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Cardiologie examen final > Cardiopathies ischémiques partie 1 > Flashcards

Cardiopathies ischémiques partie 1 Flashcards

1
Q

Qu’est-ce que les artères épicardiques?

A

Artère coronaire droite et gauche

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Q

Vrai ou faux : le myocarde contient entre 2500 et 4000 capillaire par millimètre carré.

A

Vrai, chaque cardiomyocyte est associé à un capillaire

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3
Q

À l’état basal, combien de sphincters pré-capillaires (%) sont ouverts dans le myocarde?

A

60 à 80 % des sphincters pré-capillaires sont ouvert au repos

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4
Q

Comment appelle-t-on les vaisseaux qui joignent les vaisseaux épicardiques en cas d’occlusion?

A

Vaisseaux collatéraux, vaisseau de 40 um de diamètre

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5
Q

Vrai ou faux : le débit coronaire varie en fonction du cycle cardiaque

A

Vrai, et ce, contrairement à tous les autres débits sanguins locaux de l’organisme

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6
Q

Quels sont les vaisseaux qui constitue le réservoir sanguin pour la circulation coronarienne pendant la SYSTOLE?

A
  1. Arc aortique
  2. Sinus de Valsalva

Pendant la DIASTOLE, le sang emmagasiné est transmis aux coronaires par les ostiums coronaires.

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7
Q

Quel est la valeur du débit coronaire?

A

225 mL/min, soit 5% du débit cardiaque normal

Nb: Le débit coronaire peut être augmenter X4 selon les besoins métaboliques

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8
Q

Par quel vaisseaux se fait le retour veineux des artères coronaires?

A
  1. 75% par le sinus coronaire
  2. Petites veines cardiaques antérieures dans l’oreillette droite (irrigation du VD)
  3. Minuscules veines de Thebesius dans le coeur gauche
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9
Q

Vrai ou faux :

Débit coronaire = pression de perfusion / résistance vasculaire

A

Vrai

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10
Q

Vrai ou faux : les vaisseaux sous-endocardiques sont nettement plus collabés que les vaisseaux épicardiques durant la systole

A

Vrai, la pression régnant dans les couches internes du myocarde est considérablement plus élevée qu’au niveau des couches externes

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11
Q

Nomme 2 facteurs qui peuvent entrainer une ischémie sous-endorcardique

A
  1. Raccourcissement de la diastole

2. Majoration importante des pressions de remplissage ventriculaire

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12
Q

Quels sont les différent récepteurs adrénergiques qui constitue la riche innervation sympathiques et parasympathiques ?

A

α1 α2 (+ importants) : vasoconstriction

β1 β2 : vasodilatatrice

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13
Q

Expliquer le fonctionnement du mécanisme d’autorégulation du débit coronaire

A
  • Permet de maintenir le débit coronaire en dépit des variations de la pression de perfusion
  • Par vasomotricité
  • Que pour des pressions entre 60 - 130 mmHg et en absence de sténose
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14
Q

Vrai ou faux : la régulation du tonus vasculaire est indépendant des besoins en oxygènes du myocarde

A

FAUX, la régulation du tonus vasculaire SUIT précisément les variations des besoins en oxygène du myocarde afin d’assurer un débit coronaire adapté au travail cardiaque

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15
Q 
Trouver l'intrus : 
Fonctions de l'endothélium vasculaire en réponse au stress physiologiques : 
- contrôle du tonus vasculaire
- activation plaquettaire
- génération de thrombus
- adhésion leucocytaire
- libérateur d'anticorps
- métabolisme des lipides
- croissance
- remodelage vasculaire
A
  • Libérateur d’anticorps

Les fonctions de l’endothélium vasculaire en réponse au stress physiologiques sont donc:

  • contrôle du tonus vasculaire
  • activation plaquettaire
  • génération de thrombus
  • adhésion leucocytaire
  • métabolisme des lipides
  • croissance
  • remodelage vasculaire
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16
Q

Quelle est la fonction et la provenance de la prostacycline (PGI2)?

A
  • Agent vasodilatateur
  • Agent non thrombogénique
  • Libérée en réponse à
    a) Hypoxie tissulaire
    b) Stress hémodynamique
    c) Accumulation de lipoprotéines de basse densité
    d) ++ ATP
    e) ++ Leucotriènes
  • Synthétisée à partir de l’acide arachidonique
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17
Q

Quelle est la fonction et la provenance du monoxyde d’azote (NO)?

A
  • Agent vasodilatateur (le + important)

- Son analogue l’EDRF : sécrétion stimulée par médiateurs inflammation / Non thrombogénique

18
Q

Distingue les agents vasoactifs suivant :

  • Nitroglycérine, nitroprussiate
  • Bloqueurs de canaux calciques, papavérine
  • Dipyridamole
  • Ergonovine
A

A) Nitroglycérine & Nitroprussiate
- Synthèse NO ++
- Agissent sur les vaisseaux de conductance
B) Bloqueurs de canaux calciques, papavérine
- Relâchent le muscle lisse
- Agissent sur les vaisseaux de conductance et de résistance
C) Dipyridamole
- Dilatation des vaisseaux de résistance (mais pas d’effet anti-ischémique)
D) Ergonovine
- Provoque un spasme coronaire (investigation angine vasospatique) par récepteurs α1 et sérotoninergique

19
Q

Quel est le rôle de l’endothéline?

A
  • Contraction du muscle lisse de la média en potentialisant l’effet de la noradrénaline et de la sérotonine
  • Résultat : Vasoconstriction puissante et prolongée du lit coronaire
  • Endothélium (et rein)
20
Q

Quel est le rôle vasomoteur des plaquettes sanguines?

A

Rôle ambivalent:

1) Peuvent agir comme des agents VASOCONSTRICTEUR indirects en cas de lésion de la paroi vasculaire
2) Activent la production d’EDRF (VASODILATATION) en présence d’un endothélium sain

21
Q

Nomme 3 agents vasoconstricteurs qui ne sont pas l’endothéline, des catécholamines et des plaquettes sanguines

A
  • Sérotonine
  • Angiotensine II
  • Thromboxane A2
  • Facteur de croissance dérivé des plaquette (PDGF)
  • Vasopressine (ADH)
22
Q

Nommer trois facteurs contrôlable chez une personne qui peuvent diminuer la capacité de l’endothélium à relâcher du NO

A

1 - HT
2 - Hypercholestérolémie
3 - Tabagisme

23
Q

Quelle rôle exerce la myoglobine dans le coeur?

A
  • Principal transporteur intracellulaire d’oxygène du myocarde
  • Réserve d’oxygène

NB: En cas de chute brutale du débit coronaire, l’oxygène lié à la myoglobine s’épuise en 6-7 battements cardiaques

24
Q

Vrai ou faux : Au repos, le myocarde extrait 75% de l’oxygène lié à l’hémoglobine du sang dans la circulation systémique

A

FAUX : Au repos, le myocarde extrait 75% de l’oxygène lié à l’hémoglobine du sang dans la circulation CORONARIENNE.

25
Q

Quels sont les principaux substrats nécessaires à la production énergétique par les mitochondries des cardiomyocytes?

A
  • Acide gras (post-jeunal)
  • Glucose
  • Lactate, pyruvate, acides aminés, corps cétoniques, TG
26
Q

Qu’est-ce qui se produit physiologiquement en cas d’ischémie pour mener à l’apoptose?

A

1) Glycolyse anaérobique cytosolique
2) Pyruvate s’accumule dans le cytoplasme où il est réduit en acide lactique
3) Acidification du milieu intracellulaire
4) Régulation négative sur la glycolyse anaérobique
5) Accumulation de métabolites toxiques comme lactate, H+, NADH, radicaux libres augmentent la pression osmotique
6) Oedème cellulaire et des organites
7) Apoptose
Aussi:
- ATPase myofibrillaire activée par calcium

27
Q

La(les) artère(s) plus susceptible de développer la maladie athérosclérotique ?

A

Artères coronaire épicardiques, plus particulièrement l’artère interventriculaire (IVA) proximale
&
Aux sites de bifurcation de la circulation coronarienne plus turbulents comme les embranchements des artères épicardiques

28
Q

Quel est le précurseur de l’athérome et comment se forme-t-il?

A

La strie lipidique

  • Accumulation de lipoprotéines dans l’intima de la paroi vasculaire qui se lient à des glycosaminoglycanes
  • Transformation pathologique par oxydation et glycation
  • Macrophages gorgés de ces lipoprotéines et quelques lymphocytes
29
Q

Comment les cellules immunitaires sont-elles recrutés au site athéroscléreux?

A

Les produits de lipoprotéines modifiées et certaines cytokines stimulent l’expression de molécules d’adhésion leucocytaires sur les cellules endothéliales :

  • Macrophages
  • Mastocytes
  • Lymphocytes
30
Q

Que sont les cellules spumeuses ?

A

– Dans l’intima, les monocytes deviennent des macrophages puis des cellules spumeuses
– Cette transformation nécessite l’ingestion de lipoprotéines modifiées via un processus d’endocytose par récepteurs interposés

31
Q

Que ce passe-t-il quand des cellules spumeuses meurt?

A
  • Centre nécrotique (riche en lipides)
  • Citokines et GFs produits par phagocytes mononucléaires stimulent l’attraction et la prolifération des cellules musculaires ainsi que la synthèse de collagène qui constitue la futur plaque athéroscléreuse
32
Q

Vrai ou faux : Une microvascularisation peut se former au sein d’une plaque athérosclérotique avancée

A

Vrai, elle facilite le passage leucocytaire et peut précipiter la thrombose de l’athérome en cas de rupture hémoragique

33
Q

Quelles sont les différences entre une plaque athéroscléreuse stable et une plaque instable?

A
  • Plaque stable : pauvre en lipides, cap fibreux épais, cellules musculaires lisses, matrice extracellulaire riche
  • Plaque vulnérable : riche en lipides, cap fibreux mince, ++ macrophages, peu de cellules musculaires lisses
34
Q

Expliquer le phénomène de Glagov

A
  • Remodelage vasculaire positif
  • Afin de préserver la lumière artérielle, 2 réactions:
    a) Croissance excentrique de la plaque athéromateuse
    b) Élargissement compensatoire du diamètre du vaisseau lésé
  • Limite d’action : plaque occupe 40%
35
Q

Vrai ou faux : Chez le tiers des patients, la première manifestation de l’athérosclérose est l’infarctus du myocarde.

A

Vrai!

36
Q

En quoi consiste l’angine de Prinzmetal?

A

Angine par phénomène spastique

37
Q

Quelles sont les limites de la vasodilatation du lit coronaire en terme de diminution de la résistance vasculaire ?

A
  • Peut réduire jusqu’à 15-20% la résistance et multipliet jusqu’à 5-6 fois le débit coronaire durant un stress maximal
  • La lumière d’une artère coronaire proximale peut être réduite jusqu’à 80% sans que la résistance totale et le débit sanguin du lit coronaire ne soient affectés
38
Q

Quels sont les signes ECG d’une ischémie myocardique ?

A
  • Inversion de l’onde T
  • Abaissement de l’onde ST (ischémie sous-endocardique)
  • Élévation du segment ST (ischémie transmurale)
39
Q

Nomme 3 conséquences rythmiques de l’instabilité électrique causée par l’ischémie myocardique

A

1) Extrasystoles ventriculaire (ESV)
2) Tachycardie ventriculaire (1ere cause mortalité MCAS)
3) Fibrillation ventriculaire (FV)

40
Q

À quel moment un angine devient nécrotique (infarctus) ?

A

Typiquement, après 20 minutes

Cardiologie examen final (6 decks)

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