Chapitre 9 Flashcards
quelle est la différence entre la malnutrition la dénutrition et la sur nutrition?
mal: en général pas bien (moins, trop déséquilibré)
dé: pas assez d’É, macros, micros et prots
sur:excès prolongé de bouffe=> apport É +que les besoins de l’organisme
quel est le désordre nutritionnel le plus important de notre société?
obésité
qu’est-ce qui peut être un signe d’alerte de la dénutrition? qu’est-ce que ça peut provoquer?
perte de poids rapide et innatendue
aggravation de certaines situations cliniques
à quoi sert le dépistage de la dénutrition dans la pratique clinique? dans quel but?
identifier es personnes qui doivent faire l’objet d’un évaluation ou intervention plus poussée
prévenir ou renverser les conséquences de la dénutrition chronique
quelles peuvent être les perturbations pathologiques responsables de la dénutrition? (6)
1-pathologie maligne
2-malabsorption intestinale
3-pathologies inflammatoires du tube digestif
4-maladies infectieuses chroniques
5-traumatismes sévères, chirurgie majeure
6-insuffisance rénael, respiratoire, cardiaque chronique
qu’entraine la dénutrition?
diminution de la masse maigre et peut être de la masse grasse et augmentation relative du compartiment hydrique
à quoi est liée une diminution de la masse maigre?
augmentation de la mortalité
à quoi est associée la dénutrition également? (non métabolique)
1-complication clinique
2-prolongation des durées d’hospitalisation
3-augmentation des réadmissions
4-diminution de l’efficacité ds traitements clés
5-diminution de la qualité de vie
6-augmentation globale des couts de la santé
nomme les 3 critères cliniques de l’évaluation de le dénutrition et décris les
1-examen physique: réserves adipeuses, masses musculaire, signe de carence
2-interrogatoire: variation de poids, signes digestifs, variations d’alimentation
3-marqueurs anthropométriques: poids, IMC…
que doit on regarder pour évaluer l’apparence d’un sujet? que peut-on reconnaisse avec ces observations?
-anomalies de cheveux, yeux, peau, lèvres, etc
-obésité, maigreur, déshydratation, état oedèmateux
à partir de quelle portion de poids perdu sommes-nous en dénutrition? à quelle vitesse?
10%
2kg ou 5%/1 mois, 4 kg ou 10%/6 mois
vrai ou faux: une perte de poids est forcément le témoin d’une dénutrition
faux: perte de poids volontaire lorsqu’en surcharge pondérale
que permet l’IMC? quelle est sa valeur optimale?
évaluer sommairement les réserves adipeuses et musculaires de l’organisme, surtout chez l’enfant
entre 18,5 et 24,9 kg/m^2
comment appelle-t-on un IMC de 18,4 à 17,0? à quel grade de dénutrition correspond-il? pour un IMC de 16,9 à 15,0?
maigreur (1)
cachexie (2)
à partir de quel taux kg/m^2 peut on suspecter une maigreur chez une personne âgée?
IMC<21 kg/m^2
pourquoi les renseignements de l’IMC sont-ils limités concernant l’état de nutrition?
car le poids reflète à la fois les masses adipeuses, musculaires, hydrique et osseuse
que permet la circonférence brachiale? quels sont ses avantages?(3)
déterminer la masse musculaire
simple, non invasif et non dispendieux
quelle sont les valeurs normales de la circonférence brachiale chez l’homme? la femme? quelle proportion des normes représente une dénutrition modérée? sévère?
20-23 cm chez les femmes
25-25 cm chez les hommes
60-80%
<60%
à partir de quand parlons nous d’un surpoids?
lorsque la masse adipeuse entraîne des conséquences néfastes pour la santé
à quels facteurs sont majoritairements attribués l’obésité?(2)
1-plus grande consommation d’aliments très caloriques riches en graisses
2-augmentation du manque d’activité physique; travail sédentaire, évolution des transports et urbanisation
quelles sont les maladies chroniques les plus fréquentes liées à l’obésité? (4)
1-maladies cardiovasculaires
2-diabète
3-troubles musculo-squelettiques
4-certains cancers hormono-dépendants
vrai ou faux: les conséquences de l’obésité chez l’enfant sont moindres
faux, et e risque de décès prématuré et d’incapacité à l’aga adulte sont augmentés
différencie l’obésité androïde de l’obésité gynoïde
androïde: gras dans la région abdominale, dépots sous-cutanés et viscéraux
gynoïdes: gras dans la région glutéo-fémorale (hanche-cuisse)
à partir de quel IMC sommes-nous en surpoids? obèse? obèse morbide?
25-29,9 kg/m^2
30-34,9 kg/m^2
>40 kg/m^2
pourquoi l’IMC est la mesure la plus utile pour mesurer le surpoids et l’obésité? quel est son inconvénient?
même échelle pour tout le monde
indication approximative et pas le même degré d’adiposité pour tout le monde
vrai ou faux: il n’y a pas de stricte équivalence entre le poids et l’obésité
vrai
que doit-on mesurer en plus de l’IMC pour évaluer si un patient est obèse? (2)
1-tour de taille
2-rapport taille/hanches
quel est le danger de l’obésité gynoïde chez la femme?
elle peut changer en obésité androïde après la ménaupose du à l’arrêt de sécrétion des hormones féminines
quel TT et RTH doit avoir un homme pour être obèse? une femme?
99cm, 1
89cm, 0,85
quelle est la graisse la plus nuisible?
graisse intra-abdominale
vrai ou faux: un diagnostic d’obésité androïde est un signal de risque modéré pour la santé
faux: risque tellement grand que c’est une question de vie ou de mort
quelle sont les complications hépatiques possibles de l’obésité androïde?(3) les affectations respiratoires?(2)
1-stéatose
2-hépatite pseudo-alcoolique
3-fibrose hépatique
1-dyspnée d’effort voire de repos
2-apnée du sommeil
quelles sont les complications possibles de l’obésité gynoïde?(4)
1-calcul biliaire
2-arthrose
3-troubles veineux avec risque accru de thrombophlébite cuz caillot dans une veine profonde (mollet ou cuisse)
4-embolie pulmonaire (cause principale: thrombophlébite)
quand avons nous un équilibre énergétique?
apport en énergie=dépense en énergie
vrai ou faux: les systèmes de régulation énergétiques sont plus conçus pour protéger contre une perte de poids qu’un gain
vrai
quand sommes-nous en surabondance? quelle est sa principale caractéristique?
quand l’apport en calories est tellement grand que l’organisme ne peut plis maintenir son «poids d’équilibre»
le poids n’est pas stable et ne cesse d’augmenter
quelles sont les façons de mourir lors d’une surabondance persistante?(2)
1-insuffisance hépatique
2-arrêt d’un organe dont la graisse empêche le fonctionnement
comment peut-on renverser une prise de poids? pourquoi?
amener l’apport calorique sous le niveau d’énergie consommé et aussi proche de la valeur normale de la DEJ conseillée
l’organisme se remet en mode «normal»
quelle est la première phase de l’évolution de poids lors d’une diète?
période d’amaigrissement cuz privation calorique
quelle est la deuxième phase de l’évolution du poids lors d’une diète? pourquoi est-ce ainsi?(2)
période de stabilisation du poids
1-MB sous son niveau normal (60/65%)
2-nouveau poids d’équilibre où l’organisme peut faire ses réserves d’É en baissant encore le MB
quelle est la 3ème phase de l’évolution du poids lors d’une diète? pourquoi?
période de reprise de poids
l’excès en apport caloriques reconstitue les réserves pour empêcher la perte de poids
comment l’organisme trouve un nouvel équilibre lors d’une diète? (3)
1-perte de muscles
2-moins de consommation d’É
3-reprise du même poids qu’à l’origine
que se passe-t-il si le sujet retrouve son alimentation antérieur à sa diète? pourquoi?
poids plus élevé qu’à l’origine
pour se préparer à avoir faim, on se fait plus de réserves
que se passe-t-il avec l’organisme en cas de famine?
l’organisme ne peut pas assez baisser son MB, ce qui garde l’énergie dépensée supérieure à la consommée. l’organisme va donc vider toutes ses ressources jusqu’à en mourrir
pourquoi la mort survient-elle en cas de famine?
toute l’alimentation est perturbée et des carences graves apparaissent
qu’est-ce que la faim? est elle spécifique à un aliment? que représente-elle au niveau hormonal?
besoin physiologique de manger, combler une sensation ressentie par l’organisme, comme un déficit énergétique
non (pas comme l’appétit)
baisse transitoire de glycémie
qu’est-ce que la satiété?
période qui commence à la fin d’un repas et qui perdure jusqu’à ce que des mécanismes physiologiques déclenchent l’apparition de la faim (intervalle de temps quand la faim est absente)
quels sont les types de facteurs qui peuvent voir un impact sur la faim? (5)
1-cognitifs
2-nutritionels
3-comportementaux
4-émotionnels
5-environnementaux
vrai ou faux: l’apport énergétique des heures précédentes peut avoir une grande influence sur ke volume du repas suivant
vrai
où se site le centre de la faim et de la satiété? que se passe-t-il lors d’une lésion à l’aire hypothalamique latérale(AHL)? au noyau ventromédian(NVM)?
hypothalamus
animal maigrit et devient anorexique
prise de poids et obésité
que sont vraiment les zones de régulations de la faim et de la satiété?
réseaux neuronaux de régulation
que font les orexigènes? les anorexigènes? nomme les 2 plus importants de chaque
stimulent la prise alimentaire (alpha-MSH et CART)
inhibent la prise alimentaire (NPY et AgRP)
comment se comportent les signaux sensoriels de régulation de l’apport énergétique?(3)
1-empruntent les voies vagales
2-se déclenchent lors d’arrivée de nourriture dans l’estomac
3-détectent par exemple les variations de glycémie
comment opèrent les signaux de type métaboliques dans la régulation de l’apport énergétique? (2)
1-cerveau capte info sur état de substrat énergétique
2-oxydation du glucose ou des AG
quelles sont les hormones de régulation de l’apport énergétique?(3) que font elles?
insuline, leptine, ghréline
informent les neurones de différentes zones de l’hypothalamus du bilan énergétique du corps
quel est l’objectif de l’hypothalamus dans la prise alimentaire?
adapter la prise alimentaire et la dépense énergétique
que fait le noyau du tractus solitaire?
site de convergence des signaux d’origine vagale
quelle sont les structures de l’hypothalamus impliquées dans la régulation de la prise alimentaire?(5)
1-noyau arqué (NA)
2-aire hypothalamique latérale (AHL)
3-noyau paraventriculaire (NPV)
4-noyau ventromédian (NVM)
5-noyau dorsomédian (NDM)
où est situé le noyau arqué? quel rôle joue-t-il? quels récepteurs contient-il?(3)
partie basale de l’hypothalamus
signalisation des messages périphériques aux autre structures
insuline, leptine et ghréline
quelles populations neurones sont exprimées par le noyau arqué?(2) où se projettent-elles?
1-neurones à agent orexigènes: NPY/AgRP
2-neurones à agent anorexigènes: aMSH/CART
dans le NPV et l’AHL
que libèrent les neurones NPY/AgRP?(2) que font ils?
NPY et AgRP
aiguillonnent l’appétit et la recherche d’aliments en stimulant les orexines de l’AHL et du NPV
que font les neurones aMSH/CART?(3)
1-inhibition de la prise alimentaire et stimulation de la dépense énergétique
2-opposition aux effets orexigènes an agissant sur neurones de l’AHL et NPV pour libérer. CRH et TRH (satiété)
3-action satiogène par intermédiaire de sous-type de récepteur des mélanocortines (MC4-R)
vrai ou faux: chez l’homme, les mutations du gène MC4-R causent l’obésité héréditaire
vrai
par où passent les messages orexigènes et anorexigènes du NPV et de l’AHL avant d’aller dans l’organisme?
tronc cérébral
vrai ou faux: les systèmes orexigènes et anorexigènes sont actifs en même temps
faux: un est au repos lorsque l’autre est actif (l’un bloque l’autre)
quelle baisse de glycémie avons-nous besoin pour ressentir la faim? qu’est-ce que cette hypoglycémie active?(2)
baisse de 10%
activation de glucose-récepteurs périphériques vagaux de tube digestif et neurones gluco-sensitifs de l’AHL et du NPV
quels sens peuvent induire une sensation de faim?(2) que peuvent exercer ces stimuli?
olfactif, visuel
rétrocontrôle positif sur le comportement alimentaire et la séquence d’ingestion
qui sécrète la ghréline? où est son récepteur? quand est-elle à son maximum? son minimum?
estomac
noyau arqué (hypothalamus)
lors d’un jeune
après un repas
que fait la ghréline au niveau du SNC? au niveau du pancréas? au niveau gastro-insestinal?
-active neurones NPY/AgRP et inhibe la libération de l’aMSH et de CART (par récepteurs oi par voie vagale
-inhibe la sécrétion d’insuline (elle a un rôle anorexigène)
-stimule la sécrétion d’acide gastrique et de vidange gastrique pour augmenter la capacité d’ingestion totale
en résumé, quel est le rôle de la grhéline?
coordonner la sécrétion de GH et la prise alimentaire pour optimiser la croissance et la balance énergétique
vrai ou faux: la plupart des signaux d’arrêt de la prise alimentaire sont à long terme
faux
quels sont les aspects des aliments pris en compte par les facteurs sensoriels durant l’ingestion? (4) qu’est-ce que ça peut déterminer?
aspect, odeur, texture et goût
aide à déterminer la valeur énergétique d’un aliment
qu’est-ce que l’alliesthésie?
diminution du caractère agréable d’un aliment avec la quantité ingérée
quels sont les facteurs oraux qui mesurent l’ingestion alimentaire et inhibent la prise alimentaire? (3) combien de temps dure-t-elle environ?
mâchonnement, salivation et déglutition
20-40 minutes
quel type de récepteurs sont stimulés par l’entrée des aliments dans l’estomac pour la satiété? décris le signal envoyé
mécanorécepteurs de la paroi gastrique
effet transitoire mais de forte intensité
que font les chimiorécepteurs de l’intestin grêle? sont-ils spécifiques?q
analysent le contenu digestif et transmettent le message au cerveau par voie vagale
oui, un pour chaque type de nutriment
qu’avons nous besoin dans le bolus alimentaire pour obtenir une satiété complète?(3)
1-glucose
2-peptides
3-lipides
nomme 3 peptides sécrétés par le tube digestif qui jouent un rôle important dans la satiété post-prandiale chez l’humain
1-CCK
2-PYY-336
3-GLP-1
qui sécrète la CCK? en répons à quoi? où est son récepteur (CCK-1)? qui relaye son message de satiété au cerveau?
entérocytes
arrivée de lipides et protéines dans l’intestin
fibres sensorielles des afférentes vagues
par le nerf vague au noyau du tractus solitaire du tronc cérébral
Qui sécrète la PYY3-36? proportionnellement à quoi? décris son mécanisme satiétogène (3)
intestin
contenu énergétique du repas
1-se lie à son récepteur hypothalamique (NA) (Y2R)
2-active la production de aMHS et CART
3-inhibe la production d’orexigènes NPY AgRP
qu’est-ce que le GLP-1? qui peut en recevoir une perfusion?(3) pour faire quoi? à quel autre mécanisme le sien est-il similaire?
dérivé du précurseur du glucagon sécrété par l’intestin
homme volontaire sain, patient obèse, diabète type 2
inhibe la prise alimentaire
similaire à la PYY3-36
nomme les deux facteurs métaboliques inducteurs de la satiété
1-augmentation de la glycémie
2-concentrations élevées d’AA et d’AG
qu’est-ce que la leptine et qui la sécrète? quel gène l’encode? quel gène encode son récepteur?
hormone anorexigène (cytokine) synthétisée par les adipocytes
gène ob
gène db
quel est le rôle de la leptine?
informer le cerveau sur l’état des réserves énergétiques par intermédiaires hypothalamiques et d’assurer une fonction «adipostatique»
vrai ou faux: le mécanisme de la leptine est inverse au mécanisme de PYY3-36 et la GLP-1
vrai
vrai ou faux: l’inhibition de NPY et AgRP par la lpetine se fait sur les neurones NPY/AgRP
faux: aMSH/CART
vrai ou faux: la leptine exerce son action en réduisant la prise alimentaire
faux: aussi en augmentant les dépenses énergétiques
è quoi est proportionnelle la sécrétion d’insuline? comment agit-elle sur le comportement alimentaire?(2)
masse de tissu adipeux
1-stimule les neurones aMSH/CART
2-inhibe la libération de NPY et AgRP
