Chagas Flashcards

1
Q

O tripanossoma cruzi, no sangue circulante do hospedeiro vertebrado,
apresenta-se sob a forma de (…)

A

TRIPOMASTIGOTA

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2
Q

As formas tripomastigotas circulam no sangue dos vertebrados podem infectar quais tipos celulares?

A

macrófagos, fibras musculares esqueléticas, fibrocélulas cardíacas e células da glia

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3
Q

Como funciona o fenômeno de ESCAPE?

A

Após a interiorização nas células, ficam envolvidos por uma membrana que delimita o vacúolo fagocitário, mas rapidamente a lisam e escapam para o citoplasma, onde se replicarão.

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4
Q

Dentro da célula, como é o comportamento do parasita?

A

Como parasitos intracelulares, os flagelados transformam-se em amastigotas ovalados, que se multiplicam a cada 12 horas, tornando-se tripomastigotas novamente, por ocasião da ruptura
celular e liberação desses microrganismos no sangue. O tempo decorrido desde a penetração na célula até a sua ruptura é de cerca de 3 a 6 dias.

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5
Q

Qual o curso típico da infecção no homem?

A

O curso da infecção no homem segue, em geral, um padrão típico: no início, a reprodução do T. cruzi, nos tecidos, é exponencial e a parasitemia aumenta gradualmente. Com a ativação da resposta imune do hospedeiro, ocorre supressão progressiva da parasitemia, que se torna subpatente quando se instala a fase crônica da enfermidade.

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6
Q

De que forma o homem é infectado?

A

O homem é infectado na contaminação da pele ou mucosa, pelas fezes e urina dos insetos, eliminadas durante ou logo após o repasto sanguíneo. Os tripomastigotas metacíclicos contidos nessas dejeções penetram por pequenas soluções de continuidade do tegumento cutâneo ou pelas mucosas íntegras,
infectando posteriormente os macrófagos teciduais
locais

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7
Q

Quais as formas de transmissão da DC?

A

Vetorial, transfusional, vertical; oral, transplante, acidental.

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8
Q

Qual a história natural da DC?

A

Apresenta um período de incubação entre 7 e
10 dias após a contaminação. Segue-se uma fase aguda
(aparente ou inaparente), com duração média entre 3 e 8 semanas, em que o tratamento pode propiciar cura. Instala-se, então, a fase crônica, de longa duração, caracterizada por baixa parasitemia e teor elevado de anticorpos da classe IgG, praticamente não se detectando anticorpos tipo IgM. Geralmente, a fase crônica se instala por meio da forma indeterminada,
sempre assintomática, cuja duração é indefinida,
podendo ser muito longa (ou mesmo permanente) e evoluir para uma forma clínica definida após 10 ou 20 anos de curso da infecção.

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9
Q

Quais são os sinais de entrada de contaminação?

A

Sinal de Romaña e complexo oftalmo-linfonodal (edema bipalpebral unilateral, elástico e indolor, coloração róseoviolácea das pálpebras, congestão e edema conjuntival e das regiões vizinhas); linfadenite satélite; celulite periorbitária e palpebral, formando os chagomas metastáticos, por vezes com necrose do tecido gorduroso (citoesteatonecrose); O complexo cutâneo-linfonodal (caracterizado pelo aparecimento, em qualquer parte do tegumento, especialmente na face e nos membros, dos chagomas de inoculação: lesões induradas, róseo-violáceas, de aparência furunculoide e com edema central discreto.

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10
Q

O que caracteriza a pancardite chegásica?

A

Epicardite, miocardite e endocardite parietal

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11
Q

Na miocardite chagásica as, quais as lesões características do miocárdio contrátil e no sistema de gênese e condução?

A

Vários tipos de lesões degenerativas, hipotrofia e necrose; granulomas (raro)

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12
Q

Quais as consequências morfofuncionais das lesões chagásicas?

A

A falência miocárdica, decorrente de tais lesões, leva à dilatação das câmaras ventriculares e,
logo, dos óstios das valvas atrioventriculares, cuja insuficiência contribui para maior dilatação das câmaras cardíacas, com agravamento da falência miocárdica e instalação do quadro de ICC. As lesões do tecido excitocondutor, já relatadas, mostram boa correlação com os dados eletrocardiográficos (predomínio das arritmias sinusais)

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13
Q

Do ponto de vista anatomopatológico, a epicardite aguda causa o quê?

A

Lesões do SNAIC: Surgem ganglionite, periganglionite, neurite e perineurite agudas, acompanhadas ou não de lesões degenerativas dos seus componentes, podendo ocorrer, ainda, a destruição e redução numérica dos neurônios; taquicardia, derrame pericárdico.

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14
Q

Macroscopicamente, o que se observa no coração chagásico?

A

.aumento da área cardíaca
.saco pericárdico distendido, congesto, com aumento do líquido pericárdico;
.cardiomegalia, especialmente devida à dilatação das câmaras;
.miocárdio flácido, congesto;
.espessamentos brancacentos, nodulares, no epicárdio, ao longo das artérias coronárias;

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15
Q

Onde, no sistema digestivo, ocorrem as lesões?

A

camadas musculares e nos plexos nervosos intramurais das vísceras ocas.

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16
Q

Quais as lesões do sistema digestivo na DC?

A

Há miosite focal com lesões das células musculares e dos componentes do interstício. Nos plexos intramurais, as lesões inflamatórias são de distribuição irregular e imprevisível.

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17
Q

Quais as lesões do sistema nervoso?

A

Lesões no SNA cardíaco e digestivo e a meningoencefalite multifocal

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18
Q

O que se observa de diferença nas manifestações cardíacas na forma crônica indeterminada?

A

Do ponto de vista morfológico, as lesões cardíacas, na
sua qualidade, são semelhantes às observadas na forma cardíaca da doença; entretanto, quantitativamente, são bem menos acentuadas.

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19
Q

Na cardiopatia chagásica crônica, o que se observa morfologicamente?

A

Miocardite crônica progressiva e fibrosante. Leva a uma síndrome congestiva e/ou com alterações do ritmo cardíaco e da condução do estímulo elétrico

20
Q

Como se comporta o infiltrado

inflamatório na cardiopatia chagásica crônica?

A

Enfileira-se ao longo do endomísio, dissociando os feixes de fibras, afastando-os entre si e dos capilares sanguíneos.

21
Q

Qual a principal explicação para as arritmias na cardiopatia chagásica?

A

Na gênese das arritmias, parece exercer papel de importância a inflamação do miocárdio, podendo produzir focos geradores de mecanismos de reentrância ou aumento da automaticidade
ventricular. A lesão do vórtex tem sido correlacionada
com arritmias também. O acometimento do sistema excitocondutor do coração pelas lesões já descritas poderia explicar os diferentes tipos de bloqueios.

22
Q

Quais são são os principais fatos anatômicos responsáveis pela insuficiência cardíaca congestiva nos cardiopatas chagásicos crônicos?

A

a diminuição da massa muscular miocárdica, em decorrência da destruição progressiva e contínua de fibrocélulas cardíacas, produzida pelos processos inflamatório (agressão pelos linfócitos T) e isquêmico (em decorrência da fibrose endomisial e das lesões vasculares).

23
Q

Ao que se deve a interrupção de fibras e de fascículos?

A

ao exsudato inflamatório da miocardite e à fibrose, a qual leva à fixação das fibras e fascículos entre si e aos septos conjuntivos interfasciculares.

24
Q

O que a grande remodelação do estroma

cardíaco no cardiopata chagásico crônico produz?

A

Desarranjo do sincício eletrofisiológico, impede os movimentos de determinado número de fibras durante os batimentos cardíacos, reduz o tamanho das miocélulas cardíacas, diminuindo sua eficiência, retirando os pontos de apoio e formando, desordenadamente, outros. Além disso, obriga a fibra a tracionar, durante a contração, a massa de conjuntivo adicional inelástico. Também a interposição do edema, das células do exsudato e da fibrose entre as fibrocélulas e os capilares dificulta as trocas de nutrientes e catabólitos entre o miocardiócito e o sangue.

25
Q

Quase sempre a MS na DC é precedida por qual fenômeno cardíaco?

A

fibrilação ventricular que constitui a arritmia terminal.

26
Q

A forma digestiva da DC é representada por alterações?

A

Alterações da secreção, motilidade, absorção e, nos casos mais graves, pelos megas do tubo digestivo.

27
Q

Cite dois distúrbios digestivos da DC crônica.

A

Esofagopatia chagásica, colopatia chagásica com a possibilidade ou não de megas dessas vísceras.

28
Q

Defina os “MEGAS”.

A

Dilatações permanentes e difusas de vísceras ocas ou de canais, acompanhadas ou não de alongamento (dólico) da parede, não provocadas por obstrução mecânica e cujo substrato anatomofuncional é uma lesão do sistema nervoso autônomo intramural (SNAIM)

29
Q

O que é obrigatório para que os “megas” se instalem?

A

A existência de lesões, inclusive destruição neuronal, no SNAIM.

30
Q

A maioria dos casos agudos da DC registram-se em qual faixa etária?

A

Crianças e pode ser grave e até fatal.

31
Q

Qual o período de incubação na DC sintomática?

A

4-10 dias

32
Q

Por que é importante a identificação das portas de entradas do parasita?

A

São valiosos para o diagnóstico. Eles são vistos em cerca de 75% dos doentes e podem ser divididos em duas categorias; complexo oftalmoganglionar (sinal de Romaña) e cutâneo-ganglionar (chagoma de inoculação). A involoção pode durar de 1-2 meses.

33
Q

Quais outros sinais além das portas de entrada são comuns na fase aguda da DC?

A

A febre é diária, por vezes elevada (> 39ºC) e frequentemente mostra ascensões vespertinas; sua duração é longa e pode variar de 1 a 2 meses, embora temperaturas subfebris possam persistir por várias semanas. Mal-estar, mialgias, astenia, anorexia e cefaleia são outros sintomas que frequentemente estão presentes em concomitância ao estado febril.

34
Q

Ao exame físico, comumente encontra-se (…)

A

linfadenopatia generalizada, com linfonodos palpáveis em regiões cervicais, axilares e inguinais, podendo estar acometidas cadeias ganglionares profundas no abdome e no tórax. Em geral, os linfonodos são móveis, indolores, não coalescidos e nunca mostram sinais inflamatórios na pele circunjacente. A hepatoesplenomegalia é também frequentemente reconhecida ao exame clínico; o aumento desses órgãos é apenas moderado apresentando as bordas e superfícies lisas, consistência ligeiramente aumentada e pouco dolorosa à palpação.

35
Q

Quais as manifestações cardíacas da fase aguda?

A

A ausculta do precórdio mostra taquicardia, independente da elevação térmica, e, menos frequentemente, hipofonese de bulhas, sopro sistólico funcional e arritmias cardíacas.

36
Q

Ao ECG, quais os achados da e fase aguda da DC?

A

O eletrocardiograma pode demonstrar taquicardia sinusal, baixa voltagem do QRS, alterações primárias da repolarização ventricular e bloqueio atrioventricular de 1º grau.

37
Q

Radiologicamente observa-se quais achados?

A

Aumento da área cardíaca, e a ecocardiografia comumente mostra a presença de derrame pericárdico

38
Q

A meningoencefalite multifocal muito comum em lactentes chagásicos manifesta-se de que forma?

A

torpor, cefaleia, convulsões e sinais neurológicos de localização.

39
Q

Quais os principais diagnósticos diferenciais da fase febril da DC?

A
febre tifoide
miocardites viróticas
brucelose
malária aguda
leishmaniose visceral
mononucleose infecciosa
citomegalovirose aguda
toxoplasmose aguda linfoglandular
40
Q

Na grande maioria dos pacientes acometidos pelo T.

cruzi (mais do que 90% dos casos), as manifestações clínicas da fase aguda desaparecem espontaneamente quando?

A

Eem um período de 2 a 4 meses:
.febre e o sinal de Romaña involuem em 1 a 2
meses;
.edema em 2 semanas;
.hepatoesplenomegalia em 3 a 4 meses;
.hipertrofia ganglionar apresenta regressão lenta,
podendo estar presentes meses após o desaparecimento de outros sinais clínicos;
.miocardite pode mostrar involução completa (clínica, eletrocardiográfica e radiológica) em poucas semanas após o seu início.

41
Q

Quais os principais sinais e sintomas, em forma decrescente de prevalência, da DC?

A
febre
mialgias
cefaleia
edema palpebral bilateral
edema de membros inferiores
linfadenopatia
hepatomegalia
esplenomegalia
rash cutâneo
arritmias cardíacas
insuficiência cardíaca congestiva
42
Q

Por que a forma crônica indeterminada da DC possui enorme interesse médico-social?

A
  • São pacientes sempre assintomáticos que podem
    evoluir para uma forma “determinada”, assim fazendo jus a um acompanhamento;
  • Mesmo sendo assintomáticos, esses indivíduos não devem doar sangue, como forma de prevenção da DCH transfusional.
43
Q

Quais os fatores básicos do desenvolvimento da Cardiopatia Chagásica Crônica (CCC)?

A
  • destruição da fibrocélula cardíaca por ação direta do parasito;
  • fenômenos flogísticos adjacentes à infecção
  • as consequências da dilatação compensatória
    das miocélulas cardíacas
  • os fenômenos hipóxicos resultantes de alterações da microcirculação
  • desnervação autonômica, a desarticulação da estrutura celular do coração
  • fibrose
44
Q

Quais os principais achados da CCC ao ECG?

A
  • bloqueio completo do ramo direito (BCRD), principalmente se associado ao hemibloqueio anterior esquerdo (HBAE)
  • extrassístoles multifocais,
  • alterações de T
  • bradiarritmias
45
Q

A esofagopatia chagásica apresenta em sua história natural quatro estágios ou graus, quais são?

A

■ Forma anectásica: esôfago de calibre normal, apenas com pequena retenção de contraste, um minuto após a deglutição.
■ Esôfago discinético, com pequeno aumento de calibre
e retenção franca de contraste.
■ Esôfago francamente dilatado, atividade motora reduzida e grande retenção de contraste, não ocorrendo alongamento do órgão.
■ Dolicomegaesôfago

46
Q

Qual o sintoma fundamental da esofagopatia chagásica?

A

disfagia, especialmente para alimentos mais secos, mais duros e mais frios. “Mal de engasgo”, caracteristicamente induzindo as pessoas a ingerir grandes volumes de água às refeições, para facilitar a deglutição. Odinofagia e soluço também.

47
Q

Quais as principais características da colopatia chagásica?

A

É uma alteração tardia, incidindo mais frequentemente após a 3ª ou 4ª década de vida, sendo seu principal sintoma a obstipação, meteorismo e a disquezia. Suas principais complicações são o fecaloma, a impactação fecal e o volvo da sigmoide.