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système endocrinien > chapitre 9 > Flashcards

chapitre 9 Flashcards

1
Q

vrai ou faux : la pancréas est à la fois une glande endocrine et une glande exocrine

A

vrai

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Q

Quelle partie du pancréas est plus grande, la glande endocrine ou exocrine?

A

exocrine : produits des enzymes digestives : 99%

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3
Q

À quoi correspond la partie endocrine du pancréas?

A

aux ilots pancréatiques/de Langerhans (1%)

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4
Q

Quelles sont les 4 types de cellules qui composent les ilots de Langerhans?

A

1- cellules alpha (10-20%) : produisent glucagon , situés périphérie
2- cellules bêta (65-80%) : produisent insuline, situés au centre
3- cellules D (3-10%) : produisent somatostatine, situées entre alpha et bêta
4- Cellules F (3-5%) : produisent le polypeptide pancréatique, situées en périphérie

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5
Q

Quelle est la structure de l’insuline?

A
  • se situe à la limite entre un gros peptide et une petite protéine
  • composées de 2 chaines : chaine alpha (21 aa) et bêta (30aa)
  • les deux chaines sont liées par 2 ponts disulfure
  • Un 3e pont disulfure est présent dans la chaine alpha
  • il y a peu de variations de la structure primaire : donc l’activité biologique de l’hormone n’est pas spécifique à l’espèce
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6
Q

Quelle est la demi-vie de l’insuline?

A
  1. Sous forme monomérique (forme active, celle pouvant interagir avec son récepteur) : courte demi-vie
  2. Hexamérique : active que lorsque dissociée en monomères : plus longue demi-vie
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7
Q

Quels sont les 4 peptides qui composent la préproinsuline?

A

1) peptide signal au bout NH2
2) chaine bêta de l’insuline
3) peptide connecteur (peptide C)
4) la chaine alpha de l’insuline

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8
Q

Quelles sont les étapes de la biosynthèse de l’insuline?

A
  1. peptide signal de la préproinsuline est clivé rapidement dans le RE : formation proinsuline
  2. proinsuline se replie et il y a formation de ponts disulfures
  3. hormone poursuit sa maturation dans l’appareil de Golgi et les granules de sécrétion où :
  4. des endopeptidases spécifiques vont cliver le peptide C
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9
Q

Quelle serait l’hypothèse du rôle du peptide C?

A

Il permettrait d’évaluer la sécrétion d’insuline

Il pourrait se lier à la membrane cellulaire (récepteur couplé aux protéines G) et activer plusieurs voies de signalisation intracellulaire

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10
Q

Quel est le plus important stimulant de l’insuline?

A

Le glucose!

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11
Q

Comment est la sécrétion d’insuline après une administration IV de glucose?

A

Elle est biphasique

Il y a une phase aigue (rapide, minutes) : correspond à la libération d’insuline déjà synthétisée et emmagasinée dans les granules de sécrétion

Il y a une phase lente (heures) : libération d’hormones nouvellement synthétisées

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12
Q

Après l’ingestion par voie orale de glucose, comment est la sécrétion d’insuline?

A

Elle est monophasique.

Le glucose sanguin augmente plus lentement.

La qté d’insuline produite est bcp plus grande que lorsque l’on injecte du glucose par voie IV

Cela est probablement dû aux facteurs gastro-intestinaux (les incrétines) qui sont capables d’augmenter la sécrétion d’insuline suite à la prise alimentaire

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13
Q

Par quoi est déclenché la sécrétion d’insuline par le glucose?

A
  1. Entrée de glucose dans les cellules bêta via des transporteurs (GLUT-2) : augmentation de l’oxydation du glucose : augmentation de l’ATP
  2. cela induit la fermeture des canaux K+ ATP-dépendants : dépolarisation de la cellule
  3. Cela déclenche l’ouverture de canaux Ca+2 v-d
  4. L’augmentation de Ca+2 intracellulaire : stimule sécrétion d’insuline par exocytose
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14
Q

La sécrétion et l’action de l’insuline nécessite quoi?

A

Les transporteurs de glucose (GLUT)

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15
Q

vrai ou faux : certains GLUT son insulino-dépendants et d’autres sont indépendants

A

vrai

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16
Q

vrai ou faux : la sensibilité des GLUT à l’insuline varie

A

vrai

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17
Q

Quels facteurs peuvent augmenter l’insuline? (autre que glucose)

A

les acides aminés et les acides gras libres qui augmentent après un repas

certaines hormones gastro-intestinales : glucagon, cholécystokine, incrétine

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18
Q

Quels facteurs peuvent inhiber l’insuline?

A

certaines hormones gastro-intestinales : somatostatine, épinéphrine

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19
Q

Quelle est la demi-vie de l’insuline?

A

Rapide, 5-8minutes

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20
Q

Par quoi l’insuline est-elle dégradée?

A

Par l’insulinase qui est présente dans le foie, les reins et d’autres tissus

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21
Q

Quel organe est le plus exposé à l’insuline? Pourquoi?

A

Le foie, car l’insuline est d’abord sécrétée dans le système porte.

elle va être dégradée (environ 50%) par l’insulinase hépatique avant qu’elle quitte le foie et prenne la circulation. Les tissus périphériques sont donc exposés à la moitié de la concentration d’insuline présente dans le foie

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22
Q

Quelle est la structure du récepteur à l’insuline?

A

C’est une glycoprotéine transmembranaire homodimérique.
2 sous unités alpha : contiennent un site de liaison à l’hormone
2 sous-unités bêta : traversent la membrane cytoplasmique et contiennent une activité kinase dans la région intracellulaire

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23
Q

Que se passe-t-il lorsque l’insuline se lit aux sous-unités alpha?

A
  1. Activation du domaine tyrosine kinase des sous-unités bêta
  2. Il y a une autophosphorylation des sous-unités bêta
  3. Il y a phosphorylation de différentes protéines et enzymes (qui a leur tour activent ou désactivent différentes enzymes du métabolisme cellulaire)
  4. L’activation du récepteur agit aussi sur la transcription génique et stimule le recrutement des GLUT pour faciliter son entrée dans la cellule
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24
Q

Qu’est-ce que transporte le GLUT-3?

A

Du glucose insulino-dépendant au SN, il a une efficacité 10x + grande que le GLUT4

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25
Q

L’insuline est une hormone anabolique. Quel est son rôle?

A
  • elle est sécrétée lorsqu’il y a un excès de nutriments
  • elle permet à l’organisme d’utiliser les glucides comme source d’énergie
    -elle permet de former des réserves énergétiques à partir des nutriments en excès
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26
Q

L’insuline implique principalement 3 tissus cibles. Quels sont-ils?

A

-le foie (site majeur)
- les muscles
- le tissu adipeux

elle agit principalement sur le métabolisme des glucides, des lipides et des protéines

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27
Q

Quelles sont les actions de l’insuline sur le glucose?

A

1) stimule le transport du glucose
2) augmente l’utilisation du glucose comme source d’énergie
3) augmente le stockage du glucose
4) diminue la synthèse du glucose

tout cela a donc pour but de faire chuter la glycémie

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28
Q

vrai ou faux : l’insuline est la seule hormone majeure à effet hypoglycémique

A

vrai

29
Q

Comment se fait le transport du glucose à l’intérieur ou à l’extérieur des cellules?

A

Par une famille de transporteurs (GLUT1-12)

30
Q

Quel est le profile des GLUT2?

A

hépatocytes et cellules B des îlots

31
Q

Quel est le profile des GLUT4?

A

cellules musculaires et adipocytes

32
Q

Quelles sont les actions de l’insuline sur les enzymes dans le foie?

A

augmente la glycolyse et la glycogénèse

33
Q

Quelles sont les actions de l’insuline sur les enzymes dans les muscles?

A

Stimule entrée de glucose (en induisant l’expression de GLUT4 dans les adipocytes)

active la glycolyse et la glycogénèse

34
Q

Quelles sont les actions de l’insuline sur les enzymes dans les muscles?

A

Stimule entrée de glucose (en induisant l’expression de GLUT4 dans les adipocytes)

le glucose est ensuite métabolisé en glycérol-phosphate : utilisé pour l’estérification des acides gras et pour leur stockage sous forme de triglycérides

35
Q

Quelles sont les actions de l’insuline sur les lipides?

A

1) stockage des acides gras (lipogénèse)
2) bloquer utilisation et la mobilisation des acides gras (lipolyse)
3) Diminue les taux circulants d’acides gras libres et les corps cétoniques
4)métabolisme des acides gras : synthèse dans foie et stockage dans les tissus adipeux

36
Q

Quel est le métabolisme des acides gras ? (dans le foie et dans le tissu adipeux)

A

1) Foie

  1. les acides gras + glycérol-phosphate – triglycérides (estérification) — lipoprotéines (VLDL) — circulation

2) tissu adipeux

  1. La lipoprotéine lipase (endothélium des capillaires) : scinde les VLDL en – monoglycérides + acides gras
  2. Les acides gras libres peuvent entrer dans les adipocytes
  3. Les acides gras sont ré-estérifiés avec du glycérol-phosphate – triglycérides (stockage)
  4. L’enzyme lipase hormono-dépendante (HSL) : peut hydrolyser TG en acide gras + glycérol (lipolyse)
37
Q

Quelle est l’action de l’insuline sur les lipides, plus précisément sur le tissu adipeux?

A
  • inhibe la lipase hormonodépendante
  • inhibe la lipolyse
  • favorise la lipogénèse
  • stimule la lipoprotéine lipase
38
Q

Quelle est l’action de l’insuline sur les lipides, plus précisément sur les muscles?

A
  • inhibe la lipoprotéine lipase : l’entrée et l’utilisation des acides gras libres dans les cellules musculaires sont inhibées
39
Q

Quelle est l’action de l’insuline sur les lipides, plus précisément sur le foie?

A
  • augmentation de la lipogénèse
  • anti-cétogénique
40
Q

Quelles sont les actions de l’insuline sur les protéines?

A

effet anabolique :
- stimule entrée aa dans cellules & leur transformation en protéines
- chute des taux circulants d’aa
-stimule la synthèse protéique
- inhibe la protéolyse (muscles)

dans les muscles, surtout transport aa valine, leucine et isoleucine

41
Q

Quelle est la deuxième hormone majeure produite par le pancréas endocrinien?

A

Le glucagon

42
Q

Quel type de cellules sécrète le glucagon?

A

Les cellules alpha

43
Q

Quel type d’hormone est le glucagon?

A

C’est une hormone catabolique. Il a donc des effets opposés à l’insuline

44
Q

Quand est-ce que la concentration de glucagon augmente ?

A

Lors de jeûne afin de mobiliser des réserves (protéines, glycogène, lipides qui servent de source d’énergie)

45
Q

Quelle est la structure du glucagon?

A
  • hormone peptidique, chaine simple de 29 aa
  • ne contient pas de pont disulfure
  • d’abord synthétisé en préproglucagon, qui sera clivé en glucagon et autres peptides dépendamment des enzymes présentes sur le type cellulaire impliqué
46
Q

Qu’est-ce que l’intestin produit qui est similaire au glucagon?

A

L’entéroglucagon et les GLP (glucagon-like-peptide)

47
Q

Quel est le principe central qui gouverne la sécrétion de glucagon?

A

Le maintien d’une glycémie normale

48
Q

Quel est le principal régulateur du glucagon?

A

le glucose

49
Q

l’hypoglycémie inhibe ou stimule la sécrétion de glucagon? L’hyperglycémie?

A

hypo : augmente
hyper : diminue

50
Q

Quels sont les autres stimuli (autre que le glucose) de la sécrétion de glucagon?

A
  • augmentation des aa stériques (arginine et alanine)
  • stimulation des SN sympathiques et parasympathique
51
Q

Quels sont les inhibiteurs du glucagon?

A

La somatostatine et l’insuline

52
Q

Quel est un grand site de dégradation du glucagon qui fait en sorte qu’une qté importante de l’hormone n’atteint jamais la circulation générale?

A

le foie (en raison du système porte hépatique)

Il dégrade près de 80% de l’hormone durant un premier passage

53
Q

Sous quelle forme le glucagon circule dans le sang?

A

sous forme libre

54
Q

Quelle est la demi-vie du glucagon?

A

5-10minutes

55
Q

Quel est le mécanisme d’action du glucagon?

A

Le glucose se lie à un récepteur membranaire couplé aux protéines G, qui sont couplées à l’adénylate cyclase et à la phospholipase C

56
Q

Quels sont les principaux tissus cibles du glucagon?

A

1) foie : organe cible majeur
2) muscles et le tissu adipeux : rôle généralement moins important

57
Q

En quoi les effets du glucagon sont antagonistes à ceux de l’insuline?

A

1) Il stimule l’activation de plusieurs enzymes cataboliques
2) Il stimule l’utilisation des substrats et non leur stockage

58
Q

Quel est l’effet du glucagon dans le foie ?

A

Il augmente la glycémie :
- augmente glycogénolyse/gluconéogénèse
- diminue la glycogénèse/glycolyse
- augmentation de l’oxydation des gras (cétogénique)

59
Q

Quel est l’effet du glucagon dans les tissus adipeux?

A
  • augmente la lipolyse (active la lipase hormonodépendante - HSL-)
  • inhibe la lipogenèse

Les acides gras relâchés sont oxydés par le foie, ce qui entraine la formation de corps cétoniques

60
Q

Pourquoi le ratio insuline/glucagon est-il important?

A

maintenir un équilibre énergétique selon les besoins de l’animal

maintien de la glycémie :
quand le glucose augmente (ex après repas), insuline augmente
animal au jeûne, glycémie diminue, alors on augmente le glucagon

61
Q

Quelle est l’origine de la somatostatine?

A

C’est une neurohormone hypothalamique

Aussi produite dans d’autres tissus comme le pancréas et l’intestin

62
Q

Quelle est la structure de la somatostatine?

A
  • petite hormone de 14 acides aminés
  • synthétisée à partir gros précurseur (116 aa ) : préprosomatostatine
63
Q

Quels sont les rôles de la somatostatine?

A

1) inhibe la sécrétion d’hormones pancréatiques (insuline, glucagon, peptide pancréatique (PP))
2) inhibe processus digestif (mobilité GI, sécrétion GI)
3) inhibe les fonctions du pancréas exocri

64
Q

Quelle est l’origine du peptide pancréatique?

A

Les cellules F des ilots pancréatiques

65
Q

Combien d’aa possède le peptide pancréatique?

A

36

66
Q

Qu’est-ce qui stimule la relâche de peptide pancréatique?

A
  • ingestion repas riche en protéines
    -hormones intestinales : choécystokinines, sécrétine, gastrine
67
Q

Qu’est-ce qui inhibe la relâche de peptide pancréatique?

A

La somatostatine

68
Q

Quels sont les rôles du peptide pancréatique?

A

1) inhibe la contraction de la vésicule biliaire et la sécrétion du pancréas exocrine (enzymes)
2) stimule la motilité et la vidange de l’estomac

système endocrinien (11 decks)

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