Chapitre 5 Flashcards
nomme les différentes sortes de lipides et nutriments liposolubles(4)
1-TAG
2-PL
3-cholestérol (libre ou estérifié)
4-vitamines liposolubles
Nomme les 4 étapes de la digestion des lipides
1-émulsification
2-lipolyse
3-solubilisation
4-Transport de nutriments lipidiques
où commence l’émulsification les lipides? en présence de quoi?
estomac
acide chlorhydrique et lipase gastrique
la lipase gastrique permet l’hydrolase en présence de quel à quel pH?
quels sont les 2 phénomènes importants dans la digestion des lipides qu’elle permet?
-entre 2 et 8
-générer des AG, DAG et MAG pour stimuler la sécrétion de CCK
-favoriser l’émulsification
quelles sont les enzymes libérées en présence de CCK? (3)
1-lipase pancréatique
2-cholsetérol estérase
3-phospholipases (A1 et A2)
que fait la lipase pancréatique? en présence de quoi? où se fixe-t-elle?
hydrolyse les TAG émulsionnés
sels biliaires et de colipase
partie hydrophile entourant les globules lipidiques
que se passe-t-il avec les AG produits par la lipase pancréatique? que se passerait-il sans la colipase? quelle partie des AG sont libérés au final? que se passe-t-il avec le reste?
capté par la colipase et transformés en micelle d’AG
la lipase pancréatique serait inhibée par les AG et MAG produits et par les sels biliaires
75%
hydrolyse partielle
après l’action de la lipase pancréatique, les glycérols, AG libres, DAG/MAG forment des micelles mixtes avec les sels biliaires. que cela permet-il?
passer au travers des microvillosités des entérocytes
Quelle enzyme qui fait l’hydrolyse des esters de cholestérol et qu’est-ce qui est libéré? celle des phospholipides? où vont les produits de ces hydrolyses?
1-cholestérol estérase, cholestéro; libre et AG
2-phospholipase A, AG et lysophospholipides
3-intérgré dans les micelles
que se passe-t-il avec les AG à <10C dans les entérocytes? les AG à longue chaine et les MAG?
1-sortent directement sans estérification vers la veine porte et transport jusqu’au foie
2-transportés jusqu’au RE
à quoi servent les AG à longue chaine et les MAG? quelles molécules seront enfermées dans les chiylomicrons? que se passe-t-il avec eux?
1- synthèse de nouveaux TAG
2-TAG, cholestérol libre et estérifié, phospholipides et vit liposolubles
3-transport au vaisseaux lymphatiques et déversement dans le flux sanguin veineux au niveau du canal thoracique
de quoi dépend l’utilisation des lipides de l’organisme? vers où vont les chylomicrons (4)?
1-besoin en lipides de l’organisme
2-muscles, pancréas, foie, tissus adipeux
quelles sont les deux destinées des AG libérés des chylomicrons dans la circulation sanguine?
1-dégradation des TAG à des fins énergétiques dans les tissus consommateurs
2-synthèse des TAG et mise en réserve dans les adipocytes
quels sont les 3 types de lipides sanguins à transporter? quels sont les 5 types de lipoprotéines?
1-cholestérol
2-TAG
3-phospholipides
1-chylomicrons
2-VLDL
3-IDL
4-LDL
5-HDL
quel est le rôle des chylomicrons? des VLDL, des LDL, des HDL?
1-transport de graisses alimentaires depuis la muqueuse intestinale jusqu’aux autres tissus
2-transfert de TAG du foie jusqu’aux autres organes pour entreposage ou énergie
3-transport du cholestérol du foie vers les sites tissulaires
4-transport du cholestérol extra-hépatique vers le foie pour élimination dans la bile
les AG des TAG entreposés dans les tissus adipeux sont livrés aux autres tissus via le système sanguin. à quoi sont liés ces acides gras?
albumine
nomme les 2 parties qui composent les lipoprotéines humaines. La densité des TAG est moins grande que celle de l’eau. qu’est-ce que ça implique en lien avec leur proportions?
1-apoprotéine
2-portion lipidique en proportion différente
3-plus la proportion de TAG augmente, moins la lipoprotéine est dense
vrai ou faux: plus une lipoprotéine gagne en densité, plus elle comporte de TAG
faux
vrai ou faux: plus une lipoprotéine gagne en densité, plus elle gagne en cholestérol
vrai sauf pour HDL
vrai ou faux: plus une lipoprotéine gagne en densité, plus elle gagne en PL
vrai sauf pour LDL
vrai ou faux: plus une lipoprotéine gagne en densité, moins elle gagne en protéines
faux
quelle est l’apoprotéine principale des chylomicrons? quelles apoprotéines acquière-t-il à partir du HDL? celles des VLDL? ce qu’elle acquiert de HDL?
apoB48
apoE, apoC 1 et 2
apoB100
apoE et apoC 1 et 2
que permet la lipolyse des VLDL dans le plasma sanguin?
fournir des AG aux tissus et générer les IDL
quelle est la prinicipale apoprotéine des IDL et LDL? que font les IDL? les LDL?
apoB100
-transportés au foie où une partie en endocytosé et l’autre devient un LDL
-véhicule principal du cholestérol dans le plasma, se fixent à l’aide d’apoB100 à LDL-R et le complexe est internalisé et LDL est dégradé dans le cytoplasme pour libérer le cholestérol
quelle proportion des IDL et LDL est du cholestérol?
29 à 50%
quelles sont les 3 sous populations de HDL?
quelles protéines ont un rôle structural important dans les HDL? quel est le rôle particulier d’apoA1?
pré-bHDL, HDL3 et HDL2
apoA1 et apoA2
captation du cholestérol
comment les pré-bHDL deviennent des HDL3? que font les HDL3? sous l’action de quelle enzyme les HDL 3 et 2 deviennent des restants de HDL? que se passe-t-il avec les restants?
-captent le cholestérol éliminé des cellules extra hépatiques
-transfèrent apoE et apoC vers chylomicrons et VLDL, puis
deviennent HDL2 en route vers le foie car transfèrent une partie du cholestérol estérifié vers VLDL pour des TAG
-lipase hépatique, capté et métabolisé par tissus hépatique
qui sécrète apoA1? quel est son rôle structural? fonctionnel? le rôle de apoA2(2)?
foie et intestins
s’associe à PL pour former pré-bHDL dans le plasma
activateur de LCAT
liaison au transporteur cellulaire de cholestérol 1-ABCA1 et augment afflux de cholestérol
2-augmente propriétés cardia-protectrices des HDL
apoB100 est la principale protéine de quelles lipoprotéines (3)? qui la sécrète? à quoi est-elle essentielle? ligand de quel récepteur?
1-VLDL, IDL et LDL
2-hépatocyte
3-synthèse, sécrétion et structure de VLDL
4-LDL-R
apoB48 est la principale prot de quelle lipoprotéine? synthétisée par qui? essentielle à quoi? ligand de quel récepteur?
chylomicrons
entérocyte partir du gène apoB100
synthèse, sécrétion et structure de chylomicron
ligand du récepteur B48-R
dans quelle lipoprotéine les apoC ne sont PAS présentes? qui les acquiert? quel fait apoC1? apo C2?
LDL
HDL et transfert aux VLDL et chylomicrons
activateur de CETP lors d’interactions entre HDL et VLDL
activateur de lipoprotéine lipase (LPL)
nomme les 4 rôles d’apoE
1-ancrage de VLDL à la surface de l’endothélium de tissus cible pour aider lipoprotéine lipase
2-génération de LDL en facilitant ancrage à endothélium hépatique pour aider lipase hépatique
3-association à différents récepteurs pour évacuer par endocytose (surtout hépatique) VLDL, LDL et chylomicrons
4-ancrage de HDL aux cellules hépatiques et capture hépatique de cholestérol
que fait la LPL? qui l’active? que deviennent les chylomicrons? VLDL?
hydrolyse les TAG dans les chylomicrons et les VLDL
apoCII
remnants
IDL
que fait l’insuline sur la LPL? l’adrénaline?
augmente son activité dans les tissus adipeux pour favoriser l’entreposage de TAG en post-prandial
augmente son activité dans les muscles pour favoriser la capture d’AG et faire la b-oxydation en lors de stress aigu
vrai ou faux: la seule différence entre la LPL et la LH est que la LH est située dans les tissus adipeux. que fait la LH?
faux: endothélium du foie
hydrolyse de IDL en LDL et HDL2 ou HDL3 en HDL remnants
Où est située l’ACAT dans les cellules de mammifères? quel est son rôle? son rôle dans les entérocytes et les hépatocytes(2)?
RE
transférer un AG d’une molécule à une autre
1-catalyse l’estérification du cholestérol intracellulaire
2-incorporation des esters de cholestérol (CE) dans les chylomicrons et les VLDL
qui produit les LCAT? avec qui s’associe-t-il? que fait-il? qui active la LCAT?
le foie
avec les pré-bHDL
catalyse l’estérification du cholestérol libre capté à la surface des cellules avec les AG de la léchitine
apoA1
le cholestérol ester fabriqué par la LCAT est incorporé dans le coeur hydrophobe des pre-bHDL. que deviennent-ils ensuite?
HDL3
que fait la CETP? par quel mécanisme(2)? quel est le résultat?
transfère les CE des HDL vers les VLDL et les TAG dans le sens inverse
mécanisme de navette ou formation de complexe de pontage entre le HDL et le VLDL
réduit le ration CE/TAG des HDL
quel est le rôle de la voie entéro hépatique des lipides exogènes? que se passe-t-il avec les lipides absorbés par les intestins?
-gestion du métabolisme des TAG, PL et cholestérol alimentaires
sécrétés en chylomicrons dans la lymphe puis dans le sang
vrai ou faux: les chylomicrons captés par les tissus extra-hépatiques subiront surtout la lipolyse, rarement l’endocytose. que se passe-t-il avec les restants?
vrai
subissent la clairance au niveau hépatique
vrai ou faux: les chylomicrons transportent uniquement des TAG et PL
faux: vitamines liposolubles et cholestérol alimentaire estérifié par l’ACAT
que se passe-t-il avec le cholestérol et les TAG néosynthétisés? quelle proportion des chylomicrons sont des lipides? divisé comment? quelles apoprotéines sont dans les chylomicrons natifs?
sont sécrétés sous forme de chylomicrons
98% en lipides, 84% en TAG, 8% en cholestérol, 6% en PL
apoA1 et apoA2
où sont initialement sécrétés les chylomicrons? par où entrent-ils dans la circulation sanguine? que se passe-t-il avec les AG à <10 C?
lymphe mésentérique
veine sous clavière gauche
gagnent directement la veine porte hépatique et circulent dans le plasma sous forme d’AG-albumine
quels sont les deux impératifs du catabolisme des chylomicrons?
1-Transférer AG alimentaires vers tissu musculaires et adipeux pour utilisation et/ou stockage d’énergie
2-Livrer cholestérol au foie -> formation de VLDL, a. biliaires ou sécrétion dans intestin via la bile
qu’est-ce qui facilite l’apport des lipides exogènes aux tissus de l’organisme? qu’acquièrent les chylomicrons en provenance des HDL?
les chylomicros sont livrés directement à la circulation systémique
apoCI, II et apoE
les chylomicrons matures se lient rapidement à la LPL. OÙ est-elle fortement exprimée? qui active la LPL et quel est le résultat de cette activation? Qui absorbe les a. gras non estérifiés (AGNE)? (2)
-endothélium des muscles et tissus adipeux
-hydrolyse des TAG
-myocytes et adipocytes ou lié à l’albumine et transporté à d’autres tissus
quel est le résultat de la perte progressive des TAG par les chylomicrons? que se passe-t-il avec ces résidus?
des résidus qui comportent encore le cholestérol et les vitamines A E D K
élimination de la circulation sanguine par interaction de apoE et récepteur hépatique LRP
vrai ou faux: la concentration plasmatique des remnants est normalement élevée
faux
combinen de temps passent les remuants dans la circulation? après combien de temps peut-on encore en détecter après un repas très gras?
environ 5 minutes
4-6h
à qui les remnants de chhylomicrons apportent-ils du cholestérol (30%) et les ADEK via le foie? avec qui?
VLDL avec les lipides endogènes
quel est le rôle de la voie endogène du transport des lipides? par quel mécanisme? quel est le rôle des VLDL dans cette voie? des IDL? des LDL?
-gestion du transport des TAG et cholestérol du foie vers les tissus périphériques
-via cascade métabolique VLDL-IDL-LDL
-emporter excès de TAG du foie vers tissus extra-hépatiques
-élimination par foie et tranformation en LDL
-apport de cholestérol aux tissus périphériques
quelle est la composition en lipides des VLDL? en TAG et en cholestérol? quelles sont les deux sources des AG et de glycérol pour former les TAG?
90%, 50% et 22%
1-métabolisme de glucides alimentaires (post-prandial)
2-lipolyse de TAG adipocytaires (entre repas)
quelles sont les sources de en cholestérol des VLDL? où se situe sa forme estérifié dans le VLDL? sous l’action de quoi?
1-métabolisme hépatique du glucose (70%)
2-restants de chylomicrons (30%)
coeur hydrophobe des VLDL sous l’action de ACAT dans RE des entérocytes
dans le foie, es TAG et les esters de cholestérol sont tranférés vers quelle protéine? qui est le principal déterminant du taux de synthèse des VLDL? que se passe si il est limité?
apoB100
dispo des TAG
apoB100 rapidement dégradé
le catabolisme des VLDL commence par la même voie que celle des chylomicrons. Que se passet-t-il ensuite(2)? que se passe-t-il avec les AGNE?
1-VLDL acquièrent apoC I et II et apoE des HDL
2-IDL générés à partir de l’action de LPL et apoCII
absorbés par tissus adipeux et musculaires
environ 50% des particules IDL sont éliminés de la circulation par endocytose par le foie. Via quel mécanisme?
liaison de apoB100 ou apoE aux récepteurs LDL et/ou LRP
que peuvent échanger les VLDL et HDL outre les apoprotéines? qui médie cet échange?
TAG contre esters de cholestérol
CETP
quels sont les deux objectifs des interactions entre les VLDL et les HDL? quel est le rôle de la CETP?
1-aquisition de apoCI, II et apoE par VLDL
2-trnafert du cholestérol des HDL pour le rercycler dans le foie (lui)
le coeur hydrophobe des LDL subit une augmentation ratio CE/TAG grâce à deux phénomènes. Lesquels? quelle proportion de TAG et de cholestérol estérifié dans les LDL?
1-gain pour VLDL d’une partie des CE provenant es HDL sous l’effet de la CETP
2-perte de TAG sous l’effet de la LPL (sur VLDL) et LH (sur IDL)
4% et 50%
quel est le principal déterminant du taux de production de LDL? décris son mécanisme
activité d’endocytose de LDL-R
activité de LDL-R élevée => + d’endocytose de IDL => moins de LDL
activité de LDL-R basse => - d’endocytose de IDL => plus de LDL
qu’est-ce que la clairance?
taux de processus d’élimination de molécule dans un système
quelle partie des LDL sont éliminés par endocytose via LDL-R hépatique en moyenne? Le reste est éliminé par LDL-R des tissus extra hépatiques. Comment la clairance varie selon son nombre?
60%
diminue si nombre de LDL-R diminue et augmente si nombre de LDL-R augmente
qui régule les niveaux de LDL-R hépatiques? décris son mécanisme (2)
teneur en cholestérol des hépatocytes
1-baisse de cholestérol dans les hépatocytes => facteurs de transcription spécifiques stimulent transcription de LDL-R et de HMG-CoA réductase
2- taux de cholestérol élevé => pas de synthèse de LDL-R et de cholestérol
que se passe-t-il au niveau de l’activité des LDL-R si la teneur en cholestérol baisse? que se passe-t-il dans ce cas?
l’activité des LDL-R est augmentée pour absorber plus de cholestérol
complexes LDL/LDL-R internalisés dans vésicules par endocytose et fusionnent avec lysosomes et LDL-R sont recyclés et LDL fusionnent avec lysosomes et sont dégradés
si la teneur en cholestérol augmente, qui se passe-t-il avec les complexes LDL/LDL_R? que permet ce mécanisme? nomme les 3 actions régulatrices de ce mécanisme
-internalisation par endocytose dans lysosomes et absorption de LDL par la cellule diminue
-contrôler l’approvisionnement en cholestérol
1-inhibition de HMG-CoA réductase
2-augmentation d’activité d’estérification d’ACAT
3-répression de l’expression des récepteurs des LDL
en résumé, quelles sont les deux fonctions du système VLDL/IDL/LDL?
1-retirer l’excédent des AG et du cholestérol estérifié dans le foie
2-accepter nue partie du cholestérol estérifié formé dans le plasma
qui est le principal organe capable d’éliminer le cholestérol excédentaire de l’organisme? comment? (2)
foie
dans la bile où le cholestérol est excrété sous sa forme native
après transformation en acide biliaire
comment les tissus périphériques peuvent-ils acquérir du cholestérol?
hydrolyse des LDL
qui sont les accepteurs initiaux du cholestérol cellulaire? décris les et donne leur 3 points d’origine
pré-bHDL
particules discoïdales de densité élevée riches en apoA1 et pauvre en lipides
1-produit et sécrété par le foie ou les intestins
2-produit résiduel du métabolisme ds chylomicrons ou
3- des HDL matures
quelle est la première phase du transport rétrograde du cholestérol? quel transporteur cellulaire le contrôle?
efflux de cholestérol des cellules périphériques vers les pré-bHDL
ABCA1
le métabolisme du cholestérol des pré-bHDL est lié à l’action de quelle enzyme? cette liaison est-elle réversible? qui est son cofacteur?
LCAT
oui
apoA1
à quoi participe la LCAT? que deviennent les pré-bHDL après l’action de l’enzyme? donne leur composition
constitution de noyau lipidique hydrophobe riche en CE par E du cholestérol
HDL3
67% lipides -> 8% TAG, 30% cholestérol et 29% PL
donne les deux voies métaboliques que peuvent suivre le CE des HDL3. Vrai ou faux: dans les deux cas, la LH peut libérer des AG et générer des remnants qui seront pris en charge par le foie
1- reste dans HDL3 pour être éliminé par le foie
2-une fraction est transférée au VLDL pour TAG, ce qui mène à la formation de HDL2
vrai
quelles sont les deux façons de ramener le cholestérol extra hépatique au foie?
1-directement par HDL remnants (élimination)
2-indirectement par LDL après transfert sur les VLDL sous l’action de la CETP (recyclage de cholestérol endogène)
qui reconnait les remnants de HDL dans le foie? que se passe-t-il ensuite?(2)
SR-B1 via apoE
1-captation sélective de CE pour les entrer dans une voie extra-lysosomale et les éliminer par voie biliaire
2-régénération des pré-bHDL
que se passe-t-il lorsque les LDL sont en excès dans le foie? que se passe-t-il ensuite? (2) où peut-être utilisé le cholestérol libéré?(2)
reconnus par LDL-R via apoB100
1-endocytose de la particule
2-hydrolyse intra-lysosomale de ses constitiuants
1-synthèse d’acides biliaires
2-réestérification pour être incorporés dans les VLDL
