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Système Locomoteur > Chapitre I: Polyarthrite Rhumatoïde > Flashcards

Chapitre I: Polyarthrite Rhumatoïde Flashcards

1
Q

Quelle est la différence entre une arthrite et une arthralgie ?

A

Arthrite (ou synovite) = gonflement articulaire

Arthralgie = douleur articulaire (origine mécanique ou inflammatoire)

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Q

Combien d’articulations sont touchées dans une atteinte monoarticulaire ? oligoarticulaire ? polyarticulaire ?

A 
Monoarticulaire = 1
Oligoarticulaire = 2-4
Polyarticulaires = 5 et plus
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3
Q

Qu’est-ce qu’une atteinte symétrique ?

A

Une même articulation ou un groupe d’articulation est touché de façon bilatérale.

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4
Q

Qu’est-ce qu’une atteinte asymétrique ?

A

Une atteinte qui ne correspond pas au critère de symétrie.

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5
Q

Quels sont les éléments qui orientent vers un problème d’origine inflammatoire ?

A

Douleur prépondérante la nuit et le matin
Raideur matinale de plus d’une heure
Amélioré par l’exercice ou se réchauffe à l’exercice
Gonflement articulaire
Érythème (goutte, septique)
Fatigue, asthénie

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6
Q

Quels sont les éléments qui orientent vers un problème d’origine mécanique ?

A 
Douleur diurne
Raideur de moins d'une heure (gelling)
Douleur prédomine en après-midi ou en soirée
Amélioré par le repos
Peu de gonflement
Pas d'érythème
Pas d'atteinte de l'état général
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7
Q

Définir la PAR.

A

Maladie inflammatoire articulaire et systémique chronique
Inflammation de la membrane synoviale
Gonflements articulaires symétriques
Complications et atteintes systémiques

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8
Q

La PAR touche plus les femmes que les hommes. VRAI OU FAUX.

A

VRAI

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9
Q

Quels sont les 3 modes de présentation typique de la PAR ?

A

Présentation polyarticulaire symétrique
Arthrite palindromique
Présentation initiale par atteinte extra-articulaire (rare)

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10
Q

Décrire la présentation polyarticulaire symétrique.

A 
Gonflements polyarticulaires symétriques:
- Insidieux sur semaines ad mois
- Aigu du jour au lendemain
Atteinte de l'état général:
- Fatigue
- Diminution de l'appétit
- Perte de poids
- Hyperthermie
Raideur matinale > 1 h
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11
Q

Décrire la présentation palindromique.

A 
Épisodes d'arthrite mono ou oligoarticulaires aigus 
Durée h ad j
Intervalles asymptomatiques
Évolution:
- Auto-résolutif (1/3)
- PAR (1/3)
- Autre pathologie
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12
Q

Décrire la présentation extra-articulaire.

A

Rare

Péricardite ou épanchement pleural

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13
Q

Quelles sont les articulations typiquement touchées dans la PAR ?

A

MCP
IPP
Poignets
MTP

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14
Q

Quelles sont d’autres articulations fréquemment touchées ?

A 
Épaules
Coudes
Hanches
Genoux
Chevilles
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15
Q

La PAR épargne les IPD, le rachis dorso-lombaire et les sacro-iliaques. VRAI OU FAUX.

A

VRAI. La PAR épargne le rachis sauf C1-C2.

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16
Q

Autre que les articulations, quelles structures peuvent être touchées dans la PAR ?

A 
Gaines tendineuses (ténosynovite)
Bourses (bursite)
Atrophie musculaire
Déformations:
- Subluxation
- Contractures en flexion
- Déformation en boutonnière (flexion fixe IPP et hyperextension IPD)
- Déformation en col de cygne (hyperextension IPP et flexion IPD)
- Déviation cubitale des doigts
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17
Q

On retrouve des nodules rhumatoïdes dans la PAR. VRAI OU FAUX.

A

VRAI. Ils sont sous-cutanés et sont situés au niveau des proéminences osseuses, des surfaces des tendons extenseurs et de plusieurs organes (oeil, cerveau, coeur, poumon, plèvre).

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18
Q

Quelles sont les manifestations extra-articulaires de la PAR ?

A 
NODULES RHUMATOÏDES
OEIL:
- Kératoconjonctivite sèche 
- Épisclérite
- Sclérite
- Scléromalacie perforante
POUMONS:
- Pleurésie +
- Nodules pulmonaires
- Fibrose pulmonaire
- Pneumopathie organisée cryptogénique
- Hypertension pulmonaire
COEUR:
- Péricardite +
- Myocardite
- Trouble de conduction sur nodule
- Dysfonction valvulaire sur nodule
SYSTÈME NERVEUX:
- Neuropathie de compression
- Neuropathie périphérique
- Mononévrite multiple
- Myélopathie par subluxation cervicale
VASCULITE:
- Artérite digitale = ischémie + ulcération doigts
- Ulcérations chroniques des jambes
- Raynaud (rare)
- Symptômes systémiques
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19
Q

Les manifestations extra-articulaires sont plus fréquentes chez quels patients ?

A

Chez les patients qui ont un facteur rhumatoïde sérique positif (séropositif)

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20
Q

Quelles sont les complications systémiques de la PAR ?

A

Ostéoporose généralisée (inflammation chronique + corticostéroïdes)
Amyloïdose secondaire (rare)
Syndrome de Felty (rare):
- Splénomégalie
- Neutropénie
Augmentation des manifestations cardiovasculaires ischémiques (IM, IC)

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21
Q

Quels sont les facteurs de risque de la PAR ?

A

Prédisposition génétique
Facteurs environnementaux:
- Tabagisme

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22
Q

Dans la PAR, est-ce que les anomalies non spécifiques liées à l’inflammation seront retrouvées aux bilans sanguins ?

A

Oui.

Anémie inflammatoire
Leucocytose
Thrombocytose
Vitesse de sédimentation augmentée
Protéine C réactive augmentée
Diminution albumine
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23
Q

Le facteur rhumatoïde est un IGM anti-IgG. VRAI OU FAUX.

A

VRAI

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24
Q

La présence du FR permet de confirmer ou d’exclure le diagnostic de PAR. VRAI OU FAUX.

A

FAUX.

10% de la population ont le FR mais pas la maladie.

Non spécifique.

Présent dans d’autres conditions telles des connectivites, infections et états inflammatoires chroniques,

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25
Q

La présence du FR a un lien avec la sévérité de l’arthrite et les manifestations extra-articulaires. VRAI OU FAUX.

A

VRAI

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26
Q

Quel nouveau marqueur sérique est plus spécifique que le FR ?

A

Anti-CCP

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27
Q

Outres les examens de laboratoires, que peut-on faire pour investiguer la PAR ?

A

Ponction articulaire
Indications:
- Mono ou oligoarthrite aiguë ou chronique ou polyarthrite fébrile

Radiographie

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28
Q

Qu’est-ce qu’on retrouve à l’analyse du liquide synovial ?

A

Apparence opaque
Viscosité basse
GB 2000-100 000
% PMN >50%

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29
Q

Qu’est-ce qu’on retrouve à la radiographie ?

A 
Gonflement des tissus mous
Déminéralisation péri-articulaire
ÉROSIONS
Pincements articulaires
Subluxations
Ankylose
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30
Q

L’IRM permet la détection précoce des changements radiologiques (oedème de la moelle osseuse + érosions). VRAI OU FAUX.

A

VRAI

31
Q

Comment évolue la PAR ?

A

Variable d’un patient à l’autre

Chronique = Majorité
Rémission prolongée = 10 %
Poussée et rémission = 15-30 %

32
Q

Quels sont les facteurs de mauvais pronostics de la PAR ?

A

Cliniques:

  • Jeune âge au début de la maladie
  • Activité élevée de la maladie (# synovites)
  • Incapacité fonctionnelle

Paracliniques:

  • FR élevé ou anti-CCP
  • Augmentation de la vitesse de sédimentation ou protéine C réactive
  • Érosions précoces à la radiographie
33
Q

Quelle est l’approche clinique de la PAR ?

A 
Faire le diagnostic:
- HMA
- EXAMEN PHYSIQUE
- Laboratoires 
- Radiologie
Évaluer le degré d'activité
- HMA (fatigue + durée de la raideur matinale)
- EXAMEN PHYSIQUE (décompte articulaire)
- Laboratoires (FSC, VS, PCR)
- Index d'activité
Préciser le pronostic
- Facteurs de mauvais pronostics
Traitement:
- Non pharmacologique
- Pharmacologique
34
Q

Quel est le traitement non pharmacologique de la PAR ?

A 
Éducation
Modalités physiques:
- Physiothérapie
- Ergothérapie
Cessation tabagique
35
Q

Quels sont les objectifs du traitement de la PAR ?

A

TRAITEMENT PRÉCOCE
TRAITEMENT OPTIMAL:
- Association ARMM classiques
- MÉTHOTREXATE = Traitement de première ligne pour tout patient avec arthrite périphérique
RÉMISSION CLINIQUE CIBLÉE
UTILISATION PRÉCOCE D’AGENTS BIOLOGIQUES SI ÉCHEC AUX TRAITEMENTS STANDARDS

36
Q

Quel est le bilan à effectuer avant de débuter le traitement pharmacologique ?

A

Bilan biologique (FSC, bilan hépatique, fonction rénale, paramètres inflammatoires)
Radiographie pulmonaire
Dépistage infection latente (hépatites B et C, VIH, tuberculose)
Vaccination (hépatite A et B, pneumocoque, influenza, herpes zoster)

37
Q

Quel est le traitement pharmacologique ?

A 
Anti-inflammatoires:
- Non stéroïdiens 
- Stéroïdiens 
Agents de rémission:
- Non biologiques
- Biologiques
38
Q

Quel est le mécanisme d’action des AINS ?

A

Inhibition de la cyclo-oxygénase (COX) qui entraîne l’arrêt de production des prostaglandines.

39
Q

Quels sont les deux types de COX ?

A

COX-1 et COX-2

40
Q

Quel est le rôle de la voie COX-1 ?

A 
HOMÉOSTASIE
Régulation de l'agrégation plaquettaire (via thromboxane)
Résistance vasculaire périphérique
Protection muqueuse gastrique 
Régulation distribution sanguine rénale
Excrétion sodique
41
Q

Quel est le rôle de la voie COX-2 ?

A

INFLAMMATION
Formation des prostaglandines
Régulation fibroblastes, macrophages et autres cellules

42
Q

Les AINS traditionnels inhibent la COX 1 et 2 alors que les AINS 2e génération inhibent plus la COX-2. VRAI OU FAUX.

A

VRAI

43
Q

Quels sont les effets secondaires des AINS ?

A

GI: ulcère peptique, hémorragie digestive et perforation
Rénal: rétention hydrosodée, IRA, HTA, néphrite interstitielle
Cardiovasculaire: thrombose artérielle, IDM, AVC
Toxicité hépatique

44
Q

Les complications digestives sont surtout associées aux AINS traditionnels ou de 2e génération ?

A

AINS traditionnels

45
Q

Les AINS de 2e génération (celecoxib) sont associées à de moindre complications rénales et cardiovasculaires. VRAI OU FAUX.

A

FAUX

46
Q

Quels sont les facteurs de risque de complications GI associées à la prise d’AINS ?

A

Risque modéré:

  • > 65 a mais < 75 a
  • ATCD ulcus non compliqué des voies digestives hautes
  • Comorbidités
  • Médicaments concomitants (clopidogrel, stéroïdes po, ISRS)
  • Prise d’un AINS (aspirine incluse)

RIsque élevé:

  • 75 a et plus
  • ATCD ulcus compliqué (hémorragie ou perforation)
  • Prise de warfarine
47
Q

Quel AINS peut-on donner si absence de facteur de risque ? si risque modéré ? si risque élevé ?

A

Absence de risque: AINS non sélectif
Risque modéré: AINS non sélectif + gastroprotection ou COXIB
Risque élevé: COXIB + gastroprotection

48
Q

Les AINS ont un effet sur l’évolution et le processus de la maladie. VRAI OU FAUX.

A

FAUX. Ils sont utilisés pour soulager les symptômes articulaires.

49
Q

Quelles sont les indications des anti-inflammatoires stéroïdiens/corticostéroïdes ?

A

Soulagement rapide des symptômes en cas d’inefficacité (ou intolérance) aux AINS:

  • Au début du traitement en attendant effet maximal des agents de rémission
  • Court traitement pendant période de crise
50
Q

On favorise les infiltrations intra-articulaires plutôt que per os pour les corticostéroïdes. VRAI OU FAUX.

A

VRAI

51
Q

L’utilisation de corticostéroïdes sera pour une durée la plus courte possible et à la plus faible dose efficace. VRAI OU FAUX.

A

VRAI

52
Q

À quel moment doivent-être débutés les agents de rémission non biologiques ?

A

Dès le diagnostic à cause du délai d’action

53
Q

Quels sont les agents de rémission non biologiques les plus fréquents ?

A

Antimalariques (HYDROXYCHLOROQUINE)
Méthotrexate
Léflunomide
Sulfasalyne

54
Q

Les antimalariques sont des agents bien tolérés et souvent utilisés d’emblée chez tous les patients avec un autre agent. VRAI OU FAUX.

A

VRAI

55
Q

Les antimalariques peuvent entraîner une toxicité rétinienne et un suivi ophtalmologique annuel est nécessaire. VRAI OU FAUX.

A

VRAI mais toxicité rare.

Myélopathie rare aussi.

56
Q

Le méthotrexate est utilisé d’emblée chez la majorité des patients en l’absence de CI. VRAI OU FAUX.

A

VRAI

57
Q

Pour la méthotrexate, quelle voie d’administration est plus efficace ? SC ou PO ?

A

SC

58
Q

Quel suivi doit être effectué avec la méthotrexate ?

A 
Analyses de base:
FSC
AST, ALT
Albumine
Sérologie hépatites
Créatinine
Radio pulmonaire
Analyse périodiques:
FSC
AST, ALT
Albumine
Créatinine
q 4-8 semaines

Acide folique pour diminuer effets secondaires

59
Q

Quels sont les indicateurs d’une réponse sous optimale au traitement ?

A

articulations avec synovites
Incapacité fonctionnelle
Persistance des marqueurs inflammatoires (VS, Protéine C-réactive)
Progression dommages radiologiques

60
Q

Quelle est l’indication de la biothérapie ?

A

Échec à un traitement avec 2 agents de rémission non biologique à dose thérapeutique (3-6 mois)

61
Q

Quelles sont les biothérapies disponibles ?

A

Agents anti TNF-alpha (+ utilisés)
Inhibiteur de IL6
Modulateur de la co-stimulation
Anti-CD20 (lymphocyte B)

62
Q

Quel est l’impact de la biothérapie sur le traitement de la PAR ?

A

Action rapide
Efficace chez répondeurs partiels aux agents de rémission non biologiques
Réponse durable
Tolérance globale acceptable

63
Q

Quels sont les risques associés aux agents biologiques ?

A 
Infections sérieuses
Infections opportunistes (tuberculose)
64
Q

Les agents biologiques ont-ils la même efficacité clinique en première ligne ?

A

Oui

65
Q

Est-ce qu’il y a un facteur clinique ou biologique qui prédise la réponse à un agent biologique dans la PAR ?

A

Non sauf pour rituximab dont présence du FR et/ou anti-CCP = augmentation probabilité meilleure réponse clinique

66
Q

Il est recommandé de combiner les agents biologiques avec la méthotrexate. VRAI OU FAUX.

A

VRAI

67
Q

Les agents biologiques sont associés à une augmentation du risque de cancer. VRAI OU FAUX.

A

FAUX

Sauf cancer cutané avec anti-TNF

68
Q

Les anti-TNF diminuent le risque de complications cardiovasculaires et la mortalité. VRAI OU FAUX.

A

VRAI

69
Q

Définir les inhibiteurs des Janus kinases (JAK).

A

Nouvelle approche thérapeutique
Petites molécules à action biologique
Suite un échec à un traitement avec deux agents de rémission non biologique à dose thérapeutique.
Efficacité et risque similaire aux biothérapies
Risque plus élevé herpes zoster

70
Q

Quelle est l’évaluation pré-biothérapie ?

A

Évaluer risque infectieux
Dépistage TB
Sérologie hépatites
Réviser vaccination (hépatites, tétanos, influenza, pneumocoque)

Monitoring:

  • Infections
  • FSC, bilan hépatique
  • Lipides
71
Q

Résumer l’approche pharmacologique du traitement de la PAR ?

A

Traitement initial:

  • AINS
  • Prednisone en dose décroissante
  • Méthotrexate en dose croissante souvent combiné avec de l’hydroxychloroquine, de l’acide folique, un biphosphonate, des suppléments de calcium et de vitamine D.
  • Prescription de bilans à faire aux 4 semaines.
72
Q

Le traitement local d’une articulation par infiltration de corticostéroïdes est un traitement adjuvant. Il ne peut pas être utilisé seul. VRAI OU FAUX.

A

VRAI. Il permet de contrôler une ou quelques articulations qui n’auraient pas répondu au traitement de base.

73
Q

Quelles sont les CI d’un traitement local d’une articulation par infiltration de corticostéroïdes ?

A

Infection de la peau ou articulation

Système Locomoteur (8 decks)

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