Chapitre I: Polyarthrite Rhumatoïde Flashcards
Quelle est la différence entre une arthrite et une arthralgie ?
Arthrite (ou synovite) = gonflement articulaire
Arthralgie = douleur articulaire (origine mécanique ou inflammatoire)
Combien d’articulations sont touchées dans une atteinte monoarticulaire ? oligoarticulaire ? polyarticulaire ?
Monoarticulaire = 1 Oligoarticulaire = 2-4 Polyarticulaires = 5 et plus
Qu’est-ce qu’une atteinte symétrique ?
Une même articulation ou un groupe d’articulation est touché de façon bilatérale.
Qu’est-ce qu’une atteinte asymétrique ?
Une atteinte qui ne correspond pas au critère de symétrie.
Quels sont les éléments qui orientent vers un problème d’origine inflammatoire ?
Douleur prépondérante la nuit et le matin
Raideur matinale de plus d’une heure
Amélioré par l’exercice ou se réchauffe à l’exercice
Gonflement articulaire
Érythème (goutte, septique)
Fatigue, asthénie
Quels sont les éléments qui orientent vers un problème d’origine mécanique ?
Douleur diurne Raideur de moins d'une heure (gelling) Douleur prédomine en après-midi ou en soirée Amélioré par le repos Peu de gonflement Pas d'érythème Pas d'atteinte de l'état général
Définir la PAR.
Maladie inflammatoire articulaire et systémique chronique
Inflammation de la membrane synoviale
Gonflements articulaires symétriques
Complications et atteintes systémiques
La PAR touche plus les femmes que les hommes. VRAI OU FAUX.
VRAI
Quels sont les 3 modes de présentation typique de la PAR ?
Présentation polyarticulaire symétrique
Arthrite palindromique
Présentation initiale par atteinte extra-articulaire (rare)
Décrire la présentation polyarticulaire symétrique.
Gonflements polyarticulaires symétriques: - Insidieux sur semaines ad mois - Aigu du jour au lendemain Atteinte de l'état général: - Fatigue - Diminution de l'appétit - Perte de poids - Hyperthermie Raideur matinale > 1 h
Décrire la présentation palindromique.
Épisodes d'arthrite mono ou oligoarticulaires aigus Durée h ad j Intervalles asymptomatiques Évolution: - Auto-résolutif (1/3) - PAR (1/3) - Autre pathologie
Décrire la présentation extra-articulaire.
Rare
Péricardite ou épanchement pleural
Quelles sont les articulations typiquement touchées dans la PAR ?
MCP
IPP
Poignets
MTP
Quelles sont d’autres articulations fréquemment touchées ?
Épaules Coudes Hanches Genoux Chevilles
La PAR épargne les IPD, le rachis dorso-lombaire et les sacro-iliaques. VRAI OU FAUX.
VRAI. La PAR épargne le rachis sauf C1-C2.
Autre que les articulations, quelles structures peuvent être touchées dans la PAR ?
Gaines tendineuses (ténosynovite) Bourses (bursite) Atrophie musculaire Déformations: - Subluxation - Contractures en flexion - Déformation en boutonnière (flexion fixe IPP et hyperextension IPD) - Déformation en col de cygne (hyperextension IPP et flexion IPD) - Déviation cubitale des doigts
On retrouve des nodules rhumatoïdes dans la PAR. VRAI OU FAUX.
VRAI. Ils sont sous-cutanés et sont situés au niveau des proéminences osseuses, des surfaces des tendons extenseurs et de plusieurs organes (oeil, cerveau, coeur, poumon, plèvre).
Quelles sont les manifestations extra-articulaires de la PAR ?
NODULES RHUMATOÏDES OEIL: - Kératoconjonctivite sèche - Épisclérite - Sclérite - Scléromalacie perforante POUMONS: - Pleurésie + - Nodules pulmonaires - Fibrose pulmonaire - Pneumopathie organisée cryptogénique - Hypertension pulmonaire COEUR: - Péricardite + - Myocardite - Trouble de conduction sur nodule - Dysfonction valvulaire sur nodule SYSTÈME NERVEUX: - Neuropathie de compression - Neuropathie périphérique - Mononévrite multiple - Myélopathie par subluxation cervicale VASCULITE: - Artérite digitale = ischémie + ulcération doigts - Ulcérations chroniques des jambes - Raynaud (rare) - Symptômes systémiques
Les manifestations extra-articulaires sont plus fréquentes chez quels patients ?
Chez les patients qui ont un facteur rhumatoïde sérique positif (séropositif)
Quelles sont les complications systémiques de la PAR ?
Ostéoporose généralisée (inflammation chronique + corticostéroïdes)
Amyloïdose secondaire (rare)
Syndrome de Felty (rare):
- Splénomégalie
- Neutropénie
Augmentation des manifestations cardiovasculaires ischémiques (IM, IC)
Quels sont les facteurs de risque de la PAR ?
Prédisposition génétique
Facteurs environnementaux:
- Tabagisme
Dans la PAR, est-ce que les anomalies non spécifiques liées à l’inflammation seront retrouvées aux bilans sanguins ?
Oui.
Anémie inflammatoire Leucocytose Thrombocytose Vitesse de sédimentation augmentée Protéine C réactive augmentée Diminution albumine
Le facteur rhumatoïde est un IGM anti-IgG. VRAI OU FAUX.
VRAI
La présence du FR permet de confirmer ou d’exclure le diagnostic de PAR. VRAI OU FAUX.
FAUX.
10% de la population ont le FR mais pas la maladie.
Non spécifique.
Présent dans d’autres conditions telles des connectivites, infections et états inflammatoires chroniques,
La présence du FR a un lien avec la sévérité de l’arthrite et les manifestations extra-articulaires. VRAI OU FAUX.
VRAI
Quel nouveau marqueur sérique est plus spécifique que le FR ?
Anti-CCP
Outres les examens de laboratoires, que peut-on faire pour investiguer la PAR ?
Ponction articulaire
Indications:
- Mono ou oligoarthrite aiguë ou chronique ou polyarthrite fébrile
Radiographie
Qu’est-ce qu’on retrouve à l’analyse du liquide synovial ?
Apparence opaque
Viscosité basse
GB 2000-100 000
% PMN >50%
Qu’est-ce qu’on retrouve à la radiographie ?
Gonflement des tissus mous Déminéralisation péri-articulaire ÉROSIONS Pincements articulaires Subluxations Ankylose
L’IRM permet la détection précoce des changements radiologiques (oedème de la moelle osseuse + érosions). VRAI OU FAUX.
VRAI
Comment évolue la PAR ?
Variable d’un patient à l’autre
Chronique = Majorité
Rémission prolongée = 10 %
Poussée et rémission = 15-30 %
Quels sont les facteurs de mauvais pronostics de la PAR ?
Cliniques:
- Jeune âge au début de la maladie
- Activité élevée de la maladie (# synovites)
- Incapacité fonctionnelle
Paracliniques:
- FR élevé ou anti-CCP
- Augmentation de la vitesse de sédimentation ou protéine C réactive
- Érosions précoces à la radiographie
Quelle est l’approche clinique de la PAR ?
Faire le diagnostic: - HMA - EXAMEN PHYSIQUE - Laboratoires - Radiologie Évaluer le degré d'activité - HMA (fatigue + durée de la raideur matinale) - EXAMEN PHYSIQUE (décompte articulaire) - Laboratoires (FSC, VS, PCR) - Index d'activité Préciser le pronostic - Facteurs de mauvais pronostics Traitement: - Non pharmacologique - Pharmacologique
Quel est le traitement non pharmacologique de la PAR ?
Éducation Modalités physiques: - Physiothérapie - Ergothérapie Cessation tabagique
Quels sont les objectifs du traitement de la PAR ?
TRAITEMENT PRÉCOCE
TRAITEMENT OPTIMAL:
- Association ARMM classiques
- MÉTHOTREXATE = Traitement de première ligne pour tout patient avec arthrite périphérique
RÉMISSION CLINIQUE CIBLÉE
UTILISATION PRÉCOCE D’AGENTS BIOLOGIQUES SI ÉCHEC AUX TRAITEMENTS STANDARDS
Quel est le bilan à effectuer avant de débuter le traitement pharmacologique ?
Bilan biologique (FSC, bilan hépatique, fonction rénale, paramètres inflammatoires)
Radiographie pulmonaire
Dépistage infection latente (hépatites B et C, VIH, tuberculose)
Vaccination (hépatite A et B, pneumocoque, influenza, herpes zoster)
Quel est le traitement pharmacologique ?
Anti-inflammatoires: - Non stéroïdiens - Stéroïdiens Agents de rémission: - Non biologiques - Biologiques
Quel est le mécanisme d’action des AINS ?
Inhibition de la cyclo-oxygénase (COX) qui entraîne l’arrêt de production des prostaglandines.
Quels sont les deux types de COX ?
COX-1 et COX-2
Quel est le rôle de la voie COX-1 ?
HOMÉOSTASIE Régulation de l'agrégation plaquettaire (via thromboxane) Résistance vasculaire périphérique Protection muqueuse gastrique Régulation distribution sanguine rénale Excrétion sodique
Quel est le rôle de la voie COX-2 ?
INFLAMMATION
Formation des prostaglandines
Régulation fibroblastes, macrophages et autres cellules
Les AINS traditionnels inhibent la COX 1 et 2 alors que les AINS 2e génération inhibent plus la COX-2. VRAI OU FAUX.
VRAI
Quels sont les effets secondaires des AINS ?
GI: ulcère peptique, hémorragie digestive et perforation
Rénal: rétention hydrosodée, IRA, HTA, néphrite interstitielle
Cardiovasculaire: thrombose artérielle, IDM, AVC
Toxicité hépatique
Les complications digestives sont surtout associées aux AINS traditionnels ou de 2e génération ?
AINS traditionnels
Les AINS de 2e génération (celecoxib) sont associées à de moindre complications rénales et cardiovasculaires. VRAI OU FAUX.
FAUX
Quels sont les facteurs de risque de complications GI associées à la prise d’AINS ?
Risque modéré:
- > 65 a mais < 75 a
- ATCD ulcus non compliqué des voies digestives hautes
- Comorbidités
- Médicaments concomitants (clopidogrel, stéroïdes po, ISRS)
- Prise d’un AINS (aspirine incluse)
RIsque élevé:
- 75 a et plus
- ATCD ulcus compliqué (hémorragie ou perforation)
- Prise de warfarine
Quel AINS peut-on donner si absence de facteur de risque ? si risque modéré ? si risque élevé ?
Absence de risque: AINS non sélectif
Risque modéré: AINS non sélectif + gastroprotection ou COXIB
Risque élevé: COXIB + gastroprotection
Les AINS ont un effet sur l’évolution et le processus de la maladie. VRAI OU FAUX.
FAUX. Ils sont utilisés pour soulager les symptômes articulaires.
Quelles sont les indications des anti-inflammatoires stéroïdiens/corticostéroïdes ?
Soulagement rapide des symptômes en cas d’inefficacité (ou intolérance) aux AINS:
- Au début du traitement en attendant effet maximal des agents de rémission
- Court traitement pendant période de crise
On favorise les infiltrations intra-articulaires plutôt que per os pour les corticostéroïdes. VRAI OU FAUX.
VRAI
L’utilisation de corticostéroïdes sera pour une durée la plus courte possible et à la plus faible dose efficace. VRAI OU FAUX.
VRAI
À quel moment doivent-être débutés les agents de rémission non biologiques ?
Dès le diagnostic à cause du délai d’action
Quels sont les agents de rémission non biologiques les plus fréquents ?
Antimalariques (HYDROXYCHLOROQUINE)
Méthotrexate
Léflunomide
Sulfasalyne
Les antimalariques sont des agents bien tolérés et souvent utilisés d’emblée chez tous les patients avec un autre agent. VRAI OU FAUX.
VRAI
Les antimalariques peuvent entraîner une toxicité rétinienne et un suivi ophtalmologique annuel est nécessaire. VRAI OU FAUX.
VRAI mais toxicité rare.
Myélopathie rare aussi.
Le méthotrexate est utilisé d’emblée chez la majorité des patients en l’absence de CI. VRAI OU FAUX.
VRAI
Pour la méthotrexate, quelle voie d’administration est plus efficace ? SC ou PO ?
SC
Quel suivi doit être effectué avec la méthotrexate ?
Analyses de base: FSC AST, ALT Albumine Sérologie hépatites Créatinine Radio pulmonaire
Analyse périodiques: FSC AST, ALT Albumine Créatinine q 4-8 semaines
Acide folique pour diminuer effets secondaires
Quels sont les indicateurs d’une réponse sous optimale au traitement ?
articulations avec synovites
Incapacité fonctionnelle
Persistance des marqueurs inflammatoires (VS, Protéine C-réactive)
Progression dommages radiologiques
Quelle est l’indication de la biothérapie ?
Échec à un traitement avec 2 agents de rémission non biologique à dose thérapeutique (3-6 mois)
Quelles sont les biothérapies disponibles ?
Agents anti TNF-alpha (+ utilisés)
Inhibiteur de IL6
Modulateur de la co-stimulation
Anti-CD20 (lymphocyte B)
Quel est l’impact de la biothérapie sur le traitement de la PAR ?
Action rapide
Efficace chez répondeurs partiels aux agents de rémission non biologiques
Réponse durable
Tolérance globale acceptable
Quels sont les risques associés aux agents biologiques ?
Infections sérieuses Infections opportunistes (tuberculose)
Les agents biologiques ont-ils la même efficacité clinique en première ligne ?
Oui
Est-ce qu’il y a un facteur clinique ou biologique qui prédise la réponse à un agent biologique dans la PAR ?
Non sauf pour rituximab dont présence du FR et/ou anti-CCP = augmentation probabilité meilleure réponse clinique
Il est recommandé de combiner les agents biologiques avec la méthotrexate. VRAI OU FAUX.
VRAI
Les agents biologiques sont associés à une augmentation du risque de cancer. VRAI OU FAUX.
FAUX
Sauf cancer cutané avec anti-TNF
Les anti-TNF diminuent le risque de complications cardiovasculaires et la mortalité. VRAI OU FAUX.
VRAI
Définir les inhibiteurs des Janus kinases (JAK).
Nouvelle approche thérapeutique
Petites molécules à action biologique
Suite un échec à un traitement avec deux agents de rémission non biologique à dose thérapeutique.
Efficacité et risque similaire aux biothérapies
Risque plus élevé herpes zoster
Quelle est l’évaluation pré-biothérapie ?
Évaluer risque infectieux
Dépistage TB
Sérologie hépatites
Réviser vaccination (hépatites, tétanos, influenza, pneumocoque)
Monitoring:
- Infections
- FSC, bilan hépatique
- Lipides
Résumer l’approche pharmacologique du traitement de la PAR ?
Traitement initial:
- AINS
- Prednisone en dose décroissante
- Méthotrexate en dose croissante souvent combiné avec de l’hydroxychloroquine, de l’acide folique, un biphosphonate, des suppléments de calcium et de vitamine D.
- Prescription de bilans à faire aux 4 semaines.
Le traitement local d’une articulation par infiltration de corticostéroïdes est un traitement adjuvant. Il ne peut pas être utilisé seul. VRAI OU FAUX.
VRAI. Il permet de contrôler une ou quelques articulations qui n’auraient pas répondu au traitement de base.
Quelles sont les CI d’un traitement local d’une articulation par infiltration de corticostéroïdes ?
Infection de la peau ou articulation
