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Chapitre III: Pathologies du nouveau-né Flashcards

1
Q

Quelles sont les pathologies du nouveau-né ?

A 
Anomalies de croissance (retard de croissance + macrosomie)
Hypothermie
Détresse respiratoire
Infection
Hypoglycémie
Ictère
Prématurité
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Q

Définir un retard de croissance (PAG).

A

Nouveau-né dont le poids est < 10e percentile ou 2 dérivations standards pour l’âge gestationnel
< 2,5 kg

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3
Q

Quelle est la différence entre un PAG et un RCIU ?

A

RCIU: Restriction pathologique qui empêche le foetus d’atteindre son potentiel de croissance génétiquement déterminé.

RCIU décrit la réduction de la croissance foetale mais n’est pas défini par le poids à la naissance

Un nouveau-né peut être né PAG sans RCIU. Le nouveau-né aurait été petit tout au long de la grossesse avec une croissance normale.

Un nouveau-né peut avoir RCIU sans PAG. Croissance foetale limitée sans entraîner un PAG.

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4
Q

Il faut distinguer PAG de la prématurité (< 37 semaines) où il est normal que le nouveau-né soit petit. V ou F.

A

V

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5
Q

Le retard de croissance peut être symétrique ou asymétrique. V ou F.

A

V

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6
Q

Quand est-ce qu’on parle de retard de croissance asymétrique ?

A

Poids < taille < pc (taille et pc souvent préservés)

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7
Q

Le retard de croissance asymétrique survient à quelle période ?

A

Plus tardif = 2e ou 3e trimestre

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8
Q

Quelles sont les principales causes de retard de croissance asymétrique ?

A

APPORT NUTRITIONNEL COMPROMIS IN UTERO

Placentaires:

  • Décollement
  • Anomalie morphologique
  • Infarctus

Maternelles:

  • Maladies chroniques
  • Hypoxémie
  • HTA/PES
  • Malnutrition
  • Substances toxiques

Foetales (rares):

  • Syndromes
  • aN chromosomiqes
  • Grossesse multiple
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9
Q

Quand est-ce qu’on parle de retard de croissance symétrique ?

A

Atteinte proportionnel (poids, taille, PC)

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10
Q

Le retard de croissance symétrique survient à quelle période ?

A

Plus précoce

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11
Q

Quelles sont les principales causes de retard de croissance symétrique ?

A

Anomalies chromosomiques
Syndrome génétique
Infection congénitale (virale)
Exposition tératogène

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12
Q

Quelles sont les complications liées au retard de croissance ?

A 
Asphyxie périnatale
Hypothermie
Hypoglycémie
Polycythémie
Intolérance digestive, entérocolite nécrosante
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13
Q

Quel est le pronostic du retard de croissance ?

A

Varie selon l’étiologie
Mortalité supérieure
Altération du potentiel de croissance à long terme
Risque neuro-développemental
Syndrome métabolique ultérieur (HTA, diabète)

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14
Q

Définir une macrosomie (GAG).

A

Nouveau-né dont le poids est > 90e percentile

3,8-4,0 kg

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15
Q

Quelles sont les causes de macrosomie (GAG) ?

A 
Syndromes génétiques
Environnement intra-utérin:
- Mère obèse
- Mère diabétique
- Excès gain pondéral durant grossesse
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16
Q

Une mère qui était GAG est plus à risque d’avoir un bébé GAG. V ou F.

A

V

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17
Q

Quelles sont les complications associées à nouveau-né GAG ?

A

Incidence de césariennes et d’instrumentation augmentées
Risque d’asphyxie et d’aspiration méconiale
Traumatisme obstétrical
Hypoglycémies (hyperinsulinisme)

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18
Q

En quoi consiste la surveillance d’un nouveau-né GAG ?

A 
Examen complet (risque syndromique)
Fracture de clavicule, atteinte du plexus brachial
Surveillance systémique de la glycémie
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19
Q

Quels nouveaux-nés sont extrêmement vulnérables à l’hypothermie ?

A

Petits poids de naissance, surtout < 32 semaines
Ceux nécessitant une réanimation prolongée
Ceux qui sont très malades

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20
Q

La perte de chaleur peut se faire par quels moyens ? Comment prévenir cela ?

A

Par CONDUCTION (contact avec des objets froids ou mouillés):

  • Préchauffer la balance et les cassettes de RX
  • Couvrir la balance avec une couverture chaude
  • Utiliser prudemment la chaleur radiante

Par CONVECTION (air froid et courants d’air):

  • S’éloigner des courants d’air
  • Élever les côtés du lit
  • Fermer les portes
  • Augmenter la température ambiante

Par ÉVAPORATION (accouchement, bain, linges humides)

  • Sécher complètement
  • Remplacer les linges mouillés
  • Utiliser prudemment la chaleur radiante
  • Ne pas baigner le nouveau-né compromis

Par RADIATION (murs et vitre froids):

  • Utiliser un incubateur à double parois
  • Utiliser la sonde thermique de la table chauffante
  • S’éloigner des murs extérieurs et des fenêtres
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21
Q

Expliquer comment le refroidissement est néfaste pour le nouveau-né.

A

Le refroidissement entraîne une libération de noradrénaline.
Effet direct: vasoconstriction pulmonaire qui donne hypoxémie + vasoconstriction périphérique qui donne hypoxie = acidose lactique
Effet direct noradrénergique: augmentation taux métabolique = augmentation consommation O2 = hypoxie = acidose lactique
Effet indirect noradrénergique: utilisation graisses brunes = libération acides gras libres = acidose lactique
Acidose lactique peut mener au décès

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22
Q

Quels sont les mécanismes de transition respiratoire à la naissance ?

A

Résorption du liquide alvéolaire
Ouverture et expansion alvéolaire
Diminution des résistances pulmonaires vasculaires
Fermeture du canal artériel

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23
Q

10% des nouveaux-nés ont des difficultés à s’adapter à la vie extra-utérine et nécessite de l’assistance. V ou F.

A

V

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24
Q

La détresse respiratoire est un symptôme fréquent et NON SPÉCIFIQUE. V ou F.

A

V

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25
La détresse respiratoire est une condition bénigne. V ou F.
F Toujours une urgence
26
Qu'est-ce qu'il faut toujours éliminer face à une détresse respiratoire chez nouveau-né ?
Infection
27
Quelles sont les causes de détresse respiratoire ?
Origine pulmonaire: - TACHYPNÉE TRANSITOIRE DU NOUVEAU-NÉ - MALADIE MEMBRANES HYALINES - HTP - Aspiration - Pneumothorax - Malformation pulmonaire - Hernie diaphragmatique - Épanchement pleural - Anomalie cage thoracique - Atrésie de l'oesophage Origine infectieuse: - PNEUMONIE OU SEPTICÉMIE Origine cardiaque: - Malformation congénitale - Défaillance Origine neurologique: - Anoxie périnatale - Myopathie - Équivalent convulsif - Hémorragie cérébrale - Analgésie materne/ISRS Origine génétique ou métabolique Anomalies des voies respiratoires supérieures Origine hématologique: - Anémie - Polycythémie - Hémoglobinopathie
28
Quelle est la condition la plus fréquente de détresse respiratoire ?
Tachypnée transitoire du nouveau-né (TTNN)
29
La TTNN est une condition bénigne. V ou F.
V
30
Décrire la TTNN.
Défaut de résorption du liquide alvéolaire Début RAPIDE de la détresse après la naissance (< 2h) Résolution en 12-24 h (72h si sévère) Investigation si persiste après 12 h
31
Quels sont les facteurs de risque de la TTNN ?
Césarienne Accouchement rapide (Pas de compression vaginale sur le thorax qui aide la résorption du liquide alvéolaire)
32
Qu'est-ce qu'on voit à la RX d'une TTNN ?
Grands volumes pulmonaires Vascularisation proéminente Présence de liquide dans les scissures
33
Quel est le traitement de la TTNN ?
Traitement de support: | - Besoins O2 < 40 %
34
Décrire la maladie des membranes hyalines (MMH).
``` Déficit en surfactant Incapacité à générer pression inspiratoire suffisante pour ouvrir alvéole Microatélectasies progressives Apparition PROGRESSIVE de la détresse Pic à 24-48 h ```
35
Quels sont les facteurs de risques de la MMH ?
PRÉMATURITÉ | Mère diabétique
36
Qu'est-ce qu'on voit à la RX d'une MMH ?
Petits volumes Fin granité réflétant atélectasie alvéolaire Bronchogramme aérien
37
Quel est le traitement de la MMH ?
Traitement de support - Peep (pression expiratoire positive) - Surfactant exogène
38
Comment différencier TTNN de MMH ?
Par l'évolution de la détresse respiratoire TTNN: début rapide avec diminution progressive MMH: début progressif avec accélération rapide
39
Un nouveau-né présente de la détresse respiratoire. Quels sont les éléments utiles à l'anamnèse ?
``` Âge gestationnel, grossesse et accouchement Apgar, poids de naissance FACTEURS DE RISQUES INFECTIEUX: - Streptocoque groupe B - ATB intrapartum - Liquide amniotique - Rupture des membranes - Température maternelle - Chorioamnionite Évolution de la détresse Lien avec alimentation ```
40
Un nouveau-né présente de la détresse respiratoire. Quel examen clinique doit être effectué ?
Signes de détresse respiratoire (tachypnée RR 60): - Tirage: sous-sternal, sous-costal, intercostal, sus-sternal (plus il est sévère, plus il monte) - Battement des ailes du nez - Plainte expiratoire (GRUNTING) (audible sans stéthoscope) - symétrie MV Signes de fatigue: - Apnée - Bradycardie - Gasping
41
Quelle investigation est nécessaire pour détresse respiratoire ?
Radiographie pulmonaire Gaz sanguin: - Artériel ou capillaire FSC avec différentielle
42
Quel est le traitement de la détresse respiratoire ?
Selon la cause spécifique Support ventilatoire ATB À CONSIDÉRER
43
Quels sont les facteurs de risque d'une infection ?
Antépartum: - Dépistage maternel positif pour SGB - Bactériurie à SGB - Infection maternelle - Naissance antérieure d'un bébé avec infection SGB - Mort-né à terme inexpliqué Intrapartum: - Travail prématuré - RPM < 37 semaines - Rupture des membranes > 18 h - Température maternelle 38 degrés et plus - Symptômes et signes de chorioamnionite - Liquide méconial Néonatal: - Besoin de réanimation ou de procédures invasives - Prématurité
44
Qu'est-ce qu'on doit faire si mère avec dépistage positif pour SGB ?
ATB antépartum > 4 h avant l'accouchement (on continue pendant le travail)
45
Quelle est la présentation clinique d'une infection néonatale ?
NON SPÉCIFIQUE ``` INSTABILITÉ THERMIQUE: - Bébé prématuré = Hypothermie - Bébé à terme = Hyperthermie Détresse respiratoire ou apnée Tachycardie ou choc Atteinte de l'état général, léthargie, irritabilité, convulsions Intolérance digestive Ictère Hépatosplénomégalie, pétéchies, cyanose ```
46
L'infection néonatale est associé à un risque de détérioration rapide. V ou F.
V
47
Quels sont les principaux agents infectieux dans l'infection néonatale ?
``` Streptocoque du groupe B Escherichia Coli Listeria monocytogenes (Haemophilus influenzae) (Virus) ```
48
Quelles sont les investigations pour l'infection néonatale ?
``` FSC + différentielle Protéine C Réactive Hémoculture RX si symptômes respiratoires Ponction lombaire: - si état de choc, irritabilité sans détresse respiratoire pour détecter méningite ```
49
Quel est le traitement d'une infection néonatale ?
Antibiothérapie INTRA-VEINEUSE (ampicilline et gentamycine ou tobramycine) Surveillance et traitement des complications: - Choc - Hypoglycémie - Thrombocytopénie et coagulopathie Toujours évaluer possibilité de méningite
50
Quel est le principal substrat énergétique ?
Glucose
51
Décrire le mécanisme de l'hypoglycémie chez le nouveau-né.
Augmentation relative de la masse cérébrale qui entraîne une consommation plus grande Augmentation des besoins en glucose Glycémie maintenue par gluconéogenèse = Processus souvent aN chez les nouveaux-nés Risque de séquelles neurologiques à long terme
52
La gravité des séquelles est proportionnelle à la durée des hypoglycémies. V ou F.
V
53
Quelle est la définition de l'hypoglycémie néonatale ?
Glycémie = 2,6 mmol/L
54
Quelles sont les étiologies de l'hypoglycémie néonatale ?
``` Apports insuffisants Diminution des réserves en glycogène Hyperinsulinisme (diabète, macrosome) Désordres endocriniens, erreur innée du métabolisme INFECTION HYPOTHERMIE Polycythémie - On attend une minute avant de clamper cordon ombilical (chez bébé à terme = polycythémie, chez bébé prématuré = retarde moment de transfusion) Anoxie Choc ```
55
Quand est-ce qu'un nouveau-né est à risque d'hypoglycémie ?
``` Prématuré (diminution glycogène) PAG/RCIU (diminution glycogène) Macrosome (hyperinsulinisme) Mère diabétique (hyperinsulinisme) Malade/Infecté (augmentation utilisation glucose) ```
56
Quelle est la présentation clinique d'une hypoglycémie néonatale ?
``` TREMBLEMENTS/TRÉMULATIONS Agitation Apathie/Léthargie/Hypotonie Convulsion Apnées ou tachypnée Pleurs faibles ou aigus Différent à l'alimentation/Vomissement ```
57
Quel est l'examen clinique de l'hypoglycémie néonatale ?
``` État nutritionnel Signes de sepsis ou de choc Recherche de syndrome Anomalie endocrinienne ou métabolique Évaluation ÉTAT NEUROLOGIQUE SYMPTOMATIQUE OU NON Contrôler la glycémie capillaire avec une glycémie laboratoire ```
58
Comment prévenir l'hypoglycémie néonatale ?
Éviter l'hypothermie Éviter le jeûne: - Si vulnérable: tenter premièrement de boire efficacement dans premier 2h de vie - Soluté précoce chez le prématuré
59
Quel est le traitement de l'hypoglycémie néonatale ?
Augmenter la fréquence des allaitements Compléter les boires avec des préparations lactées Si augmentation des boires insuffisante: - Glucose IV Si glycémie < 1,8 ou patient symptomatique: - Bolus D10% - Vérifier la réponse au traitement dans un délai de 30 min
60
Dans quelles situations une intervention IV est-elle nécessaire dans l'hypoglycémie néonatale ?
< 1,8 mmol/L une seule fois et qu'on présume qu'il y avait eu un boire efficace < 2,6 mmol/L à plusieurs reprises < 2,6 mmol/L avec symptômes
61
Dans quelles situations une intervention entérale est-elle nécessaire dans l'hypoglycémie néonatale ?
Si asymptomatique et glycémie 1,8-2,5 mmol/L | Considérer IV si pas de réponse
62
Quand est-ce qu'une surveillance de la glycémie est-elle nécessaire ?
Pour ceux vulnérables Avant les boires: - ad 12 h de vie pour GAG et nouveaux-nés de mère diabétique - ad 36 h de vie pour PAG/RCIU et prématurés
63
La surveillance de la glycémie est recommandée pour les nourrissons à terme avec taille et poids N. V ou F.
F
64
Décrire la physiopathologie de l'ictère physiologique.
Augmentation de la production de bilirubine - Destruction GR - 2-3 X production de l'adulte - + GR et durée de vie + courte Diminution de la conjugaison de la bilirubine - Immaturité enzymatique (glucuronyl transférase) - Activité de UGT1A1 1% de la valeur adulte à 7 j de vie Augmentation du cycle entéro-hépatique - Intestins stériles chez nouveau-né - Présence de beta-glucuronidase a/n muqueuse intestinale et lait maternel qui déconjugue bilirubine = bilirubine non conjuguée sera réabsorbée par muqueuse intestinale
65
Dans l'ictère physiologique, la bilirubine directe (conjuguée) est augmentée. V ou F.
F C'est la bilirubine indirecte (non conjuguée) qui est augmentée.
66
Décrire l'ictère physiologique.
``` 60% des nouveaux-nés à terme Après 24-48 h de vie Pic à 48-96 h Peu sévère < 220-250 mmol/L Résolution en 2 semaines Absence de pathologie sous-jacente, examen clinique N ```
67
Quels sont les symptômes et signes de l'ictère physiologique ?
Ictère a/n des sclères et du corps Recherche ecchymoses/hématomes Signes d'infection congénitale Visualisation couleur des selles et urines
68
Quels sont les facteurs de risque d'ictère grave ?
``` Jaunisse visible précocement Gestation plus courte Membre de la fratrie ayant souffert d'une hyperbilirubinémie grave Ecchymoses visibles Céphalhématome Sexe masculin Mère de plus de 25 ans Origine asiatique ou européenne Déshydratation Allaitement exclusif ou partiel ```
69
Quelle est la physiopathologie de l'ictère pathologique ?
Augmentation de la production de bilirubine - Ecchymoses, céphalhématome, polycythémie - Hémolyse - INFECTION Diminution de la conjugaison de la bilirubine - Hypothyroïdie - Prématurité - Ictère physiologique Augmentation du cycle entérohépatique - Déshydratation, échec allaitement - Diminution motilité intestinale - Obstruction intestinale
70
Hyperbilirubinémie non conjuguée a un effet neurotoxique potentiel sur le SNC. V ou F.
V Ictère nucléaire/Kernictère La bilirubine libre peut traverser la barrière hématoencéphalique et causer des dommages cellulaires.
71
Décrire le kernictère.
Déposition de bilirubine a/n cérébral Atteinte des ganglions de la base et du cervelet Peut survenir chez bébé terme si bili > 340
72
Quelle est la présentation clinique du kernictère ?
``` Initialement sx inaperçus 1ère semaine de vie: - Cri d'allure neurologique - Léthargie - Hypotonie - Fièvre - Difficulté alimentaire Évolution: - Stupeur - Hypertonie - Irritabilité - Opisthotonos - Bombement fontanelle antérieure Coma, convulsions, décès Conséquences à long terme: - Déficience intellectuelle - Paralysie cérébrale - Choréoathétose - Surdité - Décoloration émail des dents Risque auditif: dépistage avant départ ```
73
Comment prévenir ictère ?
Améliorer fréquence et qualité allaitement BLM (bili light measurement) - Chez tous entre 24-72 h de vie
74
Quel est le traitement de l'ictère ?
PHOTOTHÉRAPIE - Transformation bilirubine non hydrosoluble en photo-isomères hydrosolubles qui seront excrétés dans l'urine Exsanguinotransfusion - Suite à échec photothérapie - Échange de sang du bébé avec sang Héma-Qc pour enlever anticorps Immunoglobulines
75
L'exposition au soleil à domicile est efficace pour le traitement de l'ictère. V ou F.
F
76
Quels sont les effets secondaires de la photothérapie ?
``` Sensibilité rétinienne (protection oculaire obligatoire) Hyperthermie Augmentation des pertes insensibles Perturbation du contact mère-enfant Éruption cutanée (rash érythémateux) Hypermotilité intestinale / diarrhées Bronze baby syndrome ```
77
Quelle est la définition d'un nouveau-né prématuré ?
< 37 semaines de gestation
78
Quelle est la limite de viabilité d'un nouveau-né ?
23 semaines
79
Quelles sont les problématiques liées à la prématurité ?
Thermorégulation Infection Système respiratoire (membranes hyalines, apnées) Métabolisme (hypoglycémie, hypocalcémie) Digestif (succion immature, tolérance limite, entérocolite nécrosante) Neurologique (hémorragie intraventriculaire, paralysie cérébrale) Ophtalmologique (rétinopathie) Audition Retard global de développement, TDAH, trouble apprentissage

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