Chapitre 12. Sécrétions gastriques Flashcards
- Connaître la composition et les fonctions des sécrétions gastriques.
H20 : dilution des aliments
HCl : initiation de la transformation du pepsinogène en pepsine, maintien d’un pH bas, digestion chimique des aliments.
Pepsine : initie l’hydrolyse des protéines en fragments de polypeptides.
Mucine et HCO3- : protection de la muqueuse gastrique contre les irritants mécaniques et chimiques
Facteur intrinsèque : absorption de la vitamine B12
Rénine : assure la digestion des protéines du lait chez les nouveau-nés
- Comprendre les implications physiologiques de la perturbation des sécrétions gastriques (vomissement).
Pertes importante d’eau (déshydratation), d’HCl (alcalose métabolique qui peut être compensé par les reins et le système respiratoire), de K+ (hypokaliémie) et de Cl- (hypochlorémie).
- Quel est le nom donné à la protéine membranaire responsable de la production d’ions H+ ?
Pompe à protons
- Quels sont les signaux qui agissent sur leur récepteur respectif localisé à la membrane des cellules pariétales et qui stimulent la sécrétion d’HCl ?
Acétylcholine, histamine, gastrine. ??
- Décrire les mécanismes nerveux et hormonaux stimulant et inhibant les sécrétions gastriques lors des différentes phases (étapes) de contrôle des sécrétions gastriques (céphalique, gastrique, intestinale).
Céphalique : Acétylcholine stimule les récepteurs muscariniques à sécréter le HCl et indirectement par la relâche de gastrine et d’histamine. Hypoglycémie, hypothalamus stimule la sécrétion d’HCl.
Gastrique : Distension des parois de l’estomac par les aliments stimule les mécanorécepteurs, induit la libération d’ACh par réflexes locaux SNI et vagovagal. Stimulé par acides aminés, Ca2+, caféine, alcool. Cellules pariétales sensibles au pH ce qui permet une autorégulation de la sécrétion.
Pepsinogène : parasympathique libérant ACh, gastrine ou sécrétine.
Intestinale : À l’arrivée du chyme dans le duodénum, il y a stimulation pour une période (pH plus grand que 3), puis inhibition (pH plus petit que 2)
Stimulé par la distension du duodénum et par la présence d’acides aminés et de peptides : relâche de la gastrine
Inhibé par la présence de HCl dans le duodénum qui relâche la sécrétine qui inhibe la relâche de gastrine et inhibe la réponse des cellules pariétales à la gastrine. Acides gras relâche CCK et GIP : inhibition HCl. GLP-1 inhibe motricité et sécrétion gastrique.
- Nommez le médiateur chimique produit par les cellules épithéliales (muco-bicarbonate) qui occasionne une vasodilatation et une augmentation de la perfusion sanguine de la muqueuse gastrique ?
Prostaglandines PGE2.
- Connaître l’effet et le mécanisme d’action de la somatostatine sur les sécrétions d’HCl.
Inhibe la sécrétion de gastrine par les cellules G et inhibe la sécrétion d’HCl par les cellules pariétales et diminue l’activité motrice de l’estomac et le taux de division des cellules de la muqueuse gastrique.
- Comment les anti-inflammatoires non-stéroïdiens favorisent la formation d’ulcère gastrique ?
???? p. 10, paragraphe en haut à gauche?
- Comment les anti-inflammatoires stéroïdiens peuvent-ils contribuer à la formation d’ulcère gastrique avec les anti-inflammatoires non-stéroïdiens ? (indice Fig. 12-23) ?
???? Même chose que question précédente.
- Comment nomme-t-on la présence de sang coagulé / digéré dans les fèces qui aurait comme origine un saignement de l’oesophage, de l’estomac ou du petit intestin ?
Méléna
- J’interviens dans la sécrétion d’HCl, identifiez les médiateurs chimiques ou les protéines impliquées (indices fig. 12-16B, fig. 12-24, texte section 12 page 10).
1: Gastrine
2: Acétylcholine
3: Histamine
4: Prostaglandines
5: Pompe à H+
R1: Récepteur à gastrine
R2: Récepteur muscarinique
R3: Récepteur histamine
R4: Récepteur prostaglandine
Je suis une substance pharmacologique qui agit sur:
R3: R4: R2: R1 : Figure 12-24?????
???
