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système rénal > chapitre 4 > Flashcards

chapitre 4 Flashcards

1
Q

Comment doit être la concentration en électrolytes et autres molécules dissoutes dans le milieu extracellulaire des cellules?

A

Elle doit être relativement constante pour éviter que les cellules gonflent ou contractent et donc pour assurer leur fonctionnement normal

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2
Q

Le Na+ et les anions qui l’accompagnent représentent quel pourcentage de l’osmolarité du milieu extracellulaire?

A

95%

Par conséquent, la régulation de l’osmolarité du milieu extracellulaire est tributaire en grande partie de la régulation de la concentration du Na+ dans ce milieu

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3
Q

Dans l’organisme, la concentration de Na+ dans le milieu extracellulaire est régulée principalement par quoi? (2)

A

Les apports et les pertes d’eau

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4
Q

Quelles sont les 2 principales voies d’apport en eau (88% de l’apport quotidien)?

A

L’ingestion de fluides et d’aliments

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5
Q

Quelles sont les 2 principales voies de pertes d’eau?

A

les pertes insensibles : poumons, peau
Les pertes par l’urine (88%)

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6
Q

Résumé de comment l’animal régule la concentration de Na+ dans le sang et ainsi l’osmolarité du milieu extracellulaire

A

C’est principalement en ingérant de l’eau (mécanisme de la soif) et en ajustant la qté d’eau retenue ou éliminée via le système rénal

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7
Q

Chez un animal normal, quelle est l’osmolarité du plasma et est-ce qu’il varie?

A

environ 300mOsm et varie très peu

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8
Q

S’il y a un excès d’eau dans l’organisme (chute de l’osmolarité plasmatique), comment sera l’urine de l’animal?

A

diluée (osmolarité inférieure à celle du plasma)

les reins doivent :
- éviter de réabsorber l’eau dans les parties distales du néphron et ainsi augmenter le volume d’urine produite
- tout en continuant de réabsorber les solutés afin d’éviter une plus grande chute de l’osmolarité plasmatique

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9
Q

Vrai ou faux : la capacité maximale de concentrer l’urine varie grandement entre les espèces animales

A

vrai

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10
Q

Quels sont les 2 principaux prérequis nécessaires à la production d’une urine + concentrée que le plasma?

A
  1. création d’une région interstitielle médullaire hyperosmotique : C’est le fonctionnement et le passage des anses de Henle des néphrons juxtamédullaires dans la zone médullaire qui crée un fort gradient osmotique
  2. Passage des canaux collecteurs dans la médulla : l’eau peut être réabsorbée par osmose passivement (aussi + quand perméabilité de ces segments à l’eau est augmentée par la vasopressine (ADH)
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11
Q

Qu’est-ce qu’il est essentiel de créer pour faire une urine + concentrée que le plasma?

A

il faut créer un espace interstitiel hyperosmotique , car si l’osmolarité dans l’espace interstitiel était comme le plasma, il serait impossible de réabsorber l’eau

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12
Q

Quel mécanisme est à la base de la formation d’un interstice hyperosmotique?

A

Un mécanisme multiplicateur de contre-courant

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13
Q

Quelles sont les 3 caractéristiques du mécanisme multiplicateur de contre-courant?

A
  1. Le flot de fluides dans la branche descendante et ascendante de l’anse de Henle est en directions opposées, formant ainsi un système à contre-courant
  2. branche ascendante large possède système actif capable de réabsorber le NaCl du tubule vers l’espace intersitiel, sans absorber d’eau : cause princiaple!
  3. branche descendante fine = perméable à l’eau : osmolarité du fluide tubulaire devient donc rapidement égale à celle de l’espace interstitiel : donc augmentation graduelle de l’osmolarité du fluide tubulaire à mesure qu’il progresse dans la branche descendante
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14
Q

Quelle est la première étape de la formation d’un interstice médullaire hyperosmotique ?

A

le fluide quittant le tubule proximal et entrant dans la branche descendante de l’anse de Henle a une concentration de 300mOsm/L

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15
Q

Quelle est la 2e étape de la formation d’un interstice médullaire hyperosmotique ?

A

le système de réabsorption d’ions de la branche ascendante (imperméable à l’eau) fait chuter osmolarité du fluide dans le tubule mais faut augmenter celle de l’interstice jusqu’à atteindre un gradient de 200mOsm/L

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16
Q

Quelle est la 3e étape de la formation d’un interstice médullaire hyperosmotique ?

A

Un équilibre osmotique s’établit rapidement entre le fluide dans la branche descendante et l’interstice en raison de la diffusion d’eau par osmose hors de la branche descendante

l’osmolarité de l’interstice est maintenue à 400 mOsm/L en raison de la réabsorption continue d’ions par la branche ascendante

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17
Q

Quelle est la 4e étape de la formation d’un interstice médullaire hyperosmotique ?

A

Arrivée de nouveau fluide dans l’anse de Henle : pousse le fluide ayant osmolarité de 400mOsm/L de la branche descendante — dans branche ascendante

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18
Q

Quelle est la 5e étape de la formation d’un interstice médullaire hyperosmotique ?

A

La réabsorption continue d’ions par la branche ascendante de l’anse de Henle vers l’interstice (sans réabsorption d’eau) se poursuit jusqu’à gradient de 200mOsm/L, faisant monter l’osmolarité dans l’interstice à 500mOsm/L

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19
Q

Quelle est la 6e étape de la formation d’un interstice médullaire hyperosmotique ?

A

Un nouvel équilibre osmotique s’établit entre la branche descendante et l’interstice

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20
Q

Quelle est la 7e étape de la formation d’un interstice médullaire hyperosmotique ?

A

les étapes 4-6 se répètent plusieurs fois, ajoutant + en + ions à l’interstice médullaire et amplifiant les concentrations établies à chaque cycle jusqu’à l’atteinte de l’osmolarité maximale de l’interstice médullaire

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21
Q

Lorsque le fluide entre dans le tubule connecteur et le canal collecteur cortical, la qté d’eau réabsorbée dépend de quoi?

A

de la concentration de vasopressine présente

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22
Q

En absence de vasopressine (baisse osmolarité, surhydratation), comment sont le tubule connecteur et les segments cortical et médullaire des canaux collecteurs?

A

Ils sont presqu’entièrement imperméables à l’eau, mais la réabsorption de NaCl continue, ce qui contribue à abaisser davantage l’osmolarité et produire une urine + diluée

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23
Q

En présence de vasopressine (hausse osmolarité, déshydratation),comment sont le tubule connecteur et les segments cortical et médullaire des canaux collecteurs?

A

ils deviennent perméables à l’eau qui est réabsorbée par osmose dans l’espace interstitiel

si vasopressine élevée : l’osmolarité du fluide tubaire (urine) à l’extrémité du canal collecteur = celle du fluide interstitiel de la médulla, formant une urine très concentrée

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24
Q

Le gradient d’osmolarité de la médulla n’est pas formé uniquement de NaCl. En effet qu’est-ce qui forme la moitié de l’interstice ?

A

l’urée

une qté importante d’urée est présente dans la médulla interne en raison de la perméabilité variable des différents segments du néphron à l’urée

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25
Q

Comment varie la perméabilité des différents segments du néphron à l’urée?

A

branches fines descendante et ascendante + partie médullaire interne des canaux collecteurs (sous effet vasopressine) : perméabilité élevée

Branche large de l’anse – partie corticale du canal collecteur : perméabilité faible

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26
Q

En présence de vasopressine, comment l’urée circule-t-elle?

A

Entre la partie médullaire du canal collecteur (réabsorption) et la partie inférieure de l’anse de Henle (sécrétion) contribuant ainsi à l’osmolarité médullaire et à la capacité de produire une urine concentrée

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27
Q

Qu’arrive-t-il si un animal souffre de malnutrition ou de diète faible en protéines?

A

interstice médullaire faible en urée (osmolarité médullaire moindre) et une incapacité relative de l’organisme à concentrer l’urine

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28
Q

vrai ou faux : la circulation sanguine dissipe le gradient hyperosmotique établi dans la médulla

A

faux

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29
Q

Quelles sont les 2 particularités de la circulation rénale sanguine qui contribuent à préserver l’hyperosmolarité médullaire?

A

1) débit sanguin médullaire = faible
2) morphologie particulière du vasa recta

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30
Q

Qu’arriverait-il si le débit sanguin médullaire était élevé?

A

Cela dissiperait une partie du gradient et diminuerait la capacité de l’organisme à concentrer l’urine

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31
Q

vrai ou faux : le débit sanguin médullaire représente 5% du débit sanguin rénal, ce qui est faible, mais suffisant pour répondre aux besoins métaboliques

A

vrai

32
Q

Quelle est la morphologie particulière du vasa recta?

A

Les capillaires péritubulaires médullaires forment des anses qui suivent la configuration des anses de Henle et des canaux collecteurs

33
Q

comment la morphologie particulière du vas recta contribue à maintenir l’hyperosmolarité médullaire?

A

La configuration du capillaire fait en sorte que le sang remonte dans la partie ascendante du vaisseau vers le cortex :

les solutés diffusent à l’extérieur du vaisseau et l’eau entre dans ce dernier, contribuant ainsi à maintenir le gradient établi par le système de contre-courant des anses de Henle

34
Q

Pour surveiller et maintenir l’osmolarité plasmatique à l’intérieur de limites normales très étroites, il existe deux mécanismes de contrôle. Quels sont-ils?

A

osmorécepteurs : vasopressine
osmorécepteurs : soif

35
Q

Explique moi le cheminement qui mène à la libération de la vasopressine et son effet lors d’une augmentation de l’osmolarité plasmatique (manque d’eau , déshydratation)

A
  1. neurones spécialisés de l’hypothalamus (osmorécepteurs) se contractent sous l’effet de l’osmolarité et acheminent des signaux électriques sur les structures hypothalamiques avoisinantes
  2. les neurones des noyaux paraventriculaires et supraoptiques sont activés à synthétiser et relâcher de la vasopressine
  3. L’hormone est libéré dans la circulation sanguine par la neurohypophyse et atteint les reins
  4. Elle augmente la perméabilité des cellules épithéliales des tubules connecteurs et des canaux collecteurs et ainsi augmenter la réabsorption d’eau présente dans les tubules (formation d’urine concentrée)
36
Q

qu’est-ce qui se passe quant à la vasopressine lors d’une chute de l’osmolarité plasmatique ?

A

1) diminution de l’activité des osmorécepteurs
2) inhibition de la relâche de vasopressine
3) canaux collecteurs demeurent imperméables
4) le fluide tubulaire dilué lors du passage dans les anses de Henle et les tubules distaux est encore + dilué dans les tubules connecteurs et les canaux collecteurs
5) formation d’urine diluée contribue à restaurer l’osmolarité plasmatique

37
Q

vrai ou faux : la vasopressine a une courte demi vie et un mécanisme d’action très rapide sur les reins

A

vrai

38
Q

Quels stimuli autre que l’osmolarité peut augmenter ou diminuer la synthèse et relâche de vasopressine?

A

augmenter : chute de pression et de volume
diminuer : hausse de pression et de volume, alcool

39
Q

Quel est l’effet le + important de la vasopressine sur les reins?

A

Augmenter la perméabilité à l’eau des cellules épithéliales des tubules connecteurs et canaux collecteurs

40
Q

Quel est le mécanisme d’action de la vasopressine?

A
  1. Se lie sur des récepteurs spécifiques (V2) sur les tubules connecteurs et canaux collecteurs
  2. Cela stimule l’adénylate cyclase, la production AMP cyclique et la protéine kinase A
  3. protéine kinase A phosphoryle des protéines intracellulaires du cytosquelette ; cela mobilise des vésicules contenant de l’aquaporine-2 et favorise leur mouvement et fusion avec la membrane apicale (augmentant grandement sa perméabilité à l’eau)
  4. L’eau présente dans le fluide tubulaire qui est relativement dilué peut mtn diffuser par osmose dans le cytoplasme puis vers le fluide interstitiel à travers des pores AQP-3 et AQP-4
41
Q

Quelles sont les 2 autres actions intrarénales de la vasopressine qui amplifient la capacité de concentrer l’urine?

A

1) augmenter la perméabilité des canaux collecteurs médullaires à l’urée
2) augmente la réabsorption de NaCl par la branche ascendante large de l’anse de Henle

+favorise la vasoconstriction des artérioles dans tt l’organisme (via les R V1)

42
Q

Quand l’osmolarité plasmatique augmente, les neurones hypothalamiques qui stimulent la synthèse et la relâche de la vasopressine transmettent également des signaux électriques où?

A

au centre de la soif

43
Q

Qu’est-ce que les signaux électriques au centre de la soif déclenchent-ils?

A

le comportement de s’abreuver

et donc diluer les fluides extracellulaires et contribuer au retour à une osmolarité normale

44
Q

Quels autres facteurs indépendants de l’osmolarité stimulent la soif?

A
  • baisse du volume sanguin et de la pression artérielle (ex lors d’hémorragie)
  • l’angiotensine II (produite lors d’hypovolémie et chute de pression)
45
Q

Après l’ingestion d’eau, une période de combien de temps est nécessaire à son absorption et distribution dans l’organisme ?

A

30-60min

46
Q

Afin d’éviter une surhydratation, quel est l’effet de la dilatation gastrique sur la soif?

A

inhibiteur

+ sensation qu’apporte la prise d’eau sur la muqueuse orale annule rapidement l’effet stimulant de la sécheresse de cette muqueuse sur le centre de la soif

47
Q

L’animal doit maintenir l’osmolarité du fluide extracellulaire constant . Que doit-il maintenir d’autre?

A

il doit s’assurer de maintenir le volume extracellulaire constant

car tout changement rapide de volume extracellulaire affecte la pression artérielle : pouvant ainsi causer des problèmes circulatoires et altérer la perfusion et le bon fonctionnement des organes

48
Q

Définition de l’osmolarité?

A

de particules dissoutes/volume

49
Q

Existe-t-il un mécanisme direct chez l’animal qui permet de mesurer la qté totale de Na+ dans l’organisme?

A

non

50
Q

Par quoi le volume extracellulaire est-il évalué?

PS : il est en relation directe avec le contenu en Na+

A

par différents senseurs localisés dans le système vasculaire

= terminaisons nerveuses qui meurent la distension vasculaire et la pression : barorécepteurs/récepteurs de volume

51
Q

Où les récepteurs de volume sont-ils situés?

A

Dans les oreillettes, le ventricule droit et les grands vaisseaux pulmonaires (ils répondent à la distension de ces structures)

52
Q

Lorsque le volume est normal et que les oreillettes, VD, grand vaisseaux pulmonaires sont distendus, qu’est-ce que les récepteurs de volume font?

A

ils inhibent de façon tonique l’activation du SN sympathique et la libération de vasopressine

(une baisse de volume va diminuer cette activité inhibitrice et donc stimuler le SN et relâche de vaso)

53
Q

Où sont situés les barorécepteurs?

A

Du côté artériel du système circulatoire dans la paroi de l’arche aortique, du sinus carotidien et des artérioles afférentes rénales

54
Q

Est-ce que les barorécepteurs fonctionnent comme les récepteurs de volume?

A

oui

55
Q

Qu’est-ce qui agissent comme des barorécepteurs dans la paroi des artérioles afférentes des reins?

A

les cellules juxtaglomérulaires ; elles réagissent aux variations de pression

Lors d’une baisse de pression, elles produisent de la rénine qui stimule la production d’angiotensine II et d’aldostérone

56
Q

Lorsqu’il y a une augmentation de volume et de pression au-dessus des valeurs normales, qu’est-ce que les myocytes des oreillettes et des ventricules produisent?

A

Des facteurs natriurétiques qui favorisent l’élimination rénale de sel et d’eau, abaissant ainsi le volume et la pression

57
Q

Est-ce que les reins peuvent combler un manque de fluide ?

A

non, une perte de volume doit être remplacée par un apport externe

58
Q

Formule de la qté de Na+ excrété

A

= Na+ filtré - Na+ réabsorbée

59
Q

La réabsorption du Na+ est contrôlée par quels facteurs?

A

1- système rénine-angiotensine II- aldostérone
2- forces physiques : pression hydrostatique et pression oncotique des capillaires péritubulaires
3- peptides natriurétiques

60
Q

Est-ce que la rénine a un rôle physiologique par elle-même? Si non, comment agit-elle?

A

non

elle agit comme une enzyme protéolytique qui clive l’angiotensinogène (substrat produit par le foie) en une protéine de 10 aa : angiotensine I

angiotensine I —- clivée en angiotensine II par ACE située à la surface des cellules endothéliales vasculaires (principalement les poumons et les reins)

61
Q

Quels sont les 3 facteurs qui stimulent la libération de rénine?

A

1) la pression sanguine : barorécepteurs = cellules juxtaglomérulaires, stimule si pression chute
2) l’activité sympathique : stimule
3) la livraison de NaCl à la macula densa : quand diminue, alors augmentation de rénine

62
Q

Quelles sont les fonctions de l’angiotensine II?

A

1) stimuler la sécrétion d’aldostérone (augmente réabsorption de NA+)
2) stimule vasoconstriction périphérique (ce qui augmente la pression sanguine)
3) stimule la contraction des artérioles rénales efférentes (augmentation de la réabsorption tubulaire en Na+ et eau)
4) stimule directement la réabsorption de Na+ par le tubule proximal
5) stimule la production de vasopressine

63
Q

Quel est le rôle principal de l’aldostérone?

A

stimule la réabsorption de Na+ et la sécrétion de K+

64
Q

L’aldostérone est stimulée par quoi?

A

l’angiotensine II et une augmentation du K+ plasmatique

65
Q

Comment l’aldostérone agit-il sur les reins par rapport à la régulation du volume plasmatique?

A

Il stimule la réabsorption de Na+ dans la branche ascendante large de l’anse de Henle, le tubule distal, le tubule connecteur et le canal collecteur.

action prédominante = dans les cellules principales des tubules connecteurs et des canaux collecteurs corticaux : augmente l’expression de la pompe Na+/K+- ATPase à la membrane basolatérale et du canal Na+ à la membrane apicale , k+favorisant ainsi la réabsorption du Na+ et l’excrétion de

66
Q

Est-ce que les pressions hydrostatiques et oncotiques à l’intérieur des capillaires péritubulaires sont constantes?

A

non

67
Q

Tout changement concernant les pressions hydrostatiques et oncotiques à l’intérieur des capillaires péritubulaires affecte la réabsorption. quelle partie est le + sensible?

A

les tubules proximaux, car leur épithélium est très perméable à l’eau et aux ions

68
Q

Si la pression hydrostatique augmente et que la pression oncotique diminue dans les capillaires péritubulaires, comment la réabsorption est-elle affectée?

A

la réabsorption d’eau et d’ions est diminuée et il y a plus d’urine de produite

69
Q

Si la pression hydrostatique diminue et que la pression oncotique augmente dans les capillaires péritubulaires, comment la réabsorption est-elle affectée? (ex animal déshydraté)

A

il y a augmentation de la réabsorption tubulaire et diminution de l’urine

70
Q

Lorsque le volume plasmatique augmente, qu’est-ce qui produit des peptides natriurétiques ?

A

le coeur : FNA produit par les oreillettes, FNC produit par les myocytes ventriculaires

les reins : produisent localement l’urodilatine

71
Q

Quel est le rôle des peptides natriurétiques?

A

de favoriser l’excrétion de NaCl et d’eau pour corriger l’hypervolémie du départ

72
Q

Quelles sont les actions des peptides natriurétiques ?

A

Ils agissent en s’opposant aux effets du système rénine-angiotensine II-aldostérone

1- augmentation du DFG et de la qté de Na+ filtré (en causant vasodilatation des artérioles afférentes et vasoconstriction de efférentes)

2- inhibition de la synthèse de rénine par les cellules juxtaglomérulaires des artérioles afférentes

3- inhibition directe et indirecte de la production d’aldostérone

4-inhibition directe (action sur cellules épithéliales tubulaires) et indirecte (baisse aldostérone) de la réabsorption de NaCl dans les canaux collecteurs

5- inhibition de la sécrétion de la vasopressine par la neurohypophyse et inhibe l’action de la vasopressine sur les canaux collecteurs

73
Q

vrai ou faux : la sécrétion de la vasopressine est + sensible aux changements d’osmolarité plasmatique qu’aux variations de volume (et de pression)

A

vrai

une augmentation de 1% d’osmolarité est suffisante pour augmenter la sécréti0on de vasopressine

74
Q

Qu’arrive-t-il lorsqu’il y a une contraction du volume extracellulaire?

A

les récepteurs vasculaires de volume et les barorécepteurs envoient des signaux qui résultent en une réduction de l’excrétion de NaCl et d’eau

75
Q

Quels sont les signaux émis par les récepteurs de volume et les barorécepteurs?

A

1- augmentation de l’activité sympathique rénale
2- augmentation de la sécrétion de rénine et donc de l’angiotensine II et aldostérone
3- inhibition de la sécrétion des facteurs natriurétiques (FNA, FNC, urodilatine)
4- stimulation de la sécrétion de vasopressine par l’hypophyse postérieure

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