chapitre 8 Flashcards

1
Q

Quelles sont les tumeurs les + fréquentes de la médulla sérrénalienne chez le chien?

A

les phéochromocytomes

elle est cependant rare chez les animaux, plus là chez les vieux chiens

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2
Q

La médulla représente quel pourcentage du poids de la glande surrénale?

A

10-20%

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3
Q

La médulla est une composante du SN sympathique ou parasympathique?

A

SN sympathique

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4
Q

Qu’est-ce que la médulla synthétise?

A

Trois catécholamines :
-épinéphrine
-norépinéphrine
-dopamine

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5
Q

Comment les cathécolamines se différencient des autres médiateurs du système endocrinien?

A

elles sont produites par des terminaisons nerveuses du SN sympathique et par les surrénales

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6
Q

Pourquoi les catécholamines s’apparentent aux hormones peptidiques?

A

Parce qu’elles initient une réponse via des récepteurs membranaires et car elles ont un effet sur la maj des processus physiologiques

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7
Q

De où dérive la médulla?

A

De la crête neurale (neuroectoderme). Elle correspond donc à du tissu nerveux, car tt les neurones du SN autonome (sympa et para) prennent leur origine de la crête neurale

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8
Q

De où dérive le cortex?

A

du mésoderme

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9
Q

À quoi correspond la médulla? Est-ce que les corps de ses cellules neuronales possèdent un axone? Où déchargent-ils leur catécholamines?

A

Elle correspond à un très gros ganglion sympathique spécialisé

Les corps des cellules neuronales dans la médulla ne possèdent pas d’axone

Ils déchargent leurs catécholamines directement dans le milieu interstitiel et la circulation

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10
Q

Est-ce que les catécholamines fonctionnent comme des hormones ou comme des neurotransmetteurs?

A

Comme des hormones

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11
Q

Comment sont nommées les cellules formant la médulla?

A

Des cellules chromaffines

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12
Q

Quels sont les deux types de cellules chromaffines?

A

Celles qui produisent de l’épinéphrine
Celles qui synthétisent de la norépinéphrine

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13
Q

Comment sont organisées les cellules chromaffines?

A

en amas ou en cordons

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14
Q

En quoi les cellules chromaffines sont-elles en liaison étroite?

A
  • terminaisons de neurones préganglionnaires cholinergiques du SN sympathique
  • avec des capillaires sanguins drainant la surrénale
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15
Q

Qu’est-ce que les cellules chromaffines possèdent qui sont semblables à ceux présents dans les terminaisons nerveuses sympa post-ganglionnaires?

A

De nombreux granules cytoplasmiques

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16
Q

Quel est le point de départ de la synthèse de toutes les catécholamines?

A

Le tyrosine, un aa

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17
Q

Quelles sont les 4 étapes enzymatiques de la synthèse des catécholamines?

A
  1. Réaction d’hydroxylation : tyrosine – DOPA : par la tyrosine hydroxylase
  2. Réaction de décarboxylation : DOPA – dopamine : par la DOPA décarboxylase
  3. Hydroxylation : dopamine – norépinéphrine : par la dopamine B-hydroxylase

la voie de biosynthèse s’arrête ici si la cellule chromaffine sécrète de la norépinéphrine

  1. Méthylation : norépinéphrine — épinéphrine : par PNMT
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18
Q

Quelle est l’enzyme limitante ? (et donc l’étape)

A

La tyrosine hydroxylase, car elle est 200x moins présente que DOPA décarboxylase et dopamine B-hydroxylase

L’étape limitante est donc la première étape

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19
Q

Quelle réaction se produit dans le cytoplasme?

A

tyrosine–dopa– dopamine (étapes 1 et 2)

NE— E (4e étape) : puis E retourne dans les granules pour fin d’entreposage

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20
Q

Quelles réactions ont lieu dans les granules?

A

dopamine– NE (étape 3)

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21
Q

La DOPA, dopamine, NE et E exercent un rétrocontrôle négatif sur quoi?

A

sur la TH (tyrosine hydroxylase)

22
Q

Quels sont les types de facteurs qui contrôlent la synthèse d’épinéphrine?

A

Des facteurs hormonaux et neuronaux

23
Q

L’épinéphrine répond à l’activation de quel SN?

A

Le SN sympathique, notamment lors de stress

une stimulation par fibres préganglionnaires cholinergiques stimule TH et dopamine-B-hydroxylase dans les cellules chromaffines

24
Q

Qu’est-ce que l’ACTH fait en agissant directement sur les cellules chromaffines?

A

simulerait la TH et la dopamine-B-hydroxylase

25
Q

Est-ce que la DOPA décarboxylase semble sous l’effet de contrôle neuronal ou hormonal?

A

non

26
Q

Qu’est-ce que le cortisol stimule?

A

L’enzyme PNMT, favorisant ainsi de façon sélective la production d’épinéphrine

27
Q

Comment les cellules chromaffines sont-elles exposées à des concentrations élevées de cortisol?

A

car le sang drainant le cortex et contenant des concentrations très élevées de cortisol perfuse la médulla (relation anatomique cortex/médulla)

28
Q

Les catécholamines produites dans la surrénale sont emmagasinées où? Sous quelle forme?

A

À l’intérieur de granules

Sous forme de complexes avec ATP, Ca+2, chromagranine

29
Q

Qu’est-ce que les granules contiennent?

A
  • ATP
    -E
    -NE
    -chromaganine A
    -Ca+2
    -dopamine-bêta-hydroxylase
    -précurseurs d’enképhalines
30
Q

La présence de concentrations élevées de catécholamines dans les granules serait due à quoi?

A

À un mécanisme de transport actif ATP et Ca+2 dépendant

il y a 10 000x + de catécholamines dans les granules que dans le cytosol

31
Q

La sécrétion des catécholamines dans la circulation se fait selon quel processus?

A

un processus d’exocytose

stimulée par l’acétylcholine (fibres pré-ganglionnaires)

32
Q

Quelle est l’origine de la maj de l’E plasmatique ? De la NE?

A

E : surrénales
NE : terminaisons nerveuses des nerfs sympathiques et du cerveau

33
Q

Quelle est la demi-vie de l’E et la NE?

A

très courte, 1-2 minutes

34
Q

La dégradation de la E et NE se fait principalement par 2 enzymes. Quelles sont-elles?

A
  • Monoamine oxydase (MAO)
  • catéchol-O-métyhltransférase (COMT)
35
Q

Les catécholamines sont métabolisés principalement par quels organes?

A

foie et reins (les 2 enzymes MAO et COMT sont présentes dans ces tissus)

36
Q

Quels sont les principaux produites métaboliques de l’élimination des catécholamines?

A
  • acide vanillymandélique (VMA)
  • métanéphrine

ils sont éliminés sous une forme libre ou sous une forme conjuguée au sulfate ou au glucuronate

36
Q

Quels sont les principaux produites métaboliques de l’élimination des catécholamines?

A
  • acide vanillymandélique (VMA)
  • métanéphrine

ils sont éliminés sous une forme libre ou sous une forme conjuguée au sulfate ou au glucuronate

37
Q

L’action des catécholamines se fait via quel type de récepteur?

A

Des récepteurs membranaires traversant 7x la membrane cytoplasmique : les récepteurs adrénergiques

ils sont couplés à une protéine G et ils génèrent des seconds messagers intracellulaires

38
Q

Quelles sont les 2 grandes classes de récepteurs adrénergiques?

A

alpha (1-2)
bêta (1-2-3)

39
Q

vrai ou faux : L’épinéphrine a un effet + prononcé sur les récepteurs bêta 2 que la norépinéphrine

A

vrai, mais les deux ont des effets équivalents sur les récepteurs bêta 1, alpha 1 et lapha 2

40
Q

vrai ou faux : les fonctions associées à l’activation des récepteurs a et b peuvent être stimulantes ou inhibantes

A

vrai

41
Q

Quel est le mécanisme d’action du récepteur alpha 1 ?

A

associé protéine Gq qui stimule le turnover des phophatidylinositols

42
Q

Quel est le mécanisme d’action du récepteur alpha 2?

A

associé protéine Gi qui inhibe la production d’AMPc

43
Q

Quel est le mécanisme d’action des récepteurs bêta 1,2,3 ?

A

Ils sont associés à la protéine Gs qui stimule la production d’AMPc

44
Q

Quels sont les effets métaboliques des catécholamines?

A

Ce sont des régulateurs importants du glucose sanguin

E joue un rôle prédominant, car NE plasmatique = pas assez concentration pour avoir un effet significatif sur bêta 2 (joue + rôle de neurotransmetteur du SN sympathique)

45
Q

Qu’est-ce que l’épinéphrine cause?

A

-hyperglycémie
- augmentation de l’acide lactique
- augmentation des acides gras plasmatiques
-augmentation du métabolisme de base : effet calorigénique, 7-15% (composante dans la réponse au froid)

augmente production de glucose par le foie en stimulant :
1) gluconéogénèse
2) glycogénolyse

augmente la glycogénolyse musculaire : augmente le lactate plasmatique et fournit des substrats additionnels pour la gluconéogenèse hépatique

diminuent glycolyse dépendante insuline dans les muscles et tissu adipeux pour favoriser son utilisation au niveau du SNC

stimulent le glucagon et inhibent l’insuline

stimulent la formation d’acides gras libres plasmatiques : en activant une lipase dans les tissus adipeux–oxydés au foie– transformé en acétyl coenzyme A – augmente les corps cétoniques

46
Q

vrai ou faux : les effets cardiovasculaires des catécholamines renforcent ses effets métaboliques

A

vrai

47
Q

Quels sont les effets cardiovasculaires des catécholamines?

A

1) stimule la fonction cardiaque (Rbeta1) : augmente FC et force de contraction

2) vasoconstriction (Ra1) : au niveau rénal, viscéral, peau

3) vasodilatation (Rb2) : au sein du foie et des muscles (squelettiques et cardiaques)

effet net = Redistribution du sang vers les muscles tout en maintenant une bonne circulation coronarienne, hépatique et cérébrale

48
Q

Quels sont les autres effets (pas principaux) des catécholamines?

A
  • muscles lisses : relaxation des broches et du tractus GI (Rb2)
  • utérus : relaxation (Rb2 effet dominant)
  • NE & E : contractions utérines via Ra1
  • relaxation corps vessie (Rb2)
  • contraction du col de la vessie (Ra1)
49
Q

Qu’est-ce que la réponse intégrée au stress implique?

A

La participation de l’axe hypothalamo-hypophysio-surrénalien et du SN sympathique