Cardiopathies ischémiques partie 3 Flashcards
Vrai ou faux : le syndrome coronarien aigu NSTEMI se présente majoritairement par un infarctus sans onde Q tandis que le syndrome coronarien aigu avec STEMI se présente majoritairement par un infarctus avec onde Q
Vrai
Comment différencier STEMI, NSTEMI et angine instable avec une prise de sang?
Grâce aux marqueurs biochimiques de nécrose myocardique : troponines T ou I & Créatine-kinase (CK-MB)
STEMI : +++
NSTEMI : +
Angine inst. : Ø
Qu’est-ce qu’une angine de novo?
- Appartient au dx d’angine instable
- Angine nouvelle de classe SCC 3-4 apparue dans les 2 derniers mois
Qu’est-ce qu’une angine crescendo?
- Appartient au dx d’angine instable
- Angine connue plus freq, plus prolongée > 1 classe SCC pour atteindre SCC 3-4
En terme d’occlusion (donc pas ECG), qu’est-ce qui différencie STEMI de NSTEMI ?
NSTEMI : occlusion complète d’une artère coronaire intramurale donc infarctus sous-endocardique
STEMI: occlusion complète d’une artère coronaire épicardique donc infarctus transmural
Nomme 6 des 11 étiologies du syndrome coronarien aigu excluant la maladie coronarienne athérosclérotique
- Artérite coronarienne
- Traumatisme des artères coronaires
- Embolie coronarienne (autre qu’athérosclérose)
- Spasme coronarien
- Anomalie congénitale
- Dissection coronarienne spontanée ou secondaire
- Dissection aortique
- Complication du cathétérisme
- Anomalie de la coagulation sanguine
- Déséquilibre entre apport et demande myocardique
- Cocaïne et autres drogues
Quel est le principal mécanisme responsable du syndrome coronarien aigu?
La rupture d’une plaque athérosclérotique activant une croissance de l’agrégat plaquettaire (fribrinogène lie alors les récepteurs CPIIb/IIIa des plaquetes activées)
Quand est-ce que l’incidence des syndromes coronariens aigus est la plus haute dans une journée et pourquoi?
Matin :
- Aug. agrégation plaquettaire
- Aug. accélération freq.
- Aug. TA
Nomme les 3 processus vasosplastiques provoquant un syndrome coronarien aigu ?
1) Angine de Prinzmetal (hyperréactivité des muscles lisses)
2) Vasoconstriction localisée des artérioles intramusculaires
3) Vasospasme (vasoconstriction au niveau d’un plaque athérosclérotique reliée à libération de sérotonine et de thromboxane A2 sur les plaquettes activées)
Est-ce qu’une infection virales peut provoquer un syndrome coronarien aigu et, si oui, comment?
Mais bien sur! Elle contribue au développement de l’athérosclérose et, éventuellement, à la rupture de la plaque athérosclérotique.
E.g. Clamydophila pneumoniae, Helicobacter pylori, hépatite A
Comment on peut entrainer la réversibilité de l’hibernation myocardique (alteration systolique causé par une ischémie chronique) ?
- Augmenté débit sanguin
- Réduire la demande en oxygène
Donc reperfusion
Différencie les différentes couches du coeur touchées par un STEMI et par un NSTEMI
STEMI ou infarctus transmural : Commence au niveau du sous-endocarde et progresse vers l’épicarde (touche l’ensemble des tissus musculaire du coeur)
NSTEMI ou infarctus sous-épicardique : Commence au niveau du sous-endocarde et progresse vers l’épicarde mais ne touche pas la couche sous-endocardique
Explique brièvement l’évolution des altérations macroscopiques du myocarde après un infarctus
6-12h : début des altérations
>12h : myocarde pâle et œdémateux
18-36h : coloration pourpre en raison de la dégradation des érythrocytes prisoniers
>48h : myocarde grisâtre en raison de l’infiltration des neutrophiles et contour bien délimité
8-10 jours : zone infarcie amincie et gélatineuse jaunâtre
2-3 mois : fibrose tisulaire
Quelles sont les 4 étapes de perte de fonctions systoliques lors d’ischémie ?
1) Asynchronisme de contraction
2) Hypokinésie : diminution de l’épaississement systolique
3) Akinésie : muscle ne s’épaissit plus donc aucune contraction
4) Dyskinésie : Myocarde se distend
Nb: dilatation dépend de grandeur du territoire atteint, de la reperfusion myocardique et du niveau d’activation du système rénine-angiotensine-aldostérone
Nomme deux façons d’atténuer le remodelage post-infarctus et donc améliorer le pronostic du patient
1) Reperfusion
2) Traitement par des inhibiteurs du système rénine-angiotensine-aldostérone
Vrai ou faux : Un NSTEMI peut se présenter par
- diaphorèse
- peau pâle, froide et moite
- tachycardie sinusale
- présence de B3 et B4
- hypotension artérielle
Vrai
NB: hypotension seulement en cas sévère
Qu’est-ce le réflexe de Bezold-Jarisch ?
- Résulte d’un infarctus de la paroi inférieur par occlusion de l’artère coronaire droite
- Réflexe parasympathique qui provoque :
a) bradycardie
b) hypotension artérielle
Qu’est-ce qui arrive à la température corporelle après un STEMI ?
Dans les 3 jours après le STEMI, une fièvre jusqu’à 38,5°C peut apparaitre, mais elle peut aussi être normale
Vrai ou faux : Un STEMI peut provoquer une communication interventriculaire ou une régurgitation mitrale sévère
Vrai, ces complications produiront des thrills objectivables à la palpation et des souffles systoliques à l’auscultation
Quels changements subiront les bruits cardiaques ?
- B4 provoqué par la perte de compliance du VG
- B3 audible lorsque la dysfonction systolique est sévère
- Diminution de B1
Vrai ou faux : 10-30% des sujets avec STEMI développent une péricardite qui sera douloureuse et souvent accompagnée d’un frottement péricardique à l’auscultation
Vrai
Résume la classification de Killip
Classe I : absence de râle pulmonaire ou B3.
Classe II : râles pulmonaires < 50 % plage ou B3.
Classe III : râles pulmonaires>50% plage, œdème pulmonaire franc et un B3
Classe IV : état de choc cardiogénique (>85%)
Vrai ou faux : Un STEMI peut se manifester sur un ECG comme un BBG
Vrai
Quelles fonctions occupe l’échographies dans l’investigation initiale de l’infarctus?
- Objectiver les altérations secondaires à l’ischémie
- Exclure épanchement péricardique
- Évaluer la racine aortique
Vrai ou faux : Si un traitement thrombolytique est administré, une réévaluation de la reperfusion de l’artère coronaire doit être effectuée
Vrai
NB: En cas de non perfusion ou en choc cardiogénique, coronarographie et angioplastie de sauvetage dans les 12-18h
Qu’est-ce que le score TIMI et quels sont les 7 facteurs qui le constitue ?
Plus le score est élevé, plus le pronostic est élevé (augmentation de risques D/MI/Urgence revascularisation)
1) Âge ≥ 65 ans
2) ≥ facteurs de risque cardiovasculaire
3) MCAS documentée avec sténose artérielle ≥ 50%
4) Prise d’aspirine dans les les 7 derniers jours
5) ≥ 2 épisodes d’angine dans les derniers 24h
6) Élévation des biomarqueurs cardiaques
7) Décalage du segment ST ≥ 0,5 mm
Vrai ou faux : Un patient angineux instable, NSTEMI ou STEMI doit être en repos complet jusqu’à ce que son état soit stable pour au moins 12-24h
Vrai
NB: on utilise meme une légère sédation pour les patients qui restent stressés (Morphine, Fentanyl)
Quels sont les 5 agents utilisés pour la passivation de la plaque athérosclérotique (agents antithrombotiques) ?
1) Aspirine (ASA) (diminue risque décès et récidive de 50%)
2) Clopidogrel (conjointement à ASA) (diminue risque complications syndrome coronarien OU suite à implantation de tuteur pour empecher la thrombose)
3) Héparines (catalyseur d’antithrombine) (jusqu’à ce que patient soit stabilisé, doit être arrêté en cas de thrombopénie
3b) HBPM (liaison réversible rend action héparine plus prévisible)
4) Antithrombines directes (inhibe directement facteur de coagulation Xa) (meme effet qu’héparine, mais cause moins de saignement)
5) Inhibiteurs des récepteurs GPIIB/IIIa (lorsque douleur thoracique persiste #abcximab, améliorent aussi sécurité d’une éventuelle intervention coronarienne percutanée)
