Chapitre 1.2 Les AVC et ICT Flashcards

1
Q

Qu’est ce qu’un AVC?

A

L’interruption de l’approvisionnement sanguin vers les tissus du cerveau et la présence de s&sx de nature neurologique. (hypoperfusion des tissus du cerveau)

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2
Q

Quelles sont les types d’AVC?

A
  1. AVC ischémique (87%)
  2. AVC hémorragiques qui se sépare en deux catégories:
    - AVC hémorragiques sous-arachnoidiennes (HSA) (3%)
    - AVC hémorragiques intra-cérébrales (HIC) (10%)
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3
Q

Qu’est ce que l’AVC ischémique?

A

AVC ischémiques est caractérisé par un blocage de la perfusion sanguine vers les tissus du cerveau par:

  • La présence d’un thrombus
  • La présence d’un embole
  • une chute importante de la PAM.
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4
Q

Pourquoi des dommages apparaissent au cerveau lorsque l’hypoperfusion est présente pendant quelques minutes?

A

Les neurones du cerveau n’ont aucune réserves d’oxygène en cas d’hypoxie ou de glucose pour alimenter les tissus du cerveau qui sont plus rapide que les autres tissus, donc une réduction d’approvisionnement en nutriments occasionne après quelques minutes des lésions (acide lactique; métabolisme anaérobique) et puis la nécrose des tissus.

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5
Q

Comment se crée un AVC ischémique thrombotique?

A
  • Rétrécissement de la lumière d’un vaisseau sanguin par la formation d’un caillot sanguin;
  • Causé par la fissure du capuchon fibreux d’une plaque athéromateuse (plaque instable); Exposition des fibres de collagène qui en résulte déclenche la cascade de coagulation pour former un clou plaquettaire(crée occlusion)= Tx Thrombolyse pour éliminer le thrombus et ainsi reperfuser le cerveau.

Cause;

  • L’athérosclérose
  • Vasculite
  • Dissection artérielle
  • Polycythémie ( augmentation d’érythrocytes)
  • Hypercoagubilité
  • Infections
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6
Q

Comment se crée un AVC ischémique embolique?

A
  • Obstruction d’un vaisseau sanguin par du matériel intravasculaire provenant d’une autre région de l’organisme.
  • Provoqués par la migration d’un corps étranger jusqu’à une artère de la circulation cérébrale.

Les s&sx apparaissent généralement de façon soudaine.*

  • Emboles peuvent provenir du coeur, des artères extracrâniennes (carotides, arc aortique) et rarement, par le passage d’un thrombus du ventricule droit au ventricule gauche à travers un foramen ovale (embole paradoxale)
  • Le plus souvent causé par la FA

Cause;

  • Végétation valvulaires (formation d’excroissance sur les valvules cardiaques - endocardite)
  • Thrombus muraux
  • Embolie paradoxale
  • Tumeurs cardiaques
  • Embolies graisseuses
  • Corps étrangers
  • Septicémie
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7
Q

Comment se crée un AVC ischémique causés par hypoperfusion?

A

-Diminution de la perfusion cérébrale provoquant une réduction de l’approvisionnement des tissus en sang oxygéné et riche en glucose.

Cause;
-IC provoquant une chute de la perfusion une chute de la PAM puis une diminution de la perfusion vers les artères carotidiennes.

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8
Q

Qu’est ce que l’ICT?

A

Un épisode transitoire de dysfonctionnement neurologique focal (sans infraction) provoqué par une ischémie cérébrale, rétinienne, ou spinale.

  • Provoquée par la formation d’un thrombus dans les artères de la circulation cérébrale.
  • La dissolution du caillot sanguin par les mécanismes naturels rétablit la circulation sanguine et la perfusion des tissus cérébraux éliminant ainsi les s&sx.
  • Les s&sx sont à leur maximum au début de l’épisode et ne durent que quelques minutes (<5 min- jusqu’à 1 à 2hrs)
  • Pas de séquelles permanentes, mais ils sont considérés comme un avertissement sérieux d’un AVC imminent. (Comme angine instable pour un IAMEST)
  • Même si les s&sx se résorbent le pt doit être transportés au CH.
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9
Q

Que sont les facteurs de risques pour les AVC ischémiques?

A
  • Diabète (accélère le processus d’athérosclérose; prémature le processus d’athérosclérose)
  • HTA
  • Tabagisme
  • Antcd familiaux d’AVC/ICT et pathologies vasculaires/cardiaque; IC, IAM
  • Hyperlipidémie
  • FA
  • Utilisation de drogues/ médications (sympathocimimétiques, anovulants, cocaine)
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10
Q

Qu’est ce que l’oedème cytotoxique?

A

Lorsque l’hypoperfusion des tissus cérébraux est compromise; la production d’ATP est limité ce qui perturbe sévèrement le fonctionnement des pompes ioniques de la membrane plasmique= accumulation importante de Na+, Ca++ dans la membrane intracellulaire=Changement dans l’osmolarité du milieu.

-Afflux d’ions Na+ provoque une augmentation de l’osmolarité à l’intérieur de la cellule; débalancement entraine le dépl. d’une qté importante de molécule d’H2O dans la membrane intracellulaire. = La solution devient hypotonique, ce qui occasionne le gonflement des cellules puisque l’eau va entrer dans les cellules.

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11
Q

Qu’est ce que la cascade ischémique?

A

Les changements biochimiques qu’occasionne une diminution/privation d’oxygène aux tissus cérébraux.

1-Limitation de la production d’ATP perturbent le fonctionnement des pompes ioniques de la membrane plasmatique; pompes Na+, Ca++ et K+.= Accumulation de Na+ et Ca++ dans le milieu intracellulaire.

  1. 1 Occasionne une odème cytotoxique
  2. 1 L’accumulation de Ca++ entraîne une libération de glutamate (acide aminé - principal NT du SNC) dans l’espace synaptique des neurones adjacents. = surexcitation des neurones voisins et augm. activité métabolique des tissus affectés (Augm. utilisation des ressources limités d’O2, ce qui précipite le métabolisme anaérobique( augm. production acide lactique?)
  3. 2 L’augm. de la concentration des ions de Ca++ provoque l’activation d’enzymes dégénératives dans la cellule (protéase et lipases) =engendrent des dommages à la membrane plasmique en favorisant le mvt de molécules vers l’intérieur des cellules=?)
  4. 3 Augm. activité métabolique = formation de radicaux libres (m que l’O2?), acide arachidonique et oxyde nitreux qui aggravent les lésions -> particulièrement de la membrane plasmique.
  5. 1 Changement dans le milieu intracellulaire cause la dégradation des mitochondries et la libération de facteurs apoptotiques (normalement libérés lors de la mort cellulaire programmés)= provoque la destruction des neurones par apoptose.
  6. 1 L’ischémie des tissus provoque dommages vasculaire = cause dégradation de la barrière hématoencéphalique. Ceci facilite le passage de protéines vers le milieu extracellulaire cérébrale. L’augm. de l’osmolarité provoque le mvt de l’eau et dév. d’un oedème cérébral vasogénique.
  7. 1 L’insulte cérébrale déclenche une réaction inflammatoire qui vient exacerber l’oedème cérébrale.
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12
Q

Quels sont les s&sx traditionnels (dont l’incidence est la plus élevée) d’un AVC ischémique?

A
  • Engourdissement/faiblesse des muscles du visage, d’un ou des bras, d’une ou des jambes (particulièrement unilatéral)
  • Troubles du langage et de la compréhension (aphasie, dysphasie, dysarthrie, aphonie, dysphonie)
  • Problème de mémoire (confusion), d’orientation ou de la perception spatiale
  • Déficit visuel (mono/binoculaire, perte d’un champ visuel) , diplopie)
  • Étourdissement, problème dans la démarche, ataxie
  • Céphalée soudaine (sans cause connue) - 11% à 17%
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13
Q

Quels sont les s&sx non-traditionnels d’un AVC ischémique?

A
  • ANC/syncope
  • Dyspnée
  • Dlr soudaine au visage, poitrine, bras ou jambes
  • Convulsions
  • Chute ou accident
  • Hoquet
  • Nausée soudaine
  • Vomissement
  • Fatigue
  • Palpitations
  • Altération de l’É.M.

**Les femmes rapportent plus de s&sx non-traditionnels que les hommes. 33% moins de s&sx traditionnels= AVC chez femme plus complexe à identifier**

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14
Q

Qu’est ce que l’échelle de Cincinnati?

A

Échelle qui permet de vérifier la présence d’hémiplégie faciale et corporel en plus de vérifier si la parole du patient et sont discours sont adéquats:

a) Affaissement facial:
N: 2 côtés du visages sont symétriques
AN: un des deux côtés est affaissé et ne bouge pas.

b)Affaissement d’un/des bras sur +/- 10 sec:
N: Les deux bras restent en position ou bougent symétriquement.
AN: un des deux bras descend systématiquement comparativement à l’autre.

c) Parole et discours inadéquats (Le ciel est bleu à Cincinnati):
N: Répète les mots sans aucun problème (prononciation et mots adéquats)
AN: le discours ou les mots sont inappropriés, ne prononce pas les mots correctement ou est incapable de parler.

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15
Q

Quels sont les 5 critères permettant de considérer la possibilités d’un AVC lors d’un Cincinnati 1/3 ?

A
  • *Si 1 des 3 examens est jugé AN -> TAP doit considérer la possibilité d’un AVC si les 5 critères suivants sont respectés:
    a) Âge = ou supérieur à 16 ans
    b) L’ÉDC est à A ou V sur l’AVPU
    c) Délai d’arrivée à l’hôpital receveur est < 3,5 hrs après le début des Sx ou <5 hrs si le CH offre aussi l’option d’un Tx endovasculaire
    d) Glycémie > ou = 3,0 mmol/L
    e) Pt pas en soins de fin de vie.
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16
Q

Qu’est ce qu’un AVC hémorragique sous-arachnoidienne (HSA)?

A

-Écoulement de sang dans l’espace sous-arachnoidien des méninges.

-Provoqué par la rupture d’un anévrisme congénital (75%)
-Cause du saignement peut être inconnue (20%)
(5%):
-Malformations artérioveineuses
- L’utilisation de drogue
-Autres

20% des cas; Le saignement débute souvent lors d’une activité qui provoque une augmentation de la TA (exercices, défécation, activité sexuelle…) (HSA)

17
Q

Quelles sont les facteurs de risques associés aux HSA ?

A
  • HTA
  • Tabagisme
  • Consommation excessive d’alcool
  • Maladie rénale polykystique
  • Antcd familiaux d’HSA
  • Coarctation de l’aorte
  • Syndrome de Marfan
  • Syndrome de Ehlers-Danlos
18
Q

Quels sont les s/sx d’une HSA?

A

-Céphalée qui débute comme un coup de tonnerre (explosif) de façon soudaine et atteint une intensité maximale en quelques minutes.

Suspecter une HSA si le patient a une céphalée accompagnée de:

  • ANC
  • Convulsions
  • Diplopie
  • Signes neurologiques focaux
  • Rigidité de la nuque
Peut également présenter: 
-Nausée/Vomissement
-Confusion
-Photophobie
OU tout autres s/sx typique d'un AVC ischémique.
19
Q

Qu’est ce qu’un AVC hémorragique intracérébrale spontanée (HIC)?

A
  • Hémorragie provoqué par la rupture d’artères (préalablement affaiblis) intracérébrales.

Causes principales sont:

  • HTA
  • Amylose
  • Utilisation d’anticoagulants
  • Malformation vasculaires
  • Utilisation de drogues

2X plsu communs que les HSA*

La détérioration du tableau clinique est habituellement rapide*

20
Q

Quels sont les facteurs de risques pour les HIC?

A
  • HTA chronique
  • Malformations artérioveineuses
  • Anévrismes cérébraux
  • Utilisations d’anticoagulants (Warfarine)
  • Consommation de drogues/ médicaments sympathomimétiques (cocaine, noradrénaline…)
  • Tumeurs intracérébrales
  • Tabagisme/ Tabac= favorisent un saignement intracérébral.
21
Q

Les principaux s/sx d’une HIC?

A
  • Céphalée
  • Étourdissement
  • ANC
  • Nausée/ Vomissement

La détérioration du tableau clinique est habituellement rapide*

22
Q

Quels sont les tx de l’AVC?

A

-Thrombolytique: Retaplase, TPa (…)
Éviter les arythmies causée par la PIC -> Bloqueurs des canaux calciques
*Ne pas donner trop d’O2, car l’O2 constricte et occasionne une diminution de la PIC, mais crée une hypoxie??

23
Q

Qu’est ce que le polygone de Willis ?

A
  • Le polygone de Willis, également appelé cercle artériel du cerveau, est un système circulatoire qui permet l’apport de sang au système nerveux.
  • Il est fait de telle manière que le sang continue temporairement d’irriguer le cerveau lorsqu’une des artères du cou est lésée ou bouchée.

Composée de;

  • Deux artères carotides internes qui se divisent et donnent aux artères cérébrales moyennes et antérieures.
  • Comporte un tronc basilaire à l’origine des deux artères cérébrales postérieures.
24
Q

Pourquoi est-il important de faire une glycémie chez un patient en AVC?

A

-L’hypoglycémie lorsqu’elle est en bas de 3 mmol/L, vient fausser les résultats puisque le manque de glucose occasionne des mimétismes de l’AVC, sx de l’hypoglycémie;

Si post-glucagon; sx tjrs présent et Cincinnati + = AVC

S’assurer que le patient n’est pas post-convulsion, en AVC ou post TCC= Aucun insta-glucose par voie orale*

Ne pas administrer de glucagon chez un patient ayant des allergies anaphylactique au latex**