Cellulär carcinogenes 1

Question 1

Vad kan påverka vilken cancerform som är vanligast i ett land?

Answer 1

Exponeringar i omgivningen

Question 2

Vad innebär det att cancer är en genetisk sjukdom?

Answer 2

Inte ärftlig (oftast), emn påverkar genetik genom arvsmassa-förändringar.

Question 3

Vilken risk finns det med CYP-450-system?

Answer 3

Det ger en reaktiv syremolekyl som kan aktiveras metabolt och mutera arvsmassan.

Question 4

Ge exempel på virus som ger cancer

Answer 4

HPV - cervixcancer
HIV - Kapsosis carcom
Hepatit B/C - levercancer
EBV - Burkitt lymfom

Question 5

Hur lång tid tar det tills en full tumör med metastas utvecklas?

Answer 5

10-40 år.

Question 6

Vad är progressionen för utveckling av tumör och metastas?

Answer 6

1. Exponering
2. Initiering - delas med cellansamling av samma mutation
3. Promotion - S/M i arvsmassa, hög risk för mutation
4. Progression - basalmembranet bryts
5. Spridning och metastas

Question 7

Vad är en onkogen?

Answer 7

Normala gener i cellen som blir konstant aktiva, och ger proliferationsstärkande signaler.

Question 8

Vilka tre typer av genetiska förändringar brukar associeras till cancer?

Answer 8

Translokation/transposition
Genamplifiering
Punktmutation

Question 9

Vad är C-myc för typ av gen?

Answer 9

En onkogen.

Kommer vid translokation vara mer aktiv (under en promotorn) med hjälp av Max.

Question 10

Vad är ABL-genen?

Answer 10

Philadelphiakromosomen där K9 hamnar under K22 som är BCR-gen

Question 11

Vad är en tumörsuppressor?

Answer 11

Förhindrar cellproliferation.

Funktionen kan rubbas genom mutationer, delegationer eller andra genetiska modifieringar.

Question 12

Vad är two hit hypotesen?

Answer 12

Tumörsuppressorer är recessiva, och för att få uttryck måste även den andra allelen vara defekt. Därmed kan man födas med en “muterad” allel och därefter få en till mutation i den friska allelen som gör att cancern kan “aktiveras”.

Question 13

Ge exempel från cellcykeln på onkogen och tumörsuppressor. Nämn hur dessa samverkar

Answer 13

Onkogen - E2F
Tumörsuppressor - Rb
Rb är bunder till E2F i början (G1) men vid tillväxtstimuli som ger upphov till cyklin (D) och CDK (4-6) fosforylerar de. E2F kan då tillverka proteiner som är viktiga för cellcykeln.

Question 14

Vilket protein kan hämma Rb-E2F-dissocieringen?

Answer 14

p21 (från p53).

Question 15

Vad är relationen mellan MDM2 och p53?

Answer 15

MDM2 är en onkogen, och kan ubiquitinera och degradera p53 genom zinkfingrar.
Vid stress kommer ATM påverkas som ger upphov till p53 och detta gör att det kan påverka p21 och hämma cellcykeln.

Question 16

Vad ger p53 upphov till vid hög stress?

Answer 16

Cellsenescence.

Question 17

Vad är mutator-gener/care takers?

Answer 17

Bibehåller den genomiska stabiliteten genom att ta hand om mutationer.

Question 18

Hur påverkar MDM2 double strand break?

Answer 18

Hämmar DSB - ger således arvsamman en lägre chans för återhämtning.

Question 19

Vilka två gentyper talar man om generellt för cancer? Vilken är viktigast?

Answer 19

Driver-gen och passenger-gen.
Driver-gen brukar mutera viktiga faktorer för cancerutvecklingen, medan passenger-gener ökar mängden mutationer men dessa är inte relevanta för utvecklingen.

Question 20

Varför är det viktigt för en tumör att mutera p53?

Answer 20

Eftersom det möjliggör för cellen att replikeras i större utsträckning utan restriktion i G1/S.
Finns hos >50% av tumörerna.