CHAGAS Flashcards
DÇ DE NOTIFICAÇÃO COMPULSÓRIA APENAS PARA FASE AGUDA?
Verdadeiro
CONDICIONANTES PARA A TRANSMISSÃO
Migrações humanas não controladas
Degradação ambiental
Alterações climáticas
Maior concentração da população em áreas urbanas
Precariedade das condições socioeconômicas (habitação, educação, saneamento, renda etc.).
AGENTE ETIOLÓGICO
Trypanossoma cruzi
VETOR
TRIATOMÍNIO (Barbeiro)
- Hematófagos, picam geralmente na FACE, onde liberam FEZES com T.cruzi
- Capacidade de procriar no interior de domicilios, preferência por palhas e frestas
- Maior atividade em períodos QUENTES E ÚMIDOS (setembro à março, o Brasil)
SINAIS DE PORTA DE ENTRADA
Aparecem em 10-15 dias após a inoculação
- SINAL DE ROMAÑA /Complexo oftalmo-ganglionar
edema bipalpebral e unilateral, dacrioadenite (inflamação aguda ou crônica da glândula lacrimal) e adenopatia satélite pré-auricular
- CHAGOMA DE INOCULAÇÃO
lesão furunculóide levemente elevada,
não supurativa, de diâmetro variado (alguns cm), hiperêmica, hipercrômica e que descama após 2-3
semanas
- REAÇÃO DE HIPERSENSIBILIDADE POR CÉLULAS
proliferação de fibroblastos, células
endoteliais e macrófagos (parasitados ou não), congestão e edema, focos de paniculite e reações
granulomatosas.
VIAS DE TRANSMISSÃO
1) Vetorial (70-90% dos casos) -1ª forma de transmissão.
2) Transfusão sanguínea (5-20% dos casos) - 2ª maior forma de transmissão (grandes centros urbanos)
3) Congênita - rara, em sua maioria é assintomática, relacionada a natimortos, prematuridade e morte
4) Acidentes de Laboratório
5) Transplante de órgãos
6) Coito: Transmissão não comprovada
7) Transmissão oral -
Amamentação/Leite materno: durante a fase aguda da infecção.
Ingestão oral: episódios coletivos
- Alimentos contaminados com Barbeiros, não cozidos Região Amazônica (rural).
- CALDO DE CANA, ÁGUA, AÇAÍ, BABACOA, SOPA. Região: NORTE (Acre, Amazonas, Amapá, Rondônia, Roraima, Pará).
RESERVATÓRIOS
- Domésticos: cães, gatos, cobaias.
- Silvestres: gambás, marmotas, tatus, roedores, morcegos e alguns macacos e coelhos.
- Áreas rurais: casas de taipa e pau-a-pique, embaixo dos móveis e colchões, entre os objetos das
casas.
CICLO EVOLUTIVO/FORMAS
- Penetração do tripomastigota
- Invadem as células de defesa do sistema fagocítico mononuclear (macrófagos teciduais e fibroblastos)
- Indução a fagocitose.É “fagocitado” > Vacúolo fagocitário > Lisossomas
- Transforma-se em amastigota e se reproduz
(divisão binária a cada 12 h) - Os macrófagos ficam lotados de amastigotas > Ocorre ruptura e extravasamento físico, sendo liberados para o meio externo e se transformando em
tripomastigota (extracelular) novamente - Disseminação via hematogênica e linfática
- Ocorre multiplicação importante em vários órgãos > Os macrófagos podem migrar para musculatura cardíaca (ninhos de amastigotas no coração) e para outros tecidos e órgãos
PERÍODO DE INCUBAÇÃO
Via vetorial: 5-10 dias.
Via oral: 3-22 dias.
Via transfusional: até 3 meses ou mais
DOENÇA DE CHAGAS AGUDA
*Mais grave e de curta duração (3-8 semanas) *Parasitemia elevada: o diagnóstico é feito por EXAMES PARASITOLÓGICOS DIRETOS do sangue
*Mais frequente na primeira década de vida
*Grupos de risco: crianças de baixa idade e imunocomprometidos
*Pode ser sintomática ou assintomática e pode evoluir para a forma crônica
*Cura em 30-90% casos
*Morbimortalidade: Relação direta com a idade do paciente (+ jovem, + grave, + clínica, + letal)
*Maior causa de ICC AGUDA (MIOCARDITE AGUDA CHAGÁSICA + MENINGOENCEFALITE
POR T. cruzi 10%).
DOENÇA ASSINTOMÁTICA
- Descoberta por monitoramento sorológico mensal
* Quadros febris passageiros, sem sinais de porta de entrada
DOENÇA SINTOMÁTICA
*Afeta o sistema mononuclear fagocítico: provoca respostas TH1 e TH2
*Sinais de porta de entrada (Sinal de Romaña, Chagoma de inoculação)
*Hepatoesplenomegalia, linfadenomegalias
*Febre constante, oscilante (37,5-38ºC), picos vespertinos (tarde), prolongada (7 a 30 dias), não
melhora com antitérmicos.
*Mal-estar geral, prostração, cefaleia, vômitos, diarreia, anorexia, mialgias, edemas de MMII, taquicardia persistente.
*Lesão de Órgãos: Microangioplastia, microtrombose, miocardite aguda, meningoencefalite difusa (Casos mais graves), esofagopatia, destruição de gânglios e neurônios do SNA,
CASO CONFIRMADO EM RN
Parasitológico positivo no RN
Sorológico positivo a partir do 9º mês de nascimento.
CASO SUSPEITO DCA
Clínico: Febre persistente (> 7 dias) + 1 dos sinais: edema de face, edema de membros inferiores,
exantema, adenomegalia, hepatomegalia, esplenomegalia, cardiopatia aguda/taquicardia/ICC,
manifestações hemorrágicas, icterícia, sinal de Romaña, Chagoma de inoculação.
Epidemiológico: contato direto com triatomínios ou fezes, hemotransfusão, transplante, alimento
contaminado, RN de mãe infectada.
CASO CONFIRMADO DE DCA
Caso suspeito com confirmação laboratorial (parasitológico positivo ou sorológico reagente)
DC CRÔNICA
Baixíssima parasitemia; é menos grave; a evolução é lenta/longa duração (mais ou menos 15 anos
e é assintomática).
A resposta imune aumenta e fica mais eficaz e, por isso, o número de parasitos diminui
Presença
de anticorpos (elevado número de IgG).
FORMA CRÔNICA INDETERMINADA (ASSINTOMÁTICA)
Abrange de 60-70% dos CASOS:
Após a infecção aguda (aparente ou inaparente) Ocorre o período de latência ASSINTOMÁTICO (10-30 anos).
PARÂMETROS DE CARACTERIZAÇÃO DA FORMA CRÔNICA INDET. ASSINTOMÁTICA
1) Exames sorológicos e/ou parasitológicos positivos; 2) Ausência de sinais ou sintomas da doença;
3) Eletrocardiograma convencional normal;
4) Coração, esôfago e cólon radiologicamente normais.
FORMA CRÔNICA SINTOMÁTICA
Mega-coração, megacólon, megaesôfago.
DC CRÔNICA SINTOMÁTICA
FORMA CARDÍACA
> “Destruição do coração” = Substituição da massa muscular por fibrose.
Miocardite chagásica = Ninhos de amastigotas rompidos.
ARRITMIAS = Alterações do ritmo cardíaco = CAUSA DE MORTE SÚBITA!
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA CONGESTIVA OU CRÔNICA (ICC)
INSUFICIÊNCIA TROMBOEMBÓLICA: aneurisma de ponta/trombos/morte súbita.
CARDIOMEGALIA
DC CRÔNICA SINTOMÁTICA
FORMA DIGESTIVA
> 7-11% casos - Leva a destruição do esôfago e colón (ninhos de amastigotas).
> MEGA ESÔFAGO: aperistalse, disfagia, dor retroesternal, odinofagia (dor ao deglutir), vômito, pirose, soluço, tosse, sialose
MEGA CÓLON (dilatações dos cólons sigmoide e reto): Constipação, diarreia paradoxal (diarreiaconstipação),
obstrução intestinal/fecaloma/fezes retidas, perfuração, dificuldade de defecar, peritonite, indivíduo intoxicado, distensão abdominal.
DC CRÔNICA SINTOMÁTICA
FORMA NERVOSA
Destruição do SNC, cefaleia, crises convulsivas, coma e morte.
PARASITEMIA
*Fase Aguda: Parasitemia alta > Níveis baixos de anticorpos > Métodos parasitológicos através de
exame direto
* Fase crônica: Parasitemia baixa > Níveis altos de anticorpos > Métodos moleculares de IgG
(diagnóstico cruzado com Leishmaniose visceral).
DIAGNÓSTICO
Critério parasitológico
MICROSCOPIA DIRETA / EXAME À FRESCO: 1ª ESCOLHA para DCA.
-Pesquisa do parasito à fresco em sangue periférico incoagulável -Punção digital ou venosa > Gota espessa de sangue
MICROHEMATÓCRITO: 2ª ESCOLHA para DCA
GOTA ESPESSA CORADA (Giemsa):
-Menos sensível que o exame à fresco > Vantagem: é colhido fora do laboratório e examinado depois
DIAGNÓSTICO
Critério Imunológico/Sorológico
Detecção do anti-T. cruzi (IgM/ IgG)
SOROLÓGICO CONVENCIONAL: ELISA, imunofluorescência indireta, hemaglutinação
indireta, fixação do complemento.
SOROLÓGICO NÃO CONVENCIONAL: AATV (Pesquisa de Anticorpos Antitripomastigotas
vivos), LMCo (Lise Mediada por Complemento).
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
> Fase aguda: diferenciar de doenças que cursam com febre prolongada, como dengue, malária, leishmanise, toxoplasmose, febre tifoide etc
Formas congênitas: diferenciar de sífilis, toxoplasmose, citomegalovirose, rubéola, herpes etc
Meningoencefalite chagásica diferencia- se da toxoplasmose pela sua localização fora dos núcleos da base e pela abundância de T. cruzi no líquor.
REATIVAÇÃO DA DOENÇA DE CHAGAS CRÔNICA
> Clínica: febre, paniculite, miocardite, meningoencefalite, AVE, anorexia, mialgia, mal-estar, diarreia.
Comum: em transplantados, HIV+ (LTCD4+ < 200).
Diagnóstico Definitivo de Reativação:
1) Exame microscópico Direto no sangue ou secreções biológicas positivo.
2) Meningoencefalite e/ou miocardite aguda.
MORTE NA DCA
ICC, meningoencefalite
MORTE SÚBITA
Arritmias ventriculares, trombos
MAU PROGNÓSTICO
Comprometimento do SNC, grandes cardiomegalias, arritmias extrassistólicas, bloqueios intraventriculares, baixa voltagem de QRS.
TRATAMENTO DCA
1ª opção: BENZONIDAZOL – ROCHAGAN/Comprimido de 100mg
2ª opção: NIFURTIMOXI
60 DIAS
CONTROLE DA CURA
> Sorologia Convencional periódica, ANUAL e titulada ELISA, IFI, Hemaglutinação indireta
(ÚNICO MÉTODO TRADUTOR DE CURA APÓS TRATAMENTO).
Acompanhar até NEGATIVAÇÃO >Geralmente de 1-5 anos APÓS TRATAMENTO.
Após 5 anos POSITIVOS > FRACASSO TERAPÊUTICO > RETRATAMENTO MÉDICO.
DOENÇA DE CHAGAS CONGÊNITA
> Pode ocorrer em qualquer período da gestação
Definição de caso: Crianças nascidas de mães com sorologia positiva para T. cruzi, sendo necessária a identificação do parasita no sangue do recém-nascido e/ou a presença de anticorpos de origem não-materna (após 6 a 9 meses de idade).
Quadro clínico: varia de assintomática à doença grave, caracterizada por prematuridade, abortamento espontâneo e retardo do crescimento intra-uterino, podendo ser acompanhado de quadro sugestivo de sepse, com febre, hepatoesplenomegalia, edema, miocardite e meningoencefalite, exantema, icterícia e comprometimento pulmonar.
Co-INFECÇÃO HIV-T. CRUZI
Reativação da doença de Chagas crônica > registrada em hospedeiros imunodeprimidos
O sistema nervoso central é afetado em cerca de 79% dos indivíduos com co-infecção T. cruzi-HIV.
RECOMENDAÇÃO DE TRATAMENTO
> Pacientes imunocompetentes com infecção aguda e infecção crônica recente (pacientes infectados nos últimos 10 anos,particularmente crianças até 12 anos de idade) e indivíduos imunodeprimidos com reativação da doença crônica.
Não há nenhuma recomendação para tratar adultos com doença de Chagas crônica.
AGENTE
Forma flagelada e infectante
Tripomastigota
AGENTE
Forma de multiplicação no vetor, não infectante
Epimastigota
AGENTE
Forma aflagelada
Amastigota > multiplica- se dentro das células do hospedeiro, presente na fase crônica da doença.
