Cetoacidose Flashcards

1
Q

O que caracteriza a cetoacidose diabética (CAD)?

A

A CAD é caracterizada por hiperglicemia, cetonemia e acidose metabólica com aumento do gap aniônico.

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2
Q

Qual a diferença principal entre CAD e estado hiperglicêmico hiperosmolar (EHH)?

A

A CAD apresenta cetonemia e acidose, enquanto o EHH tem hiperglicemia severa e hiperosmolalidade sem cetose significativa.

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3
Q

Quais são os fatores precipitantes mais comuns da CAD?

A

Infecções, omissão de insulina, infarto agudo do miocárdio e uso de certos medicamentos (e.g., glicocorticoides e diuréticos tiazídicos).

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4
Q

Quais drogas estão associadas ao risco de CAD euglicêmica?

A

Inibidores de SGLT2, usados no tratamento do diabetes tipo 2 e off-label para diabetes tipo 1.

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5
Q

Qual é a apresentação clínica comum de pacientes com CAD?

A

Poliúria, polidipsia, perda de peso, náuseas, vômitos, dor abdominal, e em casos graves, alteração do estado mental.

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6
Q

Quais são os critérios laboratoriais para o diagnóstico de CAD?

A

Glicose > 250 mg/dL, bicarbonato sérico < 18 mEq/L, pH arterial < 7,3 e cetonemia/cetonúria positiva.

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7
Q

Qual é o tratamento inicial recomendado para reposição de fluidos na CAD?

A

Infusão de solução salina isotônica (0,9% NaCl) para corrigir hipovolemia e estabilizar o estado cardiovascular.

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8
Q

Quando deve ser iniciada a administração de insulina intravenosa na CAD?

A

Após correção da hipocalemia (se presente) e estabilização inicial com fluidos, quando o potássio sérico estiver ≥ 3,3 mEq/L.

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9
Q

Como a reposição de potássio deve ser ajustada durante o tratamento da CAD?

A

Manter os níveis de potássio sérico entre 4-5 mEq/L.

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10
Q

Qual o papel dos inibidores de SGLT2 na CAD?

A

Esses medicamentos aumentam a excreção urinária de glicose, podendo reduzir a glicemia, mas precipitam a CAD euglicêmica.

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11
Q

Quais exames laboratoriais devem ser solicitados no diagnóstico inicial da CAD?

A

Glicemia, eletrólitos séricos, gasometria arterial, cetonas no sangue e na urina, creatinina, hemograma, e osmolaridade plasmática.

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12
Q

Qual o impacto da reposição de fluidos na resposta ao tratamento com insulina?

A

A reposição de fluidos reduz a osmolaridade plasmática e melhora a resposta à insulina, otimizando o controle glicêmico.

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13
Q

Qual a indicação para adicionar glicose à reposição de fluidos durante o tratamento da CAD?

A

Quando a glicose sérica cair para 200 mg/dL em pacientes com CAD.

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14
Q

Quais são as complicações possíveis associadas à CAD não tratada?

A

Coma, choque hipovolêmico, insuficiência renal aguda, edema cerebral, e morte.

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15
Q

Qual a abordagem terapêutica em casos de hipocalemia severa (K+ < 3,3 mEq/L) na CAD?

A

Deve-se corrigir primeiro a hipocalemia com reposição de potássio antes de iniciar a insulina intravenosa.

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16
Q

Quando o bicarbonato é indicado no tratamento da CAD?

A

É indicado em pacientes com pH arterial <6,9, pois a acidose severa pode comprometer a perfusão tecidual.

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17
Q

Qual a taxa máxima recomendada de correção da osmolaridade plasmática para prevenir edema cerebral na CAD?

A

A redução da osmolaridade não deve exceder 3 mOsmol/kg por hora para minimizar o risco de edema cerebral.

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18
Q

Quando deve ser iniciada a reposição de potássio em pacientes com CAD?

A

Se o potássio sérico estiver ≤ 5,3 mEq/L, a reposição deve ser iniciada imediatamente.

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19
Q

Qual o cuidado necessário ao administrar insulina em pacientes com hipocalemia severa (K+ < 3,3 mEq/L)?

A

A insulina deve ser retardada até que o potássio sérico seja corrigido para ≥ 3,3 mEq/L.

20
Q

Quando deve ser feita a conversão de insulina intravenosa para subcutânea na CAD?

A

Após resolução da cetoacidose e quando o paciente puder se alimentar, é iniciada a insulina subcutânea.

21
Q

Qual o risco associado à correção rápida de hiperglicemia na CAD?

A

Correção rápida pode levar a edema cerebral, especialmente em pacientes jovens e crianças.

22
Q

Qual é o alvo de potássio sérico durante o tratamento da CAD?

A

Manter os níveis de potássio sérico entre 4-5 mEq/L.

23
Q

Quais são os sintomas clínicos do edema cerebral na CAD?

A

Cefaleia, letargia, confusão, alterações pupilares e, em casos graves, coma.

24
Q

Qual a estratégia para a reposição de fluídos em pacientes com hipernatremia durante a CAD?

A

Usar solução salina isotônica inicialmente, com mudança para salina hipotônica conforme necessidade clínica.

25
Q

Qual o protocolo de uso de insulina em pacientes com potássio sérico entre 3,3 e 5,3 mEq/L?

A

Administrar insulina intravenosa com adição de KCl aos fluidos de reposição.

26
Q

Quais análogos de insulina podem ser utilizados na CAD?

A

Insulina regular ou análogos de ação rápida, como lispro, são igualmente eficazes no tratamento da CAD.

27
Q

Qual o efeito da insulina sobre o potássio sérico durante o tratamento da CAD?

A

A insulina promove a entrada de potássio nas células, o que pode causar uma queda significativa no potássio sérico.

28
Q

Como ajustar o tratamento de insulina em pacientes com CAD que apresentam hipocalemia severa?

A

A administração de insulina deve ser suspensa até que o potássio sérico seja ≥ 3,3 mEq/L.

29
Q

Quais são os sinais laboratoriais de resolução da cetoacidose diabética?

A

Normalização do bicarbonato sérico, pH arterial > 7,3 e ausência de cetonas no sangue.

30
Q

Quando deve ser usada a insulina subcutânea após tratamento com insulina intravenosa na CAD?

A

Quando a cetose estiver resolvida e o paciente estiver apto para alimentação, a insulina subcutânea deve ser introduzida.

31
Q

Quando é indicada a conversão de insulina intravenosa para subcutânea no tratamento da CAD?

A

Quando a cetoacidose tiver se resolvido e o paciente estiver apto para alimentação, com glicemia controlada.

32
Q

Qual o critério para o uso de bicarbonato no tratamento da CAD?

A

É recomendado quando o pH arterial é inferior a 6,9 devido ao risco de disfunção miocárdica e vasodilatação excessiva.

33
Q

Quais são as complicações potenciais do tratamento inadequado da CAD?

A

Edema cerebral, hipocalemia grave e recidiva de hiperglicemia.

34
Q

Quais são os sintomas de edema cerebral em pacientes com CAD?

A

Letargia, cefaleia, alteração pupilar, bradicardia e, em casos graves, coma.

35
Q

Qual o diagnóstico diferencial a ser considerado em pacientes com CAD?

A

Acidoses com aumento do ânion gap, como acidosis lática, abuso de álcool, insuficiência renal avançada e intoxicações por aspirina ou metanol.

36
Q

Como deve ser feito o monitoramento dos eletrólitos durante o tratamento da CAD?

A

Potássio, sódio e bicarbonato devem ser monitorados a cada 2-4 horas, ajustando a terapia conforme necessário.

37
Q

Qual o objetivo da reposição de fluidos na CAD?

A

Corrigir a hipovolemia e melhorar a perfusão tecidual, reduzindo a osmolaridade plasmática e a glicemia.

38
Q

Quais são os sinais laboratoriais de resolução da CAD?

A

Bicarbonato sérico normalizado, pH arterial > 7,3 e ausência de cetonas no sangue ou urina.

39
Q

Como a reposição de potássio é ajustada durante o tratamento da CAD?

A

A reposição é ajustada para manter os níveis séricos entre 4-5 mEq/L.

40
Q

Qual é a abordagem terapêutica em pacientes com CAD e potássio inicial < 3,3 mEq/L?

A

A insulina é suspensa até que o potássio seja corrigido, para evitar arritmias cardíacas graves.

41
Q

Quais são as indicações para o uso de insulina intravenosa em pacientes com CAD?

A

Em pacientes com glicemia > 250 mg/dL, com acidose metabólica e cetonemia significativa.

42
Q

Qual a principal complicação cerebral relacionada ao tratamento da CAD?

A

O edema cerebral, que ocorre principalmente com correção rápida da hiperglicemia e osmolaridade plasmática.

43
Q

Quando o uso de soluções isotônicas é indicado durante a reposição de fluidos na CAD?

A

No início do tratamento, para expandir o volume extracelular e estabilizar o paciente hemodinamicamente.

44
Q

Qual é o risco da administração rápida de fluidos em pacientes com CAD?

A

A redução rápida da osmolaridade pode causar edema cerebral, especialmente em jovens e crianças.

45
Q

Qual o papel da insulina subcutânea após a resolução da CAD?

A

A insulina subcutânea mantém a glicemia estável e previne a recidiva da cetose após a interrupção da insulina intravenosa.