Chapitre 8 Flashcards
quelle quantité de réserves avons nous dans l’organisme?
126000 kcal
quelle proportion du besoin énergétique journalier les glycogène hépatiques et musculaire couvrent entre les repas?
60%
quelle est la quantité de glycogène hépatique? cette réserve suffit à quoi? quelle quantité de glucides faut-il manger entre les repas?
75 à 100g
nourrir le SNC pendant 24h
50 à 75g
quelle quantité de glycogène se retrouve dans les muscles?
150 à 400g
pourquoi les muscles ne peuvent pas fournir le glucose directement à partir du glycogène?(2)
1- le myosite ne possède pas l’enzyme glucose-6-phosphate
2-le glycogène musculaire doit être transformé en lactate, libéré et ensuite transformé en glucose par le foie (cycle lactate-glucose)
quelle proportion des besoins énergétiques journaliers sont couverts par les lipides?
40%
à quoi correspond 10-12kg de tissu adipeux en NRJ?
100 000kcal
lorsqu’il n’y a plus de glucides disponible, qu’utilisent les tissus gluco-dépendant?
corps cétonique
jusqu’à quelle proportion de la dépense énergétique journalière peut être prise en charge par les protéines? quand allons nous les utiliser?
20%
lors d’un jeune où en cas d’augmentation de besoins
nomme les 3 sources d’énergie lors d’un déficit protéino-calorique et leurs proportions
1-tissu adipeux: 90%, dont 20-30% par les corps cétoniques
2-glycérol, lactate, etc: 5% (gluconéogenèse)
3-a.a.:5%
quel est le rôle des hormones du métabolisme énergétique? comment y parviennent-elles?(2)
maintenir un apport continu de nutriment malgré l’alimentation intermittente
1-Stockage durant l’alimentation
2-libération pendant la période de post-absorption et de jeune
quelles sont les hormones du métabolisme énergétique? (5)
1-insuline
2-glucagon
3-adrénaline
4-cortisol
5-thyroxine
nomme les rôles de l’insuline (5)
1-augm captation et utilisation de glucose, surtout dans adipeux
2-stimule la lipolyse de chylomicrons et lipogenèse aux adipeux et foie
3-inhibe lipolyse adipocytaire, donc inhibe beta oxydation et cétogenèse
4-stimule glycogénogenèse
5-stimule captation des AA et synthèse des protéines
que fait le glucagon? (3)
1-active la voie AMPc/PKA dans le foie et TA
2-stimule glycogénolyse et gluconéogenèse au foie et inhibe la glycolyse
3-stimule lipolyse adipocytaire, donc stimule b-oxydation
que font les catécholamines (A et NA)? (4)
1-activent la voie AMPc/PKA dans le foie et les TA
2-stimulent glycogénolyse et glycolyse musculaire
3-entrainent libération de lactate musculaire pour gluconéogenèse hépatique
4-activent lipolyse adipocytaire et favorisent b-oxydation et cétogenèse hépatique
que font les corticostéroïdes (cortisol et glucocorticoïdes)?(3)
1-augmentent gluconéogenèse hépatique, mais diminuent utilisation du glucose par les tissus indépendants du glucose
2-augmentent mobilisation d’AA (protéolyse)
3-augmentent libération d’AG des TA et leur oxydation par le foie et les tissus consommateurs
que font les hormones de la thyroïde(thyroxine ou T4)?(2)
1-augmentent prod d’É et thermogenèse (glycolyse, glycogénolyse, lipolyse adipocytaire, b-oxydation)
2-stimulent captation d’AA et protéosynthèse
en réalité, combien de temps durent les réserves énergétique? pourquoi? comment peut-on optimiser l’utilisation de ces réserves?
moins de deux mois
perte de protéines essentielles
interconversions au niveau hépatique
quelle est la molécule centrale des interconversions hépatiques?
acétyl-CoA
quels sont les précurseurs du glucose obtenu par gluconéogenèse? (3) d’où viennent-ils?
1-lactate: glycogène des muscles et glucose dans les hématies
2-glycérol:TAG adipocytaire
3-a.a. glucogènes: alimentation ou catabolisme tissulaire
quel est l’a.a. glucogène le plus important? pouroquoi?
alanine
cycle de l’alanine glucose
quelles sont les 3 formes des lipides alimentaires et de leurs dérivés? d’où viennent-ils?
1-AG à courte chaine: alimentation
2-AG à longue chaine des TAG: chylomicrons en postprandial ou VLDL au foie en post absorption
3-corps cétoniques: foie à partir des AG
quelle quantité d’énergie es dépensée par les organes sauf le cerveau au repos?
1200 à 1400 kcal/jour
quelle quantité quotidienne d’É est dépensée par le cerveau à chaque jour?(2) quelles sources utilise-t-il? a-t-il des réserves?
400 à 500 kcal/jour
1-glucose: 5 g/h donc 100-120g/jour
2-corps cétoniques
non
combien d’É consomme les muscles squelettiques par jour? peut il partager ses réserves de glycogène? sous quelle forme peut-il servir de réserve énergétique pour le reste de l’organisme? quelles sont ses sources d’énergie?(2)
600 à 800 kcal/jour
non
sous forme de protéines
1-glucose (soit grâce à un repas + insuline, soit par réserves + adrénaline)
2-AG et corps cétoniques (post absorption et jeûne)
que permet la réserve de glucose du foie? à partir de quoi peut-il produire du glucose? quelles sont ses sources d’énergie utilisée(2)
grader la glycémie
glycogène et précurseurs
1-AA ou AG à courte chaine (post-prandial)
2-AG (post absorption)
quand les tissus adipeux libèrent-ils les AG et le glycérol? quelle source d’énergie utilisent-ils?(2)
en absence d’insuline et bcp quand glucagon/adrénaline
1-glucose (insuline/post-prandial)
2-AG (post-absorption, peu quand jeûne)
que font les reins et les intestins avec le glucose? que font ils en cas de jeune prolongé/état de stress? leur source d’énergie?(2)
réabsorbent le glucose vers le sang
gluconéogenèse
glutamine et asparagine
qu’est-ce que les reins éliminent et sous quelle forme?(2)
1-ammoniaque et CO2 sous forme d’urée d’origine hépatique
2-ammoniaque d’origine extra hépatique
qu’est-ce que les poumons éliminent?(2)
1-CO2 et enrichit le sang en O2
2-corps cétoniques en excès sour forme d’acétone
combien de temps dure l’état post prandial (d’absorption)? l’état de post-absorption? de jeune restreint ou court? de jeune prolongé?
4-8h
4 à 16-24
1-4jours
+4jours
de quoi dépend la durée de l’état post-prandial?(3) combien de temps pour l’absorption d’un bonus de glucose? combien de temps pour lipides/protéines?
1-nature de la ditète
2-vitesse de vidange gastrique
3-capacité d’absorption du système digestif
2-3h
6-8h
qui cause l’hyperinsulinémie en post-prandial?(3) la diminution en glucagon?(2)
1-glucides
2-AA
3-stimulation du nerf vague
1-hyperglycémie
2-hyperinsulinémie
fait on des corps cétoniques en présence d’insuline?
non
qu’est-ce qui marque la fin de l’état post-prandial? qui l’emporte durant le post prandial, ana ou cata? quelles sont les principales sources d’énergie?(2) à quoi sert la petite qté d’aliment absorbés? les métabolites excédentaires?
transition entre l’arrêt de la mise en réserve et l’utilisation d’elles
ana => stockage
glucose et lipides
production d’ATP
faire du glycogène ou lipides
nomme les mécanismes enclenchés par l’insuline dans: les muscles(3), les adipocytes(2), le foie(2)
1-glycolyse
2-glycogénogenèse
3-protéosynthèse
1-glycolyse
2-lipogenèse
1-glycogénogenèse
2-lipogenèse
de quoi dépend l’absorption du glucose? quelle quantité du glucose libres est retenu par le foie? qui capte le reste? quel est le résultat de l’inhibition de la gluconéogenèse et l’oxydation du glucose en post-prandial?
vitesse du vidange gastrique
20%
tissus périphériques (muscle squelettique et tissus adipeux)
baisse de l’hyperglycémie post prandiale
qui assure la première étape du captage du glucose dans le foie? quelle enzyme le transforme en G6P et où est elle(2)?
GLUT2
glucokinase (GK)
foie et pancréas
vrai ou faux: la GK est inhibée par le G6P
faux: elle est seulement contrôlée par la concentration de glucose
quel est le Km de la GK? de l’hexokinase? pourquoi la phosphorylation du glucose dans le foie est-elle rapide?
10mM
0,2mM
[glucose dans la veine porte]>10-15 mM
que peut faire le G6P dans le foie?(3)
1-stockage en glycogène
2-glycolyse et voie des pentoses phosphate => lipogenèse (synthèse d’AG, TAG et VLDL)
3-oxydation complète pour énergie (selon les besoins)
quelle est la principale utilisation du glucose dans les muscles? pourquoi les muscles ne peuvent pas contribuer à la glycémie? qu’est-ce qui contribue à activer la glycogénogenèse dans les muscles? quelle quantité de glucose prennent-ils?
faire de l’ATP
le G6P ne peut plus sortir une foie entré dans le muscle
G6P
80%
par où passent les AG<10C et les AA pour se rendre au foie? que peuvent devenir les AG? les AA(2)
veine porte
Acétyl-CoA -> ATP
1-Acétyl-CoA -> ATP
2-protéine structurale et fonctionnelle
que deviennent les glucoses dans tes tissus adipeux(3) et lesquels de ces produits sont utilisés pour la lipogenèse?
1-AG(lui)
2-glycérol(lui)
3-ATP
nomme les 5 tissus gluco-dépendants et dis ce qu’ils font avec le glucose
1-cerveau
2-hématies
3-rétine
4-gonades
5-reins
ATP
pourquoi y-a-t-il une augmentation de [AG] et [glycérol] dans le plasma en post-prandial? grâce à qui est-ce rapide? c’est activé par quoi? combien de temps dure la disparition des chylomicrons après un repas normal? trop riche en graisse?
hydrolyse des chylomicrons
LPL
insuline
<1h
4-6h
à quoi sert l’augm de l’activité de la LPL et des tissus adipeux par l’insuline en post-prandial?
favoriser l’entreposage des TAG venant des chylomicrons
quelle quantité des chylomicrons est captée par les TA et les muscles squelettiques et cardiaques? vers quoi sont-ils orientés(2)? où les remnants apportent-ils le cholestérol et les AEDK?
80%
1-oxydation dans les muscles ->ATP
2-stockage dans TA -> lipogenèse
vers les hépatocytes
dans quoi sont incorporés les TAG et le cholestérol alimentaire? où vont-ils?
VLDL
tissus adipeux et tissus consommateurs
en quoi se transforment les VLDL sous l’action de la LPL? que deviennent les poduits? (2)
IDL
1-50% retourne au foie
2-50% devinent LDL sous l’action de la LH
que font les glandes surrénales, mammaires et testiculaires avec le cholestérol des LDL? que fait le foie avec les excès de LDL?
synthèse de stéroïdes
synthèse des acides biliaires
quand démarre le métabolisme de post-absorption?combien de temps dure-t-elle? que devient-elle après cela si on ne mange toujours pas? quels sont les deux objectifs principaux?
lorsqu’il n’y a plus de nutriments dans le tube digestif
8-16h
début d’un jeune
1-mobilisation des réserves
2-épargne du glucose
quelle est la priorité du métabolisme en post-absorption? quelle hormone permet cela? grâce à quel processus?
assurer le glucose aux tissus gluco-dépendants
glucagon
inhibition des processus oxydation du glucose
quels besoins énergétiques sont comblés par le glycogène en post-absorption? par les tissus adipeux?
-apport énergétique aux tissus gluco-dépendants pour 24-30h
-fournit AG libres pour compléter les besoins énergétiquesdes tissus non gluco-dépendants
qu’envoie l’effet couplé du glucagon et de la déplétion du glycogène hépatique? quel est le résultat?(3)
signal d’alerte pour la néoglucogenèse hépatique
1-AA dans le plasma
2-lacate de hématies et du muscle
3-glycérol de la lipolyse adipocytaire
à partir de quand allons nous utiliser les AG en post-absorption? cette augmentation est elle brusque? quel mécanisme augmente? lequel diminue?
12h sans repas
non; graduelle
ß-oxydation
glycolyse
que fait le foie en post-absorption avancée? pourquoi?
-augmente la production de corps cétoniques
-nourrir les tissus non-glucodépendants et réserver le glucose pour les gluco-dépendants
quel est le point de contrôle de la glycolyse en état de post-absorption? quels sont les deux mécanismes d’inhibition?
PEP -> pyruvate
1-ihibition hormonale: glucagon/PKA
2-inhibition allostérique: ATP, Acétyl-CoA, AGLC et Ala
que peut-on faire avec l’alanine en post-absorption?(2) à quoi servent les deux?
1-acide cétonique
2-lactate/pyruvate
à faire du glucose
que fait le glucagon en état de post-absorption? (4) dans quel but?
1- moins absorption de glucose et de glycolyse par tissu non glucodépendants
2-moins de synthèse de Malonyl-CoA dans le foie (-lipogenèse et VLDL)
3- plus de synthèse de carnititne->acyl-carnitine
4-activation du système de transport et de ß-oxy des lipides
plus de transport d’AG du cytosol vers mito->muscle et foie (É et corps cétoniques)
dans quel état se retrouve le corps après une journée de jeune? c’est le résultat de quoi? qu’est-ce qui peut être produit à cause de cela?
état d’acidocétose
accumulation de lactate et de corps cétoniques
insuline (sujet sain)
quel est le but de la production d’insuline en acidocétose? que se passe-t-il avec un patient atteint d’un diabète de type 1 non traité? (2)
inhiber la lipolyse et limiter la production de corps cétoniques
1-l’accumulation de corps cétoniques n’est pas freinée
2-une acidocétose menant au coma ou même à la mort est à craindre
quelle est la principale caractéristique métabolique en cas de jeune court?
obligation à fournir du glucose au cerveau
quels substrats sont utilisés pour la gluconéogenèse en cas de jeune court? (3) lequel est le principal?
1-AA (lui)
2-lactate
3-glycérol
vrai ou faux: les réserves lipidiques sont utilisées plus tard comme substrat énergétiques exclusifs à de nombreux tissus en jeune court
vrai
quelles sont les principales sources de glucose lors d’un jeune de 2 à 5 jours? (2)
1-directe: glucose circulant et dernières réserves de glycogène hépatique
2-indirecte: gluconéogenèse par AA, glycérol et lactate
comment obtient-on les AA pour la gluconéogenèse en jeune court? le glycérol? le lactate?
-cycle alanine glucose via protéolyse
-via lipolyse adipocytaire
-cycle lactate glucose de Cori via lactiogenèse
que permettent les cycles Ala-Glc et de Cori? d’où vient principalement l’énergie qui alimente ces cycles? elle est facilitée par quelles hormones?(2)
recycler les mêmes carbones pour synthétiser les Glc
oxydation des AG
adrénaline et glucagon
que fait l’adrénaline en cas de jeune ou de stress aigu? pourquoi?
-augmente l’activité des LPL dans les muscles
-favorise la capture des AG des VLDL et la ß-oxy
à quoi ressemble le bilan azoté en jeune court? qu’est-ce que ça veut dire? qui devient une source riche en AA? qu’est-ce qui marque son augmentation?
il est négatif
perte protéique
muscle
protéolyse musculaire
quelle portion des AA plasmatiques sont l’Ala et la glutamine? à quoi sert l’Ala? la Gln?(2)
50%
glucogemèse et uréogenèse hépatique
1-ammoniogenèse rénale, uréogenèse hépatique
2-production d’ATP rénale et intestinale
si on augmente la protéolyse encas de jeune court, que diminue-t-on par conséquent? quel est son avantage? son inconvénient?
protéosynthèse musculaire
AG moins utilisés
fonte musculaire rapide
quels sont les deux organes les plus affectés par la perte protéique? quelle est la conséquence de cela? quels sont les signes que ça arrive?(2)
foie et tube digestif
déficience enzymatique ou autre
1-malabsorption
2-troubles digestifs
quels sont les deux changement hormonaux responsables de l’augm de la protéolyse en jeune court? qu’est-ce qu’ils entrainent
1-hypoinsulinémie: baisse de l’anabolisme protéique
2-hypercortisolémie: effet net catabolisant de masse protéique
pourquoi ne peut on pas maintenir le métabolisme du jeune court longtemps?
la fonte protéique rapide est trop incompatible avec la survie prolongée
à partir de combien de temps sommes nous dans un jeune prolongé? à quoi sont dues les affectations dues au jeune prolongé?
3-5 jours
complications secondairs de la délpétion protéique
qu’active-t-on dans le but de limiter la déplétion protéique?(5)
1-glycogénolyse musculaire
2-lactiogenèse musculaire (cycle de Cori)
3-lipolyse adipocytaire
4-gluconéogenèse du foie (+glycérol et -AA) et des reins (glutamine)
5-cétogenèse+ cétolyse
quels sont les deux impératifs des adaptations métaboliques en période de jeune?(Phases)
phase1: produire le glucose nécéssaire aux tissus glucodépendants en jeune court
2-minimiser le catabolisme protéique en prévision d’un jeune prolongé
quelles sont les modifications observées vers le 5-7 jour du jeune?(2) combien de temps ça peut durer?
1-bilan azoté moins négatif que lors du jeune court (-ala de muscles, +gln aux reins=>-d’urine +concentrée)
2-+++ cétogenéèse hépatique et cytolyse du cerveau et autres tissus
quelle portion de la DEJ est prise en charge par les TA après 5 jours de jeune? décris la progression de l’utilisation des corps cétoniques par l’organisme au jour 1, 7 et 40 et fait de même pour le cerveau
90%
3%,20%,30%
10%,67%,90%
quel est le résultat de la baisse d’utilisation du glucose par le cerveau? qu’est-ce que cela permet?
diminution de gluconéogenèse hépatique et rénale à partir des AA musculaires
diminuer la protéolyse et la libération musculaire d’AA(surtout glu et Ala)
comment parvient-on à réduire nettement la protéolyse musculaire en cas de jeune prolongé?
en faisant plus de protéosynthèse stable ou en la diminuant très modérément
que proposent les mécanismes de conservation de la masse protéique (processus d’épargne azoté)? à quoi serait-il un intermédiaire?
rôle spécifique aux substrats caractéristiques du jeûne (AGNE et corps cétoniques)
induction de la sécrétion d’insuline par le pancréas qui inhibe la protéolyse
