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système endocrinien > chapitre 7 > Flashcards

chapitre 7 Flashcards

1
Q

Qu’est-ce que la maladie d’addison?

A
  • maladie rare
    -présente surtout chez les chiens, moins chez les chats
    -origine primaire, implique la destruction progressive du cortex surrénalien : chute de la production de corticostéroides (glucocorticoides et minéralocorticooides)
  • étiologie (source) précise est inconnue
  • chez des chiennes d’âge moyen (5 ans ou moins)
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2
Q

Quels sont les symptômes de la maladie d’Addison?

A

-vomissements (avec ou sans diarrhée)
- déshydratation
- léthargie
polyurie/polydipsie
- faiblesse généralisée
- appétit diminué ou absent
- perte de poids

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3
Q

Où sont situés les glandes surrénales?

A

Ce sont des glandes rétropéritonéales (arrière de la cavité abdominale) situées craniodorsalement aux reins

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4
Q

Quelles sont les deux entités des glandes surrénales?

A

1) cortex : 80-90% : corticostéroides (minéralocortiocides et glucocorticoides) + un peu androgène & estrogène

2) médulla : 10-20% : catécholamines (épinéphrine et norépinéphrine)

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5
Q

Le cortex et la médulla ont des origines embryonnaires différentes. Quelles sont-elles?

A

cortex : dérive du mésoderme
Médulla : provient du neuro-ectoderme

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6
Q

Quelles sont les trois zones distinctes du cortex surrénalien?

A

La zone glomérulée : mince, externe
La zone fasciculée : épaisse (varie d’une espèce à l’autre), centrale
La zone réticulée : intermédiaire, interne (contact avec la médulla) : pas tjrs présente chez tous les animaux, ex souris

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7
Q

Quel type d’hormone stéroidienne la zone glomérulée produit-elle?

A

minéralocorticoides

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8
Q

Quel type d’hormone stéroidienne la zone fasciculée produit-elle?

A

glucocorticoides

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9
Q

Quel type d’hormone stéroidienne la zone réticulée produit-elle?

A

Des hormones sexuelles (androgènes et estrogènes)

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10
Q

Quel est le précurseur commun des corticostéroides?

A

Le cholestérol

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11
Q

Quels sont les 3 types d’hormones stéroidiennes synthétisées par le cortex surrénalien?

A

1) minéralocorticoide
2) glucocorticoide
3) hormones sexuelles ( + androgène, un peu estrogène)

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12
Q

Quelle est la première enzyme limitante dans la synthèse de tous les stéroïdes surrénaliens? De quoi est-elle responsable?

A

La P450scc

Elle est responsable de la conversion du cholestérol (C27) en prégnènolone (C21)

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13
Q

Qu’est-ce que la prégnénolone?

A

Un précurseur commun à la synthèse de tous les corticostéroïdes

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14
Q

Quel est le principal minéralocorticoïde?

A

L’aldostérone

Il y a aussi la désoxycorticostérone et la corticostérone qui sont produits, mais ils sont moins puissant

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15
Q

Quel est le rôle des minéralcorticoides?

A

C’est un important régulateur de la pression sanguine.

Il l’affecte l’équilibre électrolytique en permettant la réabsorption de Na+ dans le sang et une sécrétion de K+ par les reins

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16
Q

Où se fait la synthèse des minéralocorticoides?

A

Dans la zone glomérulée

elle ne contient pas de P450c17 et ne peut donc pas produire de glucocorticoide (cortisol)

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17
Q

Existe-t-il des réactions biologiques croisées entre les corticostéroides?

A

oui

Les minéralo ont un faible effet gluco et vice versa. Quand on donne des médicaments stéroïdiens il faut faire attention qu’il n’y a qu’un seul effet

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18
Q

Quelles sont les étapes pour la transformation du cholestérol en aldostérone?

A
  1. étape commune : cholestérol – prégnènolone (P450scc)
  2. Prégnénolone– progestérone (3bHSD)
  3. Progestérone – désoxycorticostérone (P50c21)
  4. Désoxycorticostérone – corticostérone– aldostérone (P450c11AS)
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19
Q

Quelle est la différence entre des corticostéroïdes et des progestatifs s’ils ont tous les deux 21 atomes de carbone?

A

Il y a un OH en C21

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20
Q

Quelle est la différence principale entre les minéralocorticoides et les glucocorticoides?

A

Minéralo n’ont pas de OH en C17 , ca ril n’y a pas de P450c17 dans la zone

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21
Q

Par quoi est régulé la synthèse des minéralocorticoides? Le principal facteur impliqué?

A

Par le système rénine-angiotensine II. L’angiotensine II est donc le principal régulateur

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22
Q

quel est le mécanisme qui permet de produire de l’angiotensine II?

A

1) angiotensinogène – angiotensine 1 (rénine, produite par appareil juxtaglomérulaire)

2) angiotensine 1 — angiotensine II (ACE)

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23
Q

Où est présent l’ACE?

A

Dans l’endothélium vasculaire des tissus (ex poumons)

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24
Q

Quels sont les facteurs stimulant la synthèse de rénine et de l’angiotensine II?

A
  • diminution du volume sanguin (ex hémorragie)
  • diminution de la pression sanguine
  • chute de la concentration de Na+ sanguin : via les cellules de la macula densa (tubules distaux)
  • augmentation des catécholamines (Stress) : production de rénine par les cellules juxtaglomérulaires
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25
Q

Qu’est-ce qu’une augmentation de potassium stimule?

A

Cela stimule directement la surrénale (et non via la rénine) à produire de l’aldostérone (et vice versa , si il y a une diminution de potassium, la qté d’aldostérone va diminuer)

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26
Q

Quelles sont les actions de l’angiotensine II?

A
  • puissant vasoconstricteur : joue un rôle compensateur important lors de la perte de volume sanguin
  • agit sur la zone glomérulée pour augmenter sa croissance et sa vascularisation
  • augmente l’expression de STAR et l’activité enzymatique P450scc : stimule la production d’aldostérone
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27
Q

Quel est le principal site d’action de l’aldostérone?

A

Le rein (néphron distal)

28
Q

Quel est le rôle de l’aldostérone?

A

Maintenir le volume extracellulaire et donc la pression sanguine : en stimulant la rétention de Na+

29
Q

Comment l’aldostérone agit-il?

A

En se liant à un récepteur nucléaire de classe I qui est localisé dans le cytoplasme quand il est au repos.

Après la liaison avec l’hormone, les complexes HR activés sont transférés dans le noyau : ils activent la transcription, la synthèse et l’activité de la pompe Na+/K+-ATPase du canal Na+ et d’enzymes mitochondriales impliquées dans la synthèse d’ATP

30
Q

Sous quelle forme circule l’aldostérone en majorité?

A

sous forme liée (50-60%)

31
Q

Quelle est l’affinité de l’aldostérone?

A

Faible (avec l’albumine et la transcortine)

32
Q

Quelle est la demi-vie de l’aldostérone?

A

environ 20min, donc c’est relativement court

33
Q

Quel est l’organe de métabolisme et de conjugaison de l’aldostérone?

A

Le foie

34
Q

Où est excrétée l’aldostérone?

A

Par l’urine

35
Q

Dans quelle zone est produit les glucocorticoides?

A

dans la zone fasciculée surtout (un peu de zone réticulée)

36
Q

Quelle est l’hormone ayant la plus forte activité glucocorticoïde?

A

Le cortisol

37
Q

Quelle est l’enzyme essentielle à la synthèse des glucocorticoïdes, que les zones fasciculées et réticulées ont, mais que la zone glomérulée n’a pas?

A

L’enzyme P450c17

38
Q

Quelles sont les deux voies que la synthèse du cortisol à partir de la progestérone peut s’effectuer?

A

1e voie :

  1. prégnénolone – progestérone (3BHSD)
  2. Progestérone – 17-hydroxyprogestérone (P450c17)
  3. 17-hydroxyprogestérone– 11-Désoxycortisol (P450c21)
  4. 11-désoxycortisol – cortisol (P450c11B)

2e voie :

  1. prégnénolone– 17-hydroxyprégnénolone (P450c17)
  2. 17-hydroxyprégnénolone — 17-hydroxyprogestérone (3BHSD)
  3. 17-hydroxyprogestérone– 11-Désoxycortisol (P450c21)
  4. 11-désoxycortisol – cortisol (P450c11B)
39
Q

Est-ce que le cortisol est emmagasiné?

A

non! Alors s’il y a un besoin rapide en cortisol, il faut stimuler tt la cascade de synthèse à partir du cholestérol

40
Q

Qu’est-ce qui représentent des étapes limitantes importantes de la synthèse du cortisol?

A

la protéine STAR et l’enzyme P450scc

41
Q

Le cortisol est une hormone clef dans la réponse à quoi?

A

Au stress à long terme

42
Q

La synthèse du cortisol par la zone fasciculée est sous le contrôle de quoi? Cela fait une différence avec quoi?

A

Sous le contrôle de l’axe hypothalamo (CRH)- hypophysaire (ACTH). Il y a un rétrocontrôle négatif qui assure l’homéostasie

Différence#2 avec les minéralocorticoides, qui ne sont pas contrôlés par cet axe

43
Q

Vrai ou faux : il existe un rythme circadien de production du cortisol

A

vrai : niveaux élevés le matin, bas en après midi

44
Q

Quels sont les autres facteurs qui peuvent stimuler la production de cortisol?

A

stress
trauma
infection
chaleur ou froid intense
chirurgie
contention
hypoglycémie
hémorragies

Ils agissent via le SNC et stimulent la sécrétion de CRH

45
Q

L’ACTH agit sur les cellules de la zone fasciculée via quels récepteurs?

A

des récepteurs membranaires couplés à l’adénylate cyclase pour stimuler la synthèse du cortisol.

46
Q

Comment se promène le cortisol dans l’organisme?

A

Maj est liée à la transcortine et une plus petite part à l’albumine

47
Q

Quelle est la demi-vie du cortisol?

A

60-70min

48
Q

Quel est le principal organe de métabolisme et de conjugaison du cortisol?

A

Le foie (acide glucuronique et sulfate)

49
Q

Quel est le principal site d’élimination du cortisol?

A

Le rein

50
Q

Quelle est le mécanisme d’action du cortisol?

A
  1. se lie à son récepteur présent dans le cytoplasme et il induit un changement de conformation
  2. Libération des protéines accessoires (HSP)
  3. Homodimérisation des complexes hormone/récepteur
  4. translocation dans le noyau
  5. interactions avec des éléments de réponse spécifiques (GRE) et activation/répression de la transcription
51
Q

Le cortisol est un médiateur important de quoi?

A

Du métabolisme intermédiaire (hormone gluconéogénique/protéolytique)

Il a aussi une foule d’effets sur différents tissus et systèmes (muscles, foie, os, reins, SN, système immunitaire)

52
Q

Quel est l’effet le plus important du cortisol?

A

Augmenter la glycémie:

  1. stimule tt les enzymes hépatiques impliquées dans la conversion des aa en glucose
  2. Il stimule aussi la mobilisation des aa des tissus extra-hépatiques, principalement via la protéolyse musculaire, ce qui entraine une augmentation d’aa en circulation
  3. les aa servent de substrats pour la gluconéogénèse
  4. Il diminue l’utilisation du glucose par les cellules musculaires et adipeuses : conserve l’utilisation du glucose pour le cerveau
  5. Mobilisation des acides gras des tissus adipeux (stimule la lipolyse)
53
Q

Quels sont les autres effets du cortisol ?

A

Une diminution des réserves protéiques dans presque tt les cellules, sauf le foie

cela augmente les aa plasmatiques
Diminue le transport des aa dans les tissus extrahépatiques Augmente le transport des aa dans les cellules hépatiques

54
Q

vrai ou faux : des analogues des glucocorticoïdes sont très souvent utilisés en médecine vétérinaire pour leur effet anti-inflammatoire

A

vrai

55
Q

Pourquoi voudrait-on utiliser des produits anti-inflammatoire?

A

Parce que même si la réaction inflammatoire est généralement bénéfique pour l’animal, l’inflammation peut devenir dommageable dans certains cas pour le tissu et entrainer une perte de fonction (exemple la glande mammaire chez la vache)

56
Q

Quel sont les différents niveaux de la réponse inflammatoire et immunitaire auxquels les glucocorticoides agissent ?

A
  1. diminuent la synthèse de médiateurs de l’inflammation (inhibe la PLA2)
  2. ils stabilisent les lysosomes qui contiennent diverses enzymes protéolytiques
  3. Ils diminuent le recrutement des leucocytes au site inflammatoire
  4. Diminuent l’activité phagocytaire/bactéricide neutrophiles : stimulent cependant leur relâche dans la MO (neutrophilie) et une éosinopénie
  5. Diminuent la prolifération des fibroblastes et la déposition de collagène (diminution de l’inflammation chronique)
  6. Diminution de la réponse immunitaire (immunosuppression) : en diminuant le # et la fonction des lymphocytes T et B
  7. Diminuent la réponse fébrile (fièvre, en diminuant la production de pyrogène (IL-1)
57
Q

Qu’est-ce qu’on donne souvent à l’animal lorsque l’on lui donne un anti-inflammatoire?

A

une antibiothérapie complémentaire , car l’anti-inflammatoire entraine une inhibition importante des mécanismes de défense de l’animal

58
Q

Quel est l’effet du cortisol sur les muscles?

A
  1. diminue la synthèse protéique et augmente le catabolisme protéique
    alors
  2. diminution de la masse musculaire et augmentation de la faiblesse musculaire
59
Q

Quel est l’effet du cortisol sur le SN?

A
  • effet stimulant sur le SNC
  • effet euphorisant et diminue la perception de douleur
60
Q

Quel est l’effet du cortisol sur le système gastro-intestinal?

A
  • effet trophique sur les muqueuses GI
  • si absence cortisol : diminution motilité GI, dégénérescence de la muqueuse GI, diminution de la production d’enzymes GI
  • stimule appétit
  • si excès : augmentation du risque d’ulcères gastriques (car ils inhibent la synthèse des prostaglandines qui ont un rôle protecteur sur la muqueuse gastrique
61
Q

Quel est l’effet du cortisol sur le foetus?

A
  • facilite la maturation in utero du :
    -SNC
  • rétine
  • peau
    -tractus GI
  • poumons (surfactant alvéolaire)
62
Q

La zone réticulé est le site principal pour la synthèse de quoi?

A
  • hormones sexuelles dans la surrénale
  • androgènes sont les principaux stéroïdes sexuels produits
  • faibles qté estrogènes aussi synthétisées par la glande
63
Q

Quels sont les précurseurs immédiats à la synthèse des androgènes (C19) et estrogènes (C18)?

A

des dérivés OH en C17 de la prégnènolone (C21) et de la progestérone (C21)

64
Q

La coupure de la chaine latérale (C20-21) des dérivés hydroxylés de la prégnénolone et progestérone est effectuée par quelle enzyme? Qu’est-ce que cela produit?

A

par l’enzyme P450c17

cela produit le DHEA ou l’androstènedione

65
Q

Quels sont les produits androgéniques majeurs synthétisés par la surrénale?

A

DHEA-S
DHEA
Androstènedione

ils ont une activité androgénique
+ faible que la testostérone, mais ils peuvent être convertis en androgènes + puissants dans les tissus périphériques

66
Q

Chez les femelles, les androgènes sont synthétisés par qui?

A

par les ovaires et
les surrénales : conversion périphérique en testostérone

67
Q

Chez le mâle, les androgènes sont synthétisés par quoi?

A

+ puissants origine testiculaire que surrénalienne

système endocrinien (11 decks)

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