Cardiopathies ischémiques 1-4 Flashcards
Quelles sont les fonctions de la circulation coronarienne?
- Assure les échanges métaboliques du myocarde
- Achemine aux cardiomyocytes l’oxygène et les substrats métaboliques nécessaires au fonctionnement de ceux-ci
- Principale source d’approvisionnement du cœur
Vrai ou faux? Le sang contenu à l’intérieur des cavités cardiaques alimente une bonne partie de l’endocarde
Faux : Infime partie
Quels sont les types de vaisseaux qui font partie de la circulation coronarienne?
- Vaisseaux épicardiques
- Vaisseaux intramuraux
- Artérioles
- Capillaires
- Veinules
- Veines
Vrai ou faux? Les vaisseaux intramuraux découlent des vaisseaux épicardiques et pénètrent le myocarde
Vrai
Vrai ou faux? Les vaisseaux épicardiques ne pénètrent pas le myocarde
Vrai?
Par quelle coronaire le système cardionecteur est principalement irrigué?
Droite
Quel est le principal déterminant du débit coronaire?
Demande myocardique en O2 (changements PaO2)
Quels segments de la circulation coronarienne contrôlent la résistance?
- A. Intramusculaires/intramurales
- Artérioles
Vrai ou faux? Les capillaires du myocarde sont dotés de sphincters précapillaires
Vrai
Que sont les vaisseaux collatéraux?
- Assurent une voie d’irrigation alternative afin de prévenir l’ischémie
- Déjà formés et deviennent fonctionnels en cas d’occlusion ou formés suite à l’ischémie chronique
De quel type sont les artères coronaire? (élastiques vs musculaire)
Artères musculaires
Vrai ou faux? Le débit coronaire varie en fonction du cycle cardiaque
Vrai (contrairement à tous les autres débits sanguins locaux)
Vrai ou faux? Le débit coronaire est maximal durant la systole et minimal durant la diastole
Faux : Maximal durant la diastole et minimal durant la systole
Qu’est-ce qu’une dominance droite de la circulation coronarienne ?
Lorsque la coronaire droite donne l’IVP
Qu’est-ce qu’une dominance gauche de la circulation coronarienne ?
Lorsque la circonflexe donne l’IVP
Qu’est-ce qu’une codominance de la circulation coronarienne ?
Lorsque la coronaire droite donne l’IVP, mais que les postérolatérales proviennent de la circonflexe
À l’état basal, entre _______% des sphincters précapillaires du myocarde sont ouverts
60-80
Vrai ou faux? Les coronaires sont dotées d’un endothélium perméable qui permet le passage des lipides, du glucose et de l’oxygène de la lumière vasculaire vers la média
Vrai
D’où provient le sang transmis aux A coronaires pendant la diastole?
Arc aortique et sinus de Valsava : Transmis via les ostiums coronaires
Quel est le débit coronaire?
225 mL/min (5% du débit cardiaque normal)
À l’exercice, le débit cardiaque peut augmenter ad a. ___la normale, et le débit coronaire peut augmenter ad b.___
a. 7X
b. 4X
Dans quelle phase du cycle cardiaque se produit le retour veineux?
Systole
a. Par quoi est drainé 75% du sang veineux du coeur?
b. Une grande partie du sang qui irrigue le VD revient dans l’OD par le biais de quel vaisseau?
c. Une faible portion du sang regagne le cœur G via ___________ qui aboutissent directement dans les cavités cardiaques
a. Sinus coronaire
b. Veines cardiaques antérieures
c. les veines de Thebesius
Quel est le déterminant principal du débit coronaire?
La demande myocardique en O²
Débit coronaire Q = ∆P/R. Par quoi est influencé la résistance R?
- Force de compression du myocarde
- Facteurs métaboliques, neurologiques et humoraux
- Autorégulation
Une augmentation de la demande en O2 du myocarde fait en sorte d’augmenter l’offre.
a. De quoi dépend la demande?
b. À quoi correspond l’offre?
a.
- FC
- Contractilité
- Tension de la paroi
b. Le débit coronaire Q = ∆P/R
Par rapport aux facteurs neurologiques influençant la résistance vasculaire de la circulation coronarienne :
a. Par quoi est-elle innervée?
b. Quels sont les récepteurs retrouvés, leur ligand et leur réponse?
a. SN sympathique et parasympathique
b.
- α1 et α2 = Vasoconstriction lorsque stimulés par NT, froid, tabac, stress, cocaïne
- β1 et β2 = Vasodilatation lorsque stimulés par des NT
Par rapport à la force de contraction du myocarde influençant la résistance vasculaire de la circulation coronarienne :
a. Lors de la systole, tout le myocarde se contracte de façon homogène. Il se développe ainsi un gradient de pression à l’intérieur même de la paroi ventriculaire. Ainsi :
a. La pression qui règne dans les couches ___________ se rapproche de la pression intraventriculaire
b. La pression dans les couches ___________ n’est que légèrement supérieure à la pression atmosphérique
c. Les vaisseaux ___________ sont donc nettement plus collabés que les vaisseaux épicardiques durant la systole
a. sous-endocardiques
b. sous-épicardiques
c. sous-épicardiques
Pour quelle raison un ↓ de la diastole ou une ↑ des pressions de remplissage ventriculaire peuvent précipiter une ischémie sous endocardique.
Car en systole, le débit du plexus sous-endocardique est presque totalement interrompu, mais ce déficit est compensé en diastole. Si ↓ de la diastole ou ↑ des pressions = Moins bonne compensation
Par rapport aux facteurs neurologiques métaboliques influençant la résistance vasculaire de la circulation coronarienne :
a. Quel est le principal facteur du débit coronaire?
b. Quel est l’effet d’une carence de ce facteur?
c. d’une présence?
d. Quels autres facteurs peuvent influencer?
a. O2
b. Vasodilatation
c. Vasoconstriction
d. Métabolistes vasodilatateurs, ex : adénosine
Par rapport au mécanisme d’autorégulation influençant la résistance vasculaire de la circulation coronarienne :
a. Quel est ce mécanisme?
b. Dans quel intervalle de pression ce mécanisme se produit-il?
c. Dans quelle pathologie ce mécanisme peut être compromis?
a. Mécanisme vasoactif qui permet de maintenir un débit coronarien adéquat en dépit des variations de la pression de perfusion
b. 40-60 à 130 mmHg (car vasodilatation déjà maximal sous 40 mmHg)
c. Sténose sévère en amont (car la vasodilatation est déjà maximale)
Par rapport à l’endothélium coronaire :
a. Quel est son rôle?
b. Il est un organe ______ très actif produisant entre autres des agents ?
c. Quelles sont ses fonctions?
a. Filtre biologique thromborésistant
b. Pracrine
- vasoactifs
- thrombolytiques
- Anticoagulant
- Procoagulant
c.
1. Contrôle du tonus vasculaire
2. Activation plaquettaire
3. Génération de thrombus
4. Adhésion leucocytaire
5. Métabolisme des lipides
6. Croissance et remodelage vasculaire
a. Quel est le plus important agent vasodilatateur sécrété par l’endothélium vasculaire?
b. a. Quel est le plus important agent vasoconstricteur sécrété par l’endothélium vasculaire?
a. Le NO
b. Endothéline
De quelle façon est provoquée la vasodilatation par la nitro?
Activation de la synthèse endothéliale de NO
Qu’est-ce que l’ergonovine?
Utilisée pour provoquer un spasme coronaire dans l’investigation de l’angine vasospastique
a. Lorsque la paroi vasculaire est lésée, les plaquettes peuvent agir comme des agents _______________ indirects.
b. En présence d’endothélium sain, les plaquettes activent la production d’EDFR = ___________
a. Vasoconstricteurs
b. Vasodilatation + inhibition de l’adhésion et d’agrégation plaquettaire (comme le PGI2)
L’athérosclérose même légère et des traumatismes comme l’angioplastie peuvent causer des lésions endothéliales et favoriser..?
L’activation plaquettaire
L’endothélium lésé peut avoir une réponse vasospastique locale exagérée qui résulte en …?
La formation de thrombus
Quel est l’effet de la HTA, la DLP et le tabagisme sur l’endothélium?
↓ de la capacité à relâcher du NO
Vrai ou faux? Le métabolisme normal de la cellule myocardique est aérobique et donc entièrement dépendant de l’O2
Vrai
Le myocarde extrait a. ___% de l’O2 lié à HB et l’emmagasine sur des molécules de b. _______
a. 75%
b. myoglobine
Vrai ou faux? La membrane de la cellule myocardique est très mince et imperméable à l’eau
Faux : Perméable à l’eau
Combien y a-t-il de mitochondries par cardiomyocytes?
4000-5000
En combien de battement cardiaque l’O2 emmagasiné sur la myoglobine est-il épuisé?
6-7
Que se produit-il au niveau du métabolisme des cardiomyocytes lorsqu’il a carence en O2?
Arrêt de l’activité mitochondriale des cardiomyocytes ➔ Métabolisme anaérobique (caractéristique de l’ischémie)
En plus de l’O2, d’autres substrats sont utilisés par les mitochondries du cardiomyocyte pour la production énergétique. Quels sont-ils?
- AG libres : Remplissent 60 à 90% des besoins énergétiques
- Glucose
- Autres :
- Lactate
- Pyruvate
- AA
- Corps cétoniques
- TG
a. Quand est-ce que l’ischémie myocardique survient?
b. Quelle en sont les conséquences?
a. Lorsque la consommation myocardique d’O2 dépasse la capacité d’apport sanguin en O2
b.
- Épuisement de l’O2 des myoglobines rapide
- Épuisement des réserve d’ATP sous forme de créatine-phosphate
- Ralentissement des mitochondries, puis arrêt après 5-10 minutes
- Accumulation de métabolites
Lors de l’ischémie dans le myocarde, le métabolisme devient anaérobique à cause du déficit en O2. Quelles en sont les conséquences?
- Ralentissement du transport du pyruvate à l’intérieur de la mitochondrie
- Accumulation du pyruvate qui est réduit en acide lactique
- Feedback négatif de l’acide lactique sur la glycolyse anaérobie
- Diminution de la β-oxydation
- Sortie des AG de la cellule
Quelles sont les conséquences d’une ischémie de courte durée sur le cardiomyocyte?
↓ production d’ATP et ↓ contractilité
Quelles sont les conséquences d’une ischémie prolongée sur le cardiomyocyte?
- Épuisement de l’ATP sous le niveau nécessaire au maintien des échanges membranaires de Na+, K+ et Ca2+
- Activation des phospholipases et protéases endogènes = Dommages irréversibles au cytosquelette
- Accumulation de métabolites inutilisés =
- ↑ P osmotique intracellulaire
- Oedème intracellulaire
- Rupture des membranes
- Mort cellulaire
L’athérosclérose est une maladie a. ______________ dans laquelle l’interaction entre les mécanismes b. ______________ et les c. ______________ métaboliques favorise le développement de d. ______________ de l’arbre artériel
a. inflammatoire
b. immunitaires
c. facteurs de risque
d. lésions
a. Que sont les plaques athérosclérotiques?
b. De quoi sont-elles formées?
a. Épaississement asymétriques et localisés de l’intima de la paroi artérielle
b.
- Lipides
- TC
- Cellules immunitaires
- Cellules endothéliales
- Cellules musculaires lisses
Quelles artères sont principalement touchées par :
a. l’athérosclérose?
b. l’angine?
a. Grosses et moyennes artères = A épicardiques, surtout chez les H
b. Petites artères, surtout chez les F
Sur combien de temps évolue l’athérosclérose?
Plusieurs années/décénies
Vrai ou faux? Le développement de l’athérosclérose se fait de manière linéaire et continue
Faux : Discontinue = alternance de quiescence et de progression rapide
Vrai ou faux? Le mécanisme d’athérosclérose peut se produire à différents foyers vasculaires que la circulation coronarienne et se manifester de différentes façons
Vrai :
- Cérébral : ICT et AVC
- Splanchnique : Ischémie ou infarctus mésentérique
- Rénale : Sténose de l’A. rénale
- Membres inférieurs : Claudication intermittente, gangrène
Qui suis-je? Lésion initiale de l’athérosclérose et le précurseur de l’athérome
Strie lipidique
Comment se forme une strie lipidique?
↑ de la perméabilité endothéliale = Accumulation de lipoprotéines dans l’intima = Transformation pathogène (oxydation et glycation)
Vrai ou faux? Les stries lipidiques sont symptomatiques
Faux : Ne cause jamais de symptômes, car lumière intacte
Vrai ou faux? Les stries lipidiques peuvent soit progresser vers l’athérome ou régresser sans laisser de traces
Vrai
Suivant la strie lipidique, qu’est-ce qui caractérise les lésions athérosclérotiques?
Accumulation de leucocytes
Quelles sont les cellules inflammatoires les plus souvent observées dans les athéromes?
- Macrophages
- Lymphocytes
- Mastocytes
Quel est le mécanisme de recrutement leucocytaire dans les lésions athérosclérotiques?
- Présence de lipoprotéines modifiées dans l’intima + cytokines proinflammatoires
- Stimulation de l’expression des molécules d’adhésion
- Recrutement des leucocytes :
- Macrophages
- Lymphocytes
- Mastocytes
Que sont les cellules spumeuses?
Monocytes de l’intima devenus macrophages, puis cellules spumeuses après ingestion des lipoprotéines modifiées
Comment est formée le centre nécrotique de la plaque athéromateuse?
Mort des cellules spumeuses = Formation d’un noyau riche en lipides
Quel est le mécanisme de la formation du cap fibreux de la plaque athéromateuse?
- Présence de cytokines et de FC
- Prolifération et migration des cellules musculaires lisses de la média vers l’intima + stimulation synthèse de collagène
- Formation d’un cap de cellules musculaires lisses qui synthétisent la matrice riche en collagène = Cap fibreux
L’athérome est formée de :
a. Noyau :
b. Recouvert d’un cap fibreux de :
c. Abondant en :
a. de cellules spumeuses et de gouttelettes lipidiques
b. cellules musculaires lisses et de matrice riche en collagène
c. leucocytes, surtout au niveau de l’épaulement de la plaque
Quels sont les 2 mécanismes expliquant que la plupart des plaques d’athérosclérose restent asymptomatiques?
- Phénomène de Glagov/remodelage vasculaire positif = Croissance excentrique de la plaque + élargissement du diamètre = Préservation de la lumière
- Formation de vaisseaux collatéraux en réponse à un stimulus hypoxique chronique
À partir de quand le mécanisme du phénomène de Glagov est-il dépassé?
Lorsque l’athérome occupe > 40% de l’espace sous la limitante élastique interne
Quel est l’événement responsable du SCA?
Athérothrombose coronarienne complète ou prolongée
Vrai ou faux? Le syndrome coronarien aigu n’est généralement pas la conséquence d’une obstruction de la lumière artérielle secondaire à un épaississement progressif de la plaque athéromateuse. Il est plus souvent le résultat de la formation d’un thrombus occlusif à la surface de la plaque
Vrai
Vrai ou faux? les lésions en cause dans le SCA n’entraînent généralement pas une sténose marquée de la lumière artérielle
Vrai : SCA est dû au thrombus
Quelles sont les 2 causes majeures de thrombose coronarienne?
- Rupture du cap fibreux
- Érosion endothéliale
Vrai ou faux? Les épisodes répétés de rupture/thrombose sont probablement un des mécanismes de la progression de la lésion athérosclérotique vers une plaque plus complexe
Vrai
Comment la rupture d’une plaque d’athérosclérose mène à un thrombus?
Expose aux facteurs de coagulation de la circulation sanguine le matériel pro-thrombotique contenu dans le noyau lipidique de l’athérome = Activation plaquettaire et
la formation d’un thrombus
Qu’est-ce qui caractérise une plaque :
a. stable?
b. instable?
a.
- Cap fibreux épais
- Présence de cellules musculaires lisses et matrice riche en collagène
- Plaque pauvre en lipides/petit noyau lipidique
b.
- Cap fibreux mince
- Plaque riches en lipides
- Lieu d’une inflammation et protéolyse active
Quel type de plaque d’athérosclérose a le plus de risque d’érosion, de fissure ou de rupture franche?
Plaque instable
Quelles conditions peuvent entrainer l’ischémie myocardique?
- ↑ de la demande en O2
- ↓ de l’apport en O2
De quoi dépend la demande du myocarde en O2?
- FC
- Contractilité
- Tension de paroi (dépendante de la précharge et de la postcharge)
De quoi dépend l’apport du myocarde en O2?
- Débit coronaire (qui dépend de ∆P et R : Q= ∆/R)
- Capacité du sang à transporter l’O2 (dépend de la FiO2, fonction pulmonaire, [Hb] et fonction de l’Hb)
Sur quel déterminant de l’équilibre entre l’apport et les besoins en O2 du myocarde ces situations agissent-elles?
a. Athérosclérose
b. HVG
c. Anémie
d. Intoxication au CO
e. Hypoxémie
a. Débit sanguin = ↓ de l’apport
b. ↑ des besoins en O2
c. ↓ de la capacité de transport du sang = ↓ de l’apport
d. ↓ de la capacité de transport du sang = ↓ de l’apport
e. ↓ de l’apport en O2
Comment est contrôlé le débit coronaire ?
Modulation des résistances
Q = ∆/R
Quel est le mécanisme le plus efficace pour diminuer la résistance vasculaire coronarienne?
Vasodilatation du lit coronaire
Pourquoi en cas de sténose critique, toute augmentation de la consommation en oxygène entraîne une ischémie myocardique?
Car vasodilatation déjà maximale
En ordre chronologique, quelles sont les différentes manifestations cliniques de l’ischémie myocardique selon le temps d’occlusion?
- Dysfonction diastolique
- Dysfonction systolique
- Augmentation des pressions de remplissages
- Changements électriques/anomalies à l’ECG
- Angine
Quels sont les changements à l’ECG visibles en cas d’ischémie myocardique?
- Inversion de l’onde T
- Abaissement du ST (ischémie sous-endocardique)
- Élévation du ST (ischémie transmurale = infarctus)
Qu’est-ce que l’ischémie silencieuse?
Ischémie sans angine (mais pas nécessairement asymptomatique, seulement sans angine, mais il peut y avoir de la dyspnée par exemple)
Compléter la définition de l’angine stable :
Douleur thoracique a. ____________ et b. ____________ attribuable à une plaque
athérosclérotique c. ____________
a. prévisible
b. reproductible
c. stable
Quelles sont les 3 caractéristiques de l’angine typique?
- DRS/pression/inconfort ou au niveau de l’épigastre, bras gauche, cou ou mâchoire
- Apparition à l’effort ou au stress ou à l’émotion
- Soulagé par le repos ou la nitro
Chez qui la présentation de l’angine est plus souvent atypique?
- Femmes
- Patients âgés
- Diabétiques
Combien de grade de sévérité de l’angine y a-t-il selon l’échelle CCS?
4
L’examen physique du malade présentant de l’angine est souvent normal. Que pourrait-on alors trouver d’utile?
- Signes d’une atteinte athérosclérotique généralisée (ex : diminution des pouls périphériques)
- Autres pathologies cardiaques
- Facteurs de risque (tabagisme, xanthome)
Quelles sont les 3 éléments caractéristiques de l’angine instable?
- Angine de repos et > 20 minutes
- Angine de novo
- Angine crescendo
Quels test sont compris dans l’investigation de base de l’angine stable et de l’ischémie silencieuse?
- Bilan sanguin
- ECG de repos
- ECG pendant la douleur (rare)
- Rx pulmonaire
Vrai ou faux? L’ECG au repos sera normal pour la moitié des patients consultant pour angine
Vrai
Que serait-il possible de voir sur un ECG de repos d’un patient avec angine?
Modifications transitoires du segment ST
Quelles sont les 3 utilités de l’ECG à l’effort?
- Dx/dépistage d’angine stable (examen le plus utilisé)
- Stratification du risque d’ischémie myocardique
- Évaluation de la capacité fonctionnelle du sujet (en METs)
a. Que faut-il surveiller lors d’un ECG à l’effort?
b. Quand faut-il arrêter?
a.
1. Sx
2. TA
3. ECG
b.
- Douleur angineuse
- Dyspnée sévère
- Vertiges
- Fatigue
- Chute de TAS > 10mmHg
- Arythmie ventriculaire maligne
- ↓ ST > 2mm
Un ECG à l’effort est considéré comme anormal si 1/3 conditions sont remplies. Quelles sont ces conditions?
- Reproduction des Sx
- Modification significative du segment ST
- Absence ↑ de la TA
Vrai ou faux? Le temps de récupération suite à un ECG à l’effort n’a aucune valeur pronostic
Faux
Quelles sont les CI de l’ECG à l’effort?
- SCA < 48h
- Arythmie instable
- Sténose aortique critique
- Myocardite aigue
- Endocardite active
- IC non contrôlée
- HTA non contrôlée
Dans quelles situations un ECG à l’effort peut se révéler inconcluant (faux positif)?
- HVG et anomalie de la repolarisation
- Prise de digitale
- Syndrome de Wolff Parkinson White
- BBG
- Pacemaker
- Anomalies importantes du ST non spécifiques à l’ECG de repos
Vrai ou faux? Une résultat négatif à l’ECG à l’effort exclue la possibilité de l’angine stable
Faux, mais une atteinte sévère des 3 vaisseaux coronaires ou du tronc commun est peu probable
Si l’ECG à l’effort s’avère inconcluant, quels examens complémentaires peuvent être faits?
- Scintigraphie
- Échographie
Par rapport à la valeur pronostique de l’ECG à l’effort, quels sont les paramètres associés à une atteinte coronarienne sévère et donc un mauvais pronostic?
- Tolérance d’effort < 6 mets
- Angine < 6 mets
- Absence d’élévation de la TA durant l’effort
- ↓ du ST de > 2 mm, à moins de 6 mets, dans > 5 dérivations ou prenant plus de 5 min à se normaliser en récupération
- ↑ du segment ST
- Tachycardie ventriculaire > 30s ou symptomatique
Selon le théorème de Bayes, quels éléments influencent la probabilité de la MCAS?
- Âge
- Sexe
- Sx
Quelle est l’utilité de la scintigraphie myocardique?
- Image qui reflète la perfusion : Permet de localiser l’artère bloquée
Dans la scintigraphie myocardique, les images de repos sont comparées aux images d’effort. Qu’est-ce que cela permet de distinguer?
Les zones d’infarctus (déficit de captation est présent tant au repos qu’à l’effort) des zones d’ischémie (seulement à l’effort)
Qu’est-ce que le Dipyridamole-Persantin?
- Agent pharmacologique qui reproduit la physiologie de l’effort, c’est-à-dire la vasodilatation artériolaire = Augmentation du débit coronaire
- Utile pour la scintigraphie si l’effort n’est pas satisfaisant à l’ECG à l’effort
Vrai ou faux? Le test de MIBI-effort et/ou MIBI-persantin (dipyridamole) ont une sensibilité et spécificité supérieure à l’épreuve d’ECG à l’effort
Vrai : environ 90%
Quelle est l’utilité de l’échocardiogramme dans l’investigation de l’angine stable?
Permet de détecter les troubles de contractilité induits par l’ischémie
- Comparaison repos vs stress
Quel est l’outil diagnostique par excellence de la maladie coronarienne oblitérante?
Coronagraphie
Vrai ou faux? La coronographie ne donner pas d’info précise sur l’état de la lumière des artères coronaires
Faux
Quelle est l’utilité de la coronographie?
Permet d’orienter le choix de traitement en fonction de la nature et sévérité de la maladie
Que permet d’évaluer la ventriculographie?
- La fraction d’éjection du VG
- Les anomalies de contraction segmentaire
- La présence de régurgitation de la valve mitrale.
Pour qui la coronographie est-elle indiquée?
- Angine incapacitante (CCS classes 3-4) malgré le Tx
- Risque élevé selon évaluation clinique ou évaluation non invasive
- Angineux ayant survécu à un épisode de mort subite ou d’arythmie ventriculaire grave
- Angine avec Sx et signes d’IC
- Dx incertain chez qui les bénéfices d’un Dx certain surpasses les coûts et les risques d’une coronographie
- Investigation non invasive impossible
- Nécessité d’un Dx rigoureux (genre pilotes)
- Pronostic incertain après investigation non invasive
Quelles sont les CI de la coronographie?
- Présence de comorbidités avec risques > bénéfices
- Angine stable légère (CCS classes 1-2) répondant au Tx et sans évidence d’ischémie au test non invasif
- Patient réfractaire à une procédure de revascularisation
Quelles sont les complications possibles de la coronographie?
- Décès (1/5000)
- Complications graves
- infarctus
- arythmies
- embolie
- IR (à cause du produit de contraste) - Autres complications
- allergie
- blessure d’accès artériel
- réaction vagale et hypoT
- Oedème pulmonaire
- angine sévère
De quoi dépend le Tx de l’angine stable?
- Attentes du patient
- Sévérité des Sx
- Pronostic de la maladie
Quelles sont les 5 aspects à considérer dans le Tx de l’angine stable?
- Identifier et traiter les maladies associées pouvant aggraver l’angine
- Contrôle des facteurs de risques coronariens modifiables
- Modification du mode de vie - Approches générales et non pharmacologiques
- Traitement médical anti-angineux
- Techniques de revascularisation myocardique par intervention coronarienne percutanée (angioplastie) ou par pontage coronaire
Par rapport à l’étape d’identifier et traiter les maladies associées pouvant aggraver l’angine (1) dans l’approche thérapeutique pour traiter l’angine, quelles sont ces maladies?
Maladies qui ↑ la consommation d’O2 ou qui ↓ l’apport en O2 :
- Valvulopathies
- Tachyarythmies
- Anémie
- Hyperthyroidie
- Fièvre et infection
- Obésité
- HTA
- Pathologie pulmonaire et carboxyhémoglobinémie
- Cocaine
Par rapport à l’étape de réduire les facteurs de risques coronariens (2) dans l’approche thérapeutique pour traiter l’angine, quels sont ces facteurs de risque?
- Modifiables :
- HTA
- Tabagisme
- Db
- DLP
- Obésité
- Sédentarité - NON modifiables :
- Génétique
- Âge
- Sexe
Quelles sont les différentes molécules pharmacothérapeutiques utilisées dans la prise en charge des facteurs de risque modifiables dans l’approche thérapeutique de l’angine stable?
- Antiplaquettaires (aspirine)
- IECA
- β-bloquants
- Statine
Quel est le mode d’action de l’aspirine dans le Tx de l’angine stable?
Antiplaquettaire = Prévient l’athérothrombose, et donc le SCA (75 à 325 mg)
Chez quel groupe de patients angineux les IECA sont avantageux?
- IC
- FE < 40%
- MCAS stable + HTA, Db, IRC et FE <40%
Vrai ou faux? Les IECA sont indiqués dans le Tx de l’angine stable
Faux
Chez quel groupe de patients angineux les β-bloquants sont avantageux?
- Patients ayant déjà subi un infarctus du myocarde
- IC
Quelle est l’utilité des statines dans l’approche thérapeutique de l’angine stable?
- Ralentit/stabilise la progression de la MCAS (calcification)
- Prévient les événements coronariens
- ↓ la mortalité chez les pts avec MCAS et hyperlipidémie
Par rapport à l’étape de l’approche générale et non pharmacologique (3) dans l’approche thérapeutique pour traiter l’angine, quels sont les méthodes utilisées??
- Enseignement
- Ajuster son style de vie tout en demeurant actif
- Éviter les efforts très intenses, les activités sportives de compétition, l’activité physique aux températures extrêmes ou immédiatement après le repas
Vrai ou faux? Pour la majorité des patients, le contrôle des Sx angineux repose sur le Tx pharmacologique, par opposition ou de façon complémentaire à un traitement de revascularisation
Vrai
En plus de l’aspirine et des statines, les médications efficaces dans le Tx des Sx angineux sont regroupés en 3 classes principales. Quelles sont-elles?
- Dérivés nitrés
- β-bloquants
- Anticalciques
Quel est le mécanisme anti ischémique de la nitro?
- Vasodilatation veineuse qui ↓ :
- Précharge
- Tension de paroi
- Besoin en O2 - Vasodilatation des A coronaires épicardiques et collatérales = ↑ de l’apport en O2
Vrai ou faux? Les dérivés nitrés nécessitent un intervalle d’abstinence thérapeutique (8-12 h/ jour)
Vrai
Quels sont les effets secondaires des composés nitrés?
- Céphalées
- HypoT
- Syncope
- Bouffées de chaleur
Quel est le mécanisme d’action des β-bloquants dans le Tx de l’angine stable?
↓ la demande en O2 en :
1. ↓ la FC
2. ↓ la contractilité
3. ↓ la TA
Quel est le premier choix de Tx pharmacologique anti Sx angineux?
β-bloquants
Quel est le mécanisme d’action des anticalciques dans le Tx de l’angine stable?
Inhibent les échanges transmembranaires du Ca++, ce qui entraine :
1. Vasodilatation et ↓ TA
2. ↓ de la contractilité
Quelles sont les 3 classes d’anticalciques?
- Dihydropyridines (DHP)
- Phénylalkylamines
- Benzothiazépines modifiées
Vrai ou faux? La combinaison d’un agent β-bloquants, d’un anticalcique et d’un nitrate longue action (triple thérapie) est fréquemment utilisée pour traiter l’angine
Vrai
Vrai ou faux? On peut prescrire un β-bloquant avec un anticalcique non DHP
Faux
Chez quels groupes de patients présentant de l’angine stable les thérapies de revascularisation sont-elles indiquées?
- Chez les patients présentant de l’angine stable de classe CCS 3-4 malgré le Tx pharmacologique
- Chez le patient intolérant au traitement médical ou incommodé par celui-ci au plan fonctionnel
- Chez le patient présentant des trouvailles suggestives d’un haut risque d’événements cardiaques à l’investigation non invasive et/ou à l’évaluation clinique
Qu’est-ce qui dicte le choix de thérapie de revascularisation (angioplastie ICP ou pontage aortocoronarien PAC)?
- Nombre, nature et localisation des sténoses
- Fonction du VG
→ Établis par coronographie
Quelle thérapie de revascularisation est indiquée si :
a. Maladie de 1-2 vaisseaux
b. Âge avancé
c. Maladie diffuse
d. Atteinte du tronc commun
e. Anatomie favorable à l’ICP
f. Fonction du VG normale
g. Maladie de 3 vaisseaux
h. Dysfonction du VG
i. Diabète?
a. ICP
b. ICP (risque chirurgical élevé)
c. PAC
d. PAC
e. ICP
f. ICP
g. PAC
h. PAC
i. PAC
Quelle est la complication possible de l’ICP?
Resténose
Quels sont les 2 mécanismes de resténose?
- Retour élastique de la sténose
- Prolifération intimale des cellules musculaires lisses
Quel est le principe de l’ICP?
Introduction par l’A fémorale ou radiale un cathéter avec un ballon gonflable pour dilater l’artère coronaire sténosée + Mise en place d’un tuteur métallique pour prévenir la récidive
Quelle est la prévalence de la resténose chez les patients avec un BMS (Bare metal stent)?
25-35%
Quel groupe de patient est plus à risque de resténose?
Diabétiques
a. Quel est le principe des tuteurs médicamenteux (drug-eluting stents)?
b. Chez quel groupe de patient ce tuteur est favorisé?
a. Ajout d’un anti-prolifératif au tuteur pour éviter la resténose par prolifération des cellules musculaires lisses
b. Diabétiques (mais pontage préconisé still)
a. Une artère coronaire récemment dilatée et ayant reçue un tuteur est à risque de… ?
b. Quelle complication cela peut amener?
c. Quelle est la médication à prescrire pour l’éviter?
a. Thrombose
b. Infarctus (mortalité 30-50%)
c. ASA + un autre anti-plaquettaire de 1 à 12 mois
Vrai ou faux? La prescription de 2 antiplaquettaires est nécessaire seulement s’il y a eu pose d’un tuteur médicamenteux
Faux : Pour les 2
Quels événements cliniques peuvent survenir après la pose d’un tuteur coronaire après :
a. 24h?
b. 24h-30 jours?
c. 30 jours - 1 an?
d. > 1 an?
a. Événements aigus : Thrombose
b. Événements subaigus : Thrombose subaiguë
c. Événements tardifs : Resténose menant à une thrombose tardive
d. Événements très tardifs = Resténose ou progression de la MCAS menant à une thrombose très tardive
Combien de temps post ICP une resténose peut être considérée?
30 jours
Quel est le principal risque post ICP?
Thrombose
Qu’est-ce que le pontage?
Court-circuit l’artère coronaire obstruée par l’implantation d’un conduit en aval de la sténose
Quels conduits peuvent être prélevés pour un pontage?
- Artère mammaire (favorisée = Résistante à la MCAS)
- Veine saphène
- Artère radiale
En raison de a. __________ qui se développe dans les greffons saphènes. seulement b. ___% sont fonctionnels à 10 ans
a. l’athérosclérose accélérée
b. 50%
L’artère a. _________ est aujourd’hui utilisée de façon préférentielle et son extrémité distale sera anastomosée à b.____ la plupart du temps - près de c. ___% sont fonctionnels à 10 ans
a. mammaire interne
b. l’IVA
c. 90%
Quels sont les risques opératoires du PAC?
- Mort
- Infarctus
- Complications neurologiques
- Complications pulmonaires, hémorragiques, infectieuses, troubles du rythme cardiaque
Vrai ou faux? Le PAC ne soulage pas les Sx angineux
Faux : La chirurgie de pontage coronaire est très efficace pour soulager les symptômes angineux
Quels sont les principaux indicateurs pronostiques de la MCAS stable?
- Âge
- Fonction du VG
- Localisation et sévérité des sténoses
- Sévérité de l’ischémie
Quels types d’angine stable sont à risques élevés de complications?
- Angine devenue instable
- Angine suivant un infarctus
- Angine + IC (dysfonction VG)
- Suite à une investigation d’angine stable non invasive, les résultats ont donnée ceci. Quel est le pronostic et quel est le taux de mortalité annuelle?
- Dysfonction VG sévère (FEVG< 35%)
- Épreuve d’effort à haut risque
- Défaut de perfusion très étendu au stress (surtout antérieur)
- Défauts de perfusion modérément étendus et multiples au stress
- Défaut de perfusion associé à une dilatation VG ou captation pulmonaire (thallium201)
- Anomalie de contractilité à l’échocardiographie impliquant au moins 2 segments apparue à faible dose de dobutamine ou à une fréquence cardiaque inférieure à 120 BPM
- Évidence à l’échocardiographie de stress d’une ischémie étendue
Risque élevé
Mortalité annuelle > 3%
- Suite à une investigation d’angine stable non invasive, les résultats ont donnée ceci. Quel est le pronostic et quel est le taux de mortalité annuelle? Quel est le Tx à favoriser?
- Épreuve d’effort à risque faible
- Épreuve de perfusion normale ou petit défaut de perfusion au repos ou au stress
- Échocardiogramme de stress normal ou anomalie légère de contraction au stress
Risque faible
Mortalité annuelle < 1%
Tx médical suffisant, considérer chirurgie si ça empire
- Suite à une investigation d’angine stable non invasive, les résultats ont donnée ceci. Quel est le pronostic et quel est le taux de mortalité annuelle?
- Dysfonction VG légère à modérée (FEVG 35-49%)
- Épreuve d’effort à risque intermédiaire
- Défaut de perfusion modéré au stress sans dilatation VG ou captation pulmonaire (thallium201)
- Anomalie de contraction à l’échocardiographie apparaissant aux doses élevées de dobutamine impliquant seulement 1-2 segments
Risque intermédiaire
Mortalité annuelle 1-3%
Quelle pathologie est inclue dans le SCA?
- Angine instable
- NSTEMI
- STEMI
- Mort subite
L’infarctus qui se manifeste par une élévation du segment ST à l’ECG (STEMI) :
a. Est le reflet d’une occlusion __________ de la lumière coronarienne
b. Est associé à une plus __________ nécrose myocardique.
a. complète
b. grande
En cas de NSTEMI, vers quoi le Tx est orienté?
Vers la prévention de la progression de la thrombose artérielle
Vrai ou faux? Il y a nécrose en cas de NSTEMI
Vrai
À l’ECG d’un STEMI, l’onde Q est généralement (a) (absente/présente), et pour un NSTEMI, (b) (absente/présente)
a. présente
b. absente
Quelle est la caractéristique commune au SCA?
Rupture d’une plaque athérosclérotique
Quelle est la différence entre l’angine instable et l’infarctus?
- Angine instable : Obstruction partielle par un thrombus
- Infarctus : Obstruction complète par un thrombus
a. L’infarctus du myocarde est responsable de plus de ___% des décès cardio-vasculaires.
b. La mortalité précoce (moins de 30 jours) est proche de ___% après un infarctus non traité
a. 50%
b. 30%
Vrai ou faux? La moitié des décès par infarctus surviennent avant l’arrivée à l’hôpital?
Vrai
Sur quoi est basée le Dx de l’angine instable?
Présentation clinique :
1. Angor de repos
2. Angor de novo
3. Angor cresencdo
Quel % des cas de SCA ne sont pas causé par la MCAS? Donner des exemples d’autres étiologies
5%
- Artérité coronarienne
- Traumatisme des artères coronaires
- Embolie coronarienne
- Spasme coronarien
- Anomalie congénitale des artères coronaires
- Dissection coronarienne spontanée ou secondaire
- Dissection aortique
- Complication de l’ICP
- Anomalie de la coagulation
- Déséquilibre en l’apport et la demande en O2 (infarctus de type 2)
- Cocaine ou autres drogues
