Cellskada - etiologi, patogenes och morfologiska manifestationer Flashcards

1
Q

Vad är atrofi? När behövs detta?

A

Minskning av cellens storlek.

Behövs bl.a. om det är näringsbrist eller dylikt

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Nämn exempel på fysiologisk och patologisk atrofi

A

Fysiologisk: hormonell - uterus post partum
Patologisk: hormonell - prostata efter kastrering

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Varför är vävnadsatrofi irreversibel?

A

Associeras oftast till apoptos och/eller nekros.

T.ex. Alzheimers

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Vilka fyra processer ingår i atrofi?

A
  1. Minskad proteinsyntes
  2. Proteinnedbrytning
  3. Ökad transkription av gener för proteinnedbrytning
  4. transkription av andra gener
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Vad är hypertrofi? När behövs detta?

A

Ökning av cellens storlek.

Kan vara fysiologisk eller patologisk.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Vilka fyra processer ingår i hypertrofi?

A
  1. Nedbrytning av onödiga proteiner
  2. Ökad proteinsyntes
  3. Ökad transkription av gener för transkriptionsfaktorer och tillväxtgener - C-myc
  4. Ökad överlevnad genom minskad apoptos
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Vad skiljer cellhypertrofi från vävnadshypertrofi?

A

Vävnadshypertrofi: större, och fler i antal

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Vad är hyperplasi? När behövs detta?

A

Ökad antal av celler, induceras hos vilande celler i cellcykeln m.h.a. tropiska hormoner, tillväxtfaktorer och immunsvar.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Vad är metaplasi?

A

Ändrar fenotyp - adapterar till en ständig irritation genom genetisk omprogrammering.
Är reversibelt.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Vad är dysplasi?

A

Sker vid persisterande och svår irritation. Denna kommer ändra fenotyp OCH inbördesordning hos cellerna.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Vad beror cell- och vävnadsskador på generellt?

A

Ischemi
Hypoxi
Uppstår genom endogena eller exogena ämnen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Förklara hydropisk degeneration

A
  1. Hypoxi
  2. Minskad oxidativ fosforylering
  3. Minskad ATP
  4. Minskad Na-pump, Ökad glykolys, ribosomupplösning
  5. Minskad Na-pumpaktivering ger upphov till ökat inflöde av kalciumjoner, natriumjoner och vatten, samt ökat utflöde av kaliumjoner
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Vilka typer av intracellulära ackumulationer finns det?

A

Förfettning
Endogena substanser - normala och abnorma
Exogena substanser

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Ge exempel på järninlagring som lokal och systemisk

A

Lokal: hematom, pulmonell hemosideros
Systematiks: hereditär hemokromatos, sekundär hemokromatos, leverskada, diabetes, hjärtsvikt, hyperpigmentering

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Vad är skillnaden mellan en heterozygot och homozygot alfa-1-antitrypsin-mutation?

A

Heterozygot: viss utsöndring av AAT-1, men minskad mängd. Kan förstöras vid infektioner.
Homozygot: endast hepatocytinlagring och ger tillslut leverskada p.g.a. trycknekros.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Vad är en lysosomal inlagrinssjukdom?

A

Icke-nedbrytbara substanser kommer lagras i lysosomer utan att omhändertas.

17
Q

Vad är amyloid?

A

Felveckat protein, extracellulär inlagring av ett specifikt protein. Dessa blir olösliga fibriller med beta-flak, som lagras i vävnader.

18
Q

Vilka tre komponenter är viktiga för amyloidosskapning?

A

SAP (serum amyloid-p, akutfasreaktant), glukosaminoglykaner, basalmembrankomponenter.

19
Q

Vilka systematiska amyloidosformer finns det?

A

AL: överskott av light chain, är primär.
AA: serum amyloid a som är en akutfasreaktant från levern som kan bli för lång. Inflammation orsakar felveckning. Familjär medelhavsfeber.
ATTR: TTR = transytherrin. Bl.a. hjärtamyloidos

20
Q

Vilka lokaliserade amyloidosformer finns det?

A

Primär/sekundäär
Alzheimers: A-beta
Diabetes typ 2: AIAPP - vid högt insulinsekretion börjar även amylin sekreterare. Detta kommer aggregera mellan beta-celler os dör.
APrP

21
Q

Vad är hereditär amyloidos?

A

Autosomalt dominant.

22
Q

Nämn en viktig aspekt vid diagnostik av amyloidos?

A

Kongoröd inflygning

23
Q

Ge exempel på exogena substanser som ger upphov till intracellulär ackumulering

A

Pigmenterade
Kisel
Asbest - asbestos
Silver

24
Q

Förklara konceptet point of no return

A

Irreversibel skada - antigen mitokondrieskada eller skadad membranfunktion.
Kommer ge nekros.

25
Q

Hur ser point of no return ut på cellnivå.

A
1. Ischemi
2A. Ökad kalcium
3A. Enzymer som proteaser kan aktiveras
4A. bryter ned membran och cytosol - membranskada
2B. Minskad ATP
3B. Kalciumjoner in i mitokondrier
2C. Organeller destrueras
3C. Minskat pH
26
Q

Hur ser en nekrotisk cell ut?

A
Håligt cellmembran
Lysosomer destrueras
Enzymer läcker
ER löses upp
Stora kalkavlagringar - mitokondrie
Psykotisk kärna
27
Q

Vilka typer av nekros finns det? Beskriv de kortfattat

A

Koagulatiosnekros - sänkt pH, syns tidigt i mikroskop
Förvätskningsnekros - autolys som ger denatuering. Sker i hjärnan.
Fettvävsnekros - enzymatisk nedbrytning av TAG hos adipocyter, och FFA kan binda till kalcium. Sker vid pnkreatit eller fettvävstrauma.
Ostig nekros - immunologiska celler omger nekros (stoppa spridning). Tuberkulos.

28
Q

Vilka typer av patologiska förkalkningar finns det?

A

Dystrofisk: persisterande vävnadsskada ger celldöd och inlagring av kalciumjoner (i den skadade vävnaden).
Metastatisk: normal vävnad med hyperkalcemi. Kan vara hyperparathyroidism, malignitet (skelett), vitamin D-intoxikation. Ger inlagring av kalcium i njurar, blodkärl och lungor.

29
Q

Vad innebär “wear and tear”?

A

Slitage d.v.s. successiv försämring. Detta kan ske vid t.ex. aortastenos och ateroskleros.