTA, détérioration fonction rénale, microangiopathie rénale)

51
Q

Quelles sont les investigations de la sclérodermie ?

A

Anomalies non spécifiques inflammation
ANA/FAM 80-90%
Anti-Scl-70 = Forme diffuse
Anti-centromère = CREST

52
Q

Quel est le traitement de la sclérodermie ?

A 
Symptomatique
Méthotrexate = Peau et articulations
Vasodilatateurs = Raynaud
IECA = Crise rénale
Cyclophosphamide = Fibrose pulmonaire
Traitement HTP et maladie pulmonaire interstitielle en clinique spécialisée

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