Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Cardio > Cardiopathies ischémiques 1-4 > Flashcards

Cardiopathies ischémiques 1-4 Flashcards

1
Q

Quelles sont les fonctions de la circulation coronarienne?

A
  1. Assure les échanges métaboliques du myocarde
  2. Achemine aux cardiomyocytes l’oxygène et les substrats métaboliques nécessaires au fonctionnement de ceux-ci
  3. Principale source d’approvisionnement du cœur
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Vrai ou faux? Le sang contenu à l’intérieur des cavités cardiaques alimente une bonne partie de l’endocarde

A

Faux : Infime partie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Quels sont les types de vaisseaux qui font partie de la circulation coronarienne?

A
  • Vaisseaux épicardiques
  • Vaisseaux intramuraux
  • Artérioles
  • Capillaires
  • Veinules
  • Veines
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Vrai ou faux? Les vaisseaux intramuraux découlent des vaisseaux épicardiques et pénètrent le myocarde

A

Vrai

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Vrai ou faux? Les vaisseaux épicardiques ne pénètrent pas le myocarde

A

Vrai?

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Par quelle coronaire le système cardionecteur est principalement irrigué?

A

Droite

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Quel est le principal déterminant du débit coronaire?

A

Demande myocardique en O2 (changements PaO2)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Quels segments de la circulation coronarienne contrôlent la résistance?

A
  1. A. Intramusculaires/intramurales
  2. Artérioles
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Vrai ou faux? Les capillaires du myocarde sont dotés de sphincters précapillaires

A

Vrai

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Que sont les vaisseaux collatéraux?

A
  • Assurent une voie d’irrigation alternative afin de prévenir l’ischémie
  • Déjà formés et deviennent fonctionnels en cas d’occlusion ou formés suite à l’ischémie chronique
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

De quel type sont les artères coronaire? (élastiques vs musculaire)

A

Artères musculaires

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Vrai ou faux? Le débit coronaire varie en fonction du cycle cardiaque

A

Vrai (contrairement à tous les autres débits sanguins locaux)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Vrai ou faux? Le débit coronaire est maximal durant la systole et minimal durant la diastole

A

Faux : Maximal durant la diastole et minimal durant la systole

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Qu’est-ce qu’une dominance droite de la circulation coronarienne ?

A

Lorsque la coronaire droite donne l’IVP

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Qu’est-ce qu’une dominance gauche de la circulation coronarienne ?

A

Lorsque la circonflexe donne l’IVP

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Qu’est-ce qu’une codominance de la circulation coronarienne ?

A

Lorsque la coronaire droite donne l’IVP, mais que les postérolatérales proviennent de la circonflexe

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

À l’état basal, entre _______% des sphincters précapillaires du myocarde sont ouverts

A

60-80

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Vrai ou faux? Les coronaires sont dotées d’un endothélium perméable qui permet le passage des lipides, du glucose et de l’oxygène de la lumière vasculaire vers la média

A

Vrai

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

D’où provient le sang transmis aux A coronaires pendant la diastole?

A

Arc aortique et sinus de Valsava : Transmis via les ostiums coronaires

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Quel est le débit coronaire?

A

225 mL/min (5% du débit cardiaque normal)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

À l’exercice, le débit cardiaque peut augmenter ad a. ___la normale, et le débit coronaire peut augmenter ad b.___

A

a. 7X
b. 4X

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Dans quelle phase du cycle cardiaque se produit le retour veineux?

A

Systole

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

a. Par quoi est drainé 75% du sang veineux du coeur?
b. Une grande partie du sang qui irrigue le VD revient dans l’OD par le biais de quel vaisseau?
c. Une faible portion du sang regagne le cœur G via ___________ qui aboutissent directement dans les cavités cardiaques

A

a. Sinus coronaire
b. Veines cardiaques antérieures
c. les veines de Thebesius

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Quel est le déterminant principal du débit coronaire?

A

La demande myocardique en O²

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Débit coronaire Q = ∆P/R. Par quoi est influencé la résistance R?

A
  1. Force de compression du myocarde
  2. Facteurs métaboliques, neurologiques et humoraux
  3. Autorégulation
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Une augmentation de la demande en O2 du myocarde fait en sorte d’augmenter l’offre.
a. De quoi dépend la demande?
b. À quoi correspond l’offre?

A

a.
- FC
- Contractilité
- Tension de la paroi
b. Le débit coronaire Q = ∆P/R

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Par rapport aux facteurs neurologiques influençant la résistance vasculaire de la circulation coronarienne :
a. Par quoi est-elle innervée?
b. Quels sont les récepteurs retrouvés, leur ligand et leur réponse?

A

a. SN sympathique et parasympathique
b.
- α1 et α2 = Vasoconstriction lorsque stimulés par NT, froid, tabac, stress, cocaïne
- β1 et β2 = Vasodilatation lorsque stimulés par des NT

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Par rapport à la force de contraction du myocarde influençant la résistance vasculaire de la circulation coronarienne :
a. Lors de la systole, tout le myocarde se contracte de façon homogène. Il se développe ainsi un gradient de pression à l’intérieur même de la paroi ventriculaire. Ainsi :
a. La pression qui règne dans les couches ___________ se rapproche de la pression intraventriculaire
b. La pression dans les couches ___________ n’est que légèrement supérieure à la pression atmosphérique
c. Les vaisseaux ___________ sont donc nettement plus collabés que les vaisseaux épicardiques durant la systole

A

a. sous-endocardiques
b. sous-épicardiques
c. sous-épicardiques

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Pour quelle raison un ↓ de la diastole ou une ↑ des pressions de remplissage ventriculaire peuvent précipiter une ischémie sous endocardique.

A

Car en systole, le débit du plexus sous-endocardique est presque totalement interrompu, mais ce déficit est compensé en diastole. Si ↓ de la diastole ou ↑ des pressions = Moins bonne compensation

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Par rapport aux facteurs neurologiques métaboliques influençant la résistance vasculaire de la circulation coronarienne :
a. Quel est le principal facteur du débit coronaire?
b. Quel est l’effet d’une carence de ce facteur?
c. d’une présence?
d. Quels autres facteurs peuvent influencer?

A

a. O2
b. Vasodilatation
c. Vasoconstriction
d. Métabolistes vasodilatateurs, ex : adénosine

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Par rapport au mécanisme d’autorégulation influençant la résistance vasculaire de la circulation coronarienne :
a. Quel est ce mécanisme?
b. Dans quel intervalle de pression ce mécanisme se produit-il?
c. Dans quelle pathologie ce mécanisme peut être compromis?

A

a. Mécanisme vasoactif qui permet de maintenir un débit coronarien adéquat en dépit des variations de la pression de perfusion
b. 40-60 à 130 mmHg (car vasodilatation déjà maximal sous 40 mmHg)
c. Sténose sévère en amont (car la vasodilatation est déjà maximale)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Par rapport à l’endothélium coronaire :
a. Quel est son rôle?
b. Il est un organe ______ très actif produisant entre autres des agents ?
c. Quelles sont ses fonctions?

A

a. Filtre biologique thromborésistant
b. Pracrine
- vasoactifs
- thrombolytiques
- Anticoagulant
- Procoagulant
c.
1. Contrôle du tonus vasculaire
2. Activation plaquettaire
3. Génération de thrombus
4. Adhésion leucocytaire
5. Métabolisme des lipides
6. Croissance et remodelage vasculaire

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

a. Quel est le plus important agent vasodilatateur sécrété par l’endothélium vasculaire?
b. a. Quel est le plus important agent vasoconstricteur sécrété par l’endothélium vasculaire?

A

a. Le NO
b. Endothéline

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

De quelle façon est provoquée la vasodilatation par la nitro?

A

Activation de la synthèse endothéliale de NO

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

Qu’est-ce que l’ergonovine?

A

Utilisée pour provoquer un spasme coronaire dans l’investigation de l’angine vasospastique

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

a. Lorsque la paroi vasculaire est lésée, les plaquettes peuvent agir comme des agents _______________ indirects.
b. En présence d’endothélium sain, les plaquettes activent la production d’EDFR = ___________

A

a. Vasoconstricteurs
b. Vasodilatation + inhibition de l’adhésion et d’agrégation plaquettaire (comme le PGI2)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

L’athérosclérose même légère et des traumatismes comme l’angioplastie peuvent causer des lésions endothéliales et favoriser..?

A

L’activation plaquettaire

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

L’endothélium lésé peut avoir une réponse vasospastique locale exagérée qui résulte en …?

A

La formation de thrombus

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

Quel est l’effet de la HTA, la DLP et le tabagisme sur l’endothélium?

A

↓ de la capacité à relâcher du NO

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

Vrai ou faux? Le métabolisme normal de la cellule myocardique est aérobique et donc entièrement dépendant de l’O2

A

Vrai

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

Le myocarde extrait a. ___% de l’O2 lié à HB et l’emmagasine sur des molécules de b. _______

A

a. 75%
b. myoglobine

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
42
Q

Vrai ou faux? La membrane de la cellule myocardique est très mince et imperméable à l’eau

A

Faux : Perméable à l’eau

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
43
Q

Combien y a-t-il de mitochondries par cardiomyocytes?

A

4000-5000

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
44
Q

En combien de battement cardiaque l’O2 emmagasiné sur la myoglobine est-il épuisé?

A

6-7

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
45
Q

Que se produit-il au niveau du métabolisme des cardiomyocytes lorsqu’il a carence en O2?

A

Arrêt de l’activité mitochondriale des cardiomyocytes ➔ Métabolisme anaérobique (caractéristique de l’ischémie)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
46
Q

En plus de l’O2, d’autres substrats sont utilisés par les mitochondries du cardiomyocyte pour la production énergétique. Quels sont-ils?

A
  1. AG libres : Remplissent 60 à 90% des besoins énergétiques
  2. Glucose
  3. Autres :
    - Lactate
    - Pyruvate
    - AA
    - Corps cétoniques
    - TG
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
47
Q

a. Quand est-ce que l’ischémie myocardique survient?
b. Quelle en sont les conséquences?

A

a. Lorsque la consommation myocardique d’O2 dépasse la capacité d’apport sanguin en O2
b.
- Épuisement de l’O2 des myoglobines rapide
- Épuisement des réserve d’ATP sous forme de créatine-phosphate
- Ralentissement des mitochondries, puis arrêt après 5-10 minutes
- Accumulation de métabolites

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
48
Q

Lors de l’ischémie dans le myocarde, le métabolisme devient anaérobique à cause du déficit en O2. Quelles en sont les conséquences?

A
  1. Ralentissement du transport du pyruvate à l’intérieur de la mitochondrie
  2. Accumulation du pyruvate qui est réduit en acide lactique
  3. Feedback négatif de l’acide lactique sur la glycolyse anaérobie
  4. Diminution de la β-oxydation
  5. Sortie des AG de la cellule
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
49
Q

Quelles sont les conséquences d’une ischémie de courte durée sur le cardiomyocyte?

A

↓ production d’ATP et ↓ contractilité

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
50
Q

Quelles sont les conséquences d’une ischémie prolongée sur le cardiomyocyte?

A
  1. Épuisement de l’ATP sous le niveau nécessaire au maintien des échanges membranaires de Na+, K+ et Ca2+
  2. Activation des phospholipases et protéases endogènes = Dommages irréversibles au cytosquelette
  3. Accumulation de métabolites inutilisés =
    - ↑ P osmotique intracellulaire
    - Oedème intracellulaire
    - Rupture des membranes
    - Mort cellulaire
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
51
Q

L’athérosclérose est une maladie a. ______________ dans laquelle l’interaction entre les mécanismes b. ______________ et les c. ______________ métaboliques favorise le développement de d. ______________ de l’arbre artériel

A

a. inflammatoire
b. immunitaires
c. facteurs de risque
d. lésions

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
52
Q

a. Que sont les plaques athérosclérotiques?
b. De quoi sont-elles formées?

A

a. Épaississement asymétriques et localisés de l’intima de la paroi artérielle
b.
- Lipides
- TC
- Cellules immunitaires
- Cellules endothéliales
- Cellules musculaires lisses

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
53
Q

Quelles artères sont principalement touchées par :
a. l’athérosclérose?
b. l’angine?

A

a. Grosses et moyennes artères = A épicardiques, surtout chez les H
b. Petites artères, surtout chez les F

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
54
Q

Sur combien de temps évolue l’athérosclérose?

A

Plusieurs années/décénies

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
55
Q

Vrai ou faux? Le développement de l’athérosclérose se fait de manière linéaire et continue

A

Faux : Discontinue = alternance de quiescence et de progression rapide

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
56
Q

Vrai ou faux? Le mécanisme d’athérosclérose peut se produire à différents foyers vasculaires que la circulation coronarienne et se manifester de différentes façons

A

Vrai :
- Cérébral : ICT et AVC
- Splanchnique : Ischémie ou infarctus mésentérique
- Rénale : Sténose de l’A. rénale
- Membres inférieurs : Claudication intermittente, gangrène

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
57
Q

Qui suis-je? Lésion initiale de l’athérosclérose et le précurseur de l’athérome

A

Strie lipidique

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
58
Q

Comment se forme une strie lipidique?

A

↑ de la perméabilité endothéliale = Accumulation de lipoprotéines dans l’intima = Transformation pathogène (oxydation et glycation)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
59
Q

Vrai ou faux? Les stries lipidiques sont symptomatiques

A

Faux : Ne cause jamais de symptômes, car lumière intacte

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
60
Q

Vrai ou faux? Les stries lipidiques peuvent soit progresser vers l’athérome ou régresser sans laisser de traces

A

Vrai

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
61
Q

Suivant la strie lipidique, qu’est-ce qui caractérise les lésions athérosclérotiques?

A

Accumulation de leucocytes

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
62
Q

Quelles sont les cellules inflammatoires les plus souvent observées dans les athéromes?

A
  1. Macrophages
  2. Lymphocytes
  3. Mastocytes
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
63
Q

Quel est le mécanisme de recrutement leucocytaire dans les lésions athérosclérotiques?

A
  1. Présence de lipoprotéines modifiées dans l’intima + cytokines proinflammatoires
  2. Stimulation de l’expression des molécules d’adhésion
  3. Recrutement des leucocytes :
    - Macrophages
    - Lymphocytes
    - Mastocytes
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
64
Q

Que sont les cellules spumeuses?

A

Monocytes de l’intima devenus macrophages, puis cellules spumeuses après ingestion des lipoprotéines modifiées

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
65
Q

Comment est formée le centre nécrotique de la plaque athéromateuse?

A

Mort des cellules spumeuses = Formation d’un noyau riche en lipides

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
66
Q

Quel est le mécanisme de la formation du cap fibreux de la plaque athéromateuse?

A
  1. Présence de cytokines et de FC
  2. Prolifération et migration des cellules musculaires lisses de la média vers l’intima + stimulation synthèse de collagène
  3. Formation d’un cap de cellules musculaires lisses qui synthétisent la matrice riche en collagène = Cap fibreux
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
67
Q

L’athérome est formée de :
a. Noyau :
b. Recouvert d’un cap fibreux de :
c. Abondant en :

A

a. de cellules spumeuses et de gouttelettes lipidiques
b. cellules musculaires lisses et de matrice riche en collagène
c. leucocytes, surtout au niveau de l’épaulement de la plaque

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
68
Q

Quels sont les 2 mécanismes expliquant que la plupart des plaques d’athérosclérose restent asymptomatiques?

A
  1. Phénomène de Glagov/remodelage vasculaire positif = Croissance excentrique de la plaque + élargissement du diamètre = Préservation de la lumière
  2. Formation de vaisseaux collatéraux en réponse à un stimulus hypoxique chronique
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
69
Q

À partir de quand le mécanisme du phénomène de Glagov est-il dépassé?

A

Lorsque l’athérome occupe > 40% de l’espace sous la limitante élastique interne

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
70
Q

Quel est l’événement responsable du SCA?

A

Athérothrombose coronarienne complète ou prolongée

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
71
Q

Vrai ou faux? Le syndrome coronarien aigu n’est généralement pas la conséquence d’une obstruction de la lumière artérielle secondaire à un épaississement progressif de la plaque athéromateuse. Il est plus souvent le résultat de la formation d’un thrombus occlusif à la surface de la plaque

A

Vrai

72
Q

Vrai ou faux? les lésions en cause dans le SCA n’entraînent généralement pas une sténose marquée de la lumière artérielle

A

Vrai : SCA est dû au thrombus

73
Q

Quelles sont les 2 causes majeures de thrombose coronarienne?

A
  1. Rupture du cap fibreux
  2. Érosion endothéliale
74
Q

Vrai ou faux? Les épisodes répétés de rupture/thrombose sont probablement un des mécanismes de la progression de la lésion athérosclérotique vers une plaque plus complexe

A

Vrai

75
Q

Comment la rupture d’une plaque d’athérosclérose mène à un thrombus?

A

Expose aux facteurs de coagulation de la circulation sanguine le matériel pro-thrombotique contenu dans le noyau lipidique de l’athérome = Activation plaquettaire et
la formation d’un thrombus

76
Q

Qu’est-ce qui caractérise une plaque :
a. stable?
b. instable?

A

a.
- Cap fibreux épais
- Présence de cellules musculaires lisses et matrice riche en collagène
- Plaque pauvre en lipides/petit noyau lipidique
b.
- Cap fibreux mince
- Plaque riches en lipides
- Lieu d’une inflammation et protéolyse active

77
Q

Quel type de plaque d’athérosclérose a le plus de risque d’érosion, de fissure ou de rupture franche?

A

Plaque instable

78
Q

Quelles conditions peuvent entrainer l’ischémie myocardique?

A
  1. ↑ de la demande en O2
  2. ↓ de l’apport en O2
79
Q

De quoi dépend la demande du myocarde en O2?

A
  1. FC
  2. Contractilité
  3. Tension de paroi (dépendante de la précharge et de la postcharge)
80
Q

De quoi dépend l’apport du myocarde en O2?

A
  1. Débit coronaire (qui dépend de ∆P et R : Q= ∆/R)
  2. Capacité du sang à transporter l’O2 (dépend de la FiO2, fonction pulmonaire, [Hb] et fonction de l’Hb)
81
Q

Sur quel déterminant de l’équilibre entre l’apport et les besoins en O2 du myocarde ces situations agissent-elles?
a. Athérosclérose
b. HVG
c. Anémie
d. Intoxication au CO
e. Hypoxémie

A

a. Débit sanguin = ↓ de l’apport
b. ↑ des besoins en O2
c. ↓ de la capacité de transport du sang = ↓ de l’apport
d. ↓ de la capacité de transport du sang = ↓ de l’apport
e. ↓ de l’apport en O2

82
Q

Comment est contrôlé le débit coronaire ?

A

Modulation des résistances
Q = ∆/R

83
Q

Quel est le mécanisme le plus efficace pour diminuer la résistance vasculaire coronarienne?

A

Vasodilatation du lit coronaire

84
Q

Pourquoi en cas de sténose critique, toute augmentation de la consommation en oxygène entraîne une ischémie myocardique?

A

Car vasodilatation déjà maximale

85
Q

En ordre chronologique, quelles sont les différentes manifestations cliniques de l’ischémie myocardique selon le temps d’occlusion?

A
  1. Dysfonction diastolique
  2. Dysfonction systolique
  3. Augmentation des pressions de remplissages
  4. Changements électriques/anomalies à l’ECG
  5. Angine
86
Q

Quels sont les changements à l’ECG visibles en cas d’ischémie myocardique?

A
  1. Inversion de l’onde T
  2. Abaissement du ST (ischémie sous-endocardique)
  3. Élévation du ST (ischémie transmurale = infarctus)
87
Q

Qu’est-ce que l’ischémie silencieuse?

A

Ischémie sans angine (mais pas nécessairement asymptomatique, seulement sans angine, mais il peut y avoir de la dyspnée par exemple)

88
Q

Compléter la définition de l’angine stable :
Douleur thoracique a. ____________ et b. ____________ attribuable à une plaque
athérosclérotique c. ____________

A

a. prévisible
b. reproductible
c. stable

89
Q

Quelles sont les 3 caractéristiques de l’angine typique?

A
  1. DRS/pression/inconfort ou au niveau de l’épigastre, bras gauche, cou ou mâchoire
  2. Apparition à l’effort ou au stress ou à l’émotion
  3. Soulagé par le repos ou la nitro
90
Q

Chez qui la présentation de l’angine est plus souvent atypique?

A
  1. Femmes
  2. Patients âgés
  3. Diabétiques
91
Q

Combien de grade de sévérité de l’angine y a-t-il selon l’échelle CCS?

A

4

92
Q

L’examen physique du malade présentant de l’angine est souvent normal. Que pourrait-on alors trouver d’utile?

A
  1. Signes d’une atteinte athérosclérotique généralisée (ex : diminution des pouls périphériques)
  2. Autres pathologies cardiaques
  3. Facteurs de risque (tabagisme, xanthome)
93
Q

Quelles sont les 3 éléments caractéristiques de l’angine instable?

A
  1. Angine de repos et > 20 minutes
  2. Angine de novo
  3. Angine crescendo
94
Q

Quels test sont compris dans l’investigation de base de l’angine stable et de l’ischémie silencieuse?

A
  1. Bilan sanguin
  2. ECG de repos
  3. ECG pendant la douleur (rare)
  4. Rx pulmonaire
95
Q

Vrai ou faux? L’ECG au repos sera normal pour la moitié des patients consultant pour angine

A

Vrai

96
Q

Que serait-il possible de voir sur un ECG de repos d’un patient avec angine?

A

Modifications transitoires du segment ST

97
Q

Quelles sont les 3 utilités de l’ECG à l’effort?

A
  1. Dx/dépistage d’angine stable (examen le plus utilisé)
  2. Stratification du risque d’ischémie myocardique
  3. Évaluation de la capacité fonctionnelle du sujet (en METs)
98
Q

a. Que faut-il surveiller lors d’un ECG à l’effort?
b. Quand faut-il arrêter?

A

a.
1. Sx
2. TA
3. ECG
b.
- Douleur angineuse
- Dyspnée sévère
- Vertiges
- Fatigue
- Chute de TAS > 10mmHg
- Arythmie ventriculaire maligne
- ↓ ST > 2mm

99
Q

Un ECG à l’effort est considéré comme anormal si 1/3 conditions sont remplies. Quelles sont ces conditions?

A
  1. Reproduction des Sx
  2. Modification significative du segment ST
  3. Absence ↑ de la TA
100
Q

Vrai ou faux? Le temps de récupération suite à un ECG à l’effort n’a aucune valeur pronostic

A

Faux

101
Q

Quelles sont les CI de l’ECG à l’effort?

A
  1. SCA < 48h
  2. Arythmie instable
  3. Sténose aortique critique
  4. Myocardite aigue
  5. Endocardite active
  6. IC non contrôlée
  7. HTA non contrôlée
102
Q

Dans quelles situations un ECG à l’effort peut se révéler inconcluant (faux positif)?

A
  1. HVG et anomalie de la repolarisation
  2. Prise de digitale
  3. Syndrome de Wolff Parkinson White
  4. BBG
  5. Pacemaker
  6. Anomalies importantes du ST non spécifiques à l’ECG de repos
103
Q

Vrai ou faux? Une résultat négatif à l’ECG à l’effort exclue la possibilité de l’angine stable

A

Faux, mais une atteinte sévère des 3 vaisseaux coronaires ou du tronc commun est peu probable

104
Q

Si l’ECG à l’effort s’avère inconcluant, quels examens complémentaires peuvent être faits?

A
  1. Scintigraphie
  2. Échographie
105
Q

Par rapport à la valeur pronostique de l’ECG à l’effort, quels sont les paramètres associés à une atteinte coronarienne sévère et donc un mauvais pronostic?

A
  1. Tolérance d’effort < 6 mets
  2. Angine < 6 mets
  3. Absence d’élévation de la TA durant l’effort
  4. ↓ du ST de > 2 mm, à moins de 6 mets, dans > 5 dérivations ou prenant plus de 5 min à se normaliser en récupération
  5. ↑ du segment ST
  6. Tachycardie ventriculaire > 30s ou symptomatique
106
Q

Selon le théorème de Bayes, quels éléments influencent la probabilité de la MCAS?

A
  1. Âge
  2. Sexe
  3. Sx
107
Q

Quelle est l’utilité de la scintigraphie myocardique?

A
  • Image qui reflète la perfusion : Permet de localiser l’artère bloquée
108
Q

Dans la scintigraphie myocardique, les images de repos sont comparées aux images d’effort. Qu’est-ce que cela permet de distinguer?

A

Les zones d’infarctus (déficit de captation est présent tant au repos qu’à l’effort) des zones d’ischémie (seulement à l’effort)

109
Q

Qu’est-ce que le Dipyridamole-Persantin?

A
  • Agent pharmacologique qui reproduit la physiologie de l’effort, c’est-à-dire la vasodilatation artériolaire = Augmentation du débit coronaire
  • Utile pour la scintigraphie si l’effort n’est pas satisfaisant à l’ECG à l’effort
110
Q

Vrai ou faux? Le test de MIBI-effort et/ou MIBI-persantin (dipyridamole) ont une sensibilité et spécificité supérieure à l’épreuve d’ECG à l’effort

A

Vrai : environ 90%

111
Q

Quelle est l’utilité de l’échocardiogramme dans l’investigation de l’angine stable?

A

Permet de détecter les troubles de contractilité induits par l’ischémie
- Comparaison repos vs stress

112
Q

Quel est l’outil diagnostique par excellence de la maladie coronarienne oblitérante?

A

Coronagraphie

113
Q

Vrai ou faux? La coronographie ne donner pas d’info précise sur l’état de la lumière des artères coronaires

A

Faux

114
Q

Quelle est l’utilité de la coronographie?

A

Permet d’orienter le choix de traitement en fonction de la nature et sévérité de la maladie

115
Q

Que permet d’évaluer la ventriculographie?

A
  1. La fraction d’éjection du VG
  2. Les anomalies de contraction segmentaire
  3. La présence de régurgitation de la valve mitrale.
116
Q

Pour qui la coronographie est-elle indiquée?

A
  1. Angine incapacitante (CCS classes 3-4) malgré le Tx
  2. Risque élevé selon évaluation clinique ou évaluation non invasive
  3. Angineux ayant survécu à un épisode de mort subite ou d’arythmie ventriculaire grave
  4. Angine avec Sx et signes d’IC
  5. Dx incertain chez qui les bénéfices d’un Dx certain surpasses les coûts et les risques d’une coronographie
  6. Investigation non invasive impossible
  7. Nécessité d’un Dx rigoureux (genre pilotes)
  8. Pronostic incertain après investigation non invasive
117
Q

Quelles sont les CI de la coronographie?

A
  1. Présence de comorbidités avec risques > bénéfices
  2. Angine stable légère (CCS classes 1-2) répondant au Tx et sans évidence d’ischémie au test non invasif
  3. Patient réfractaire à une procédure de revascularisation
118
Q

Quelles sont les complications possibles de la coronographie?

A
  1. Décès (1/5000)
  2. Complications graves
    - infarctus
    - arythmies
    - embolie
    - IR (à cause du produit de contraste)
  3. Autres complications
    - allergie
    - blessure d’accès artériel
    - réaction vagale et hypoT
    - Oedème pulmonaire
    - angine sévère
119
Q

De quoi dépend le Tx de l’angine stable?

A
  1. Attentes du patient
  2. Sévérité des Sx
  3. Pronostic de la maladie
120
Q

Quelles sont les 5 aspects à considérer dans le Tx de l’angine stable?

A
  1. Identifier et traiter les maladies associées pouvant aggraver l’angine
  2. Contrôle des facteurs de risques coronariens modifiables
  3. Modification du mode de vie - Approches générales et non pharmacologiques
  4. Traitement médical anti-angineux
  5. Techniques de revascularisation myocardique par intervention coronarienne percutanée (angioplastie) ou par pontage coronaire
121
Q

Par rapport à l’étape d’identifier et traiter les maladies associées pouvant aggraver l’angine (1) dans l’approche thérapeutique pour traiter l’angine, quelles sont ces maladies?

A

Maladies qui ↑ la consommation d’O2 ou qui ↓ l’apport en O2 :
- Valvulopathies
- Tachyarythmies
- Anémie
- Hyperthyroidie
- Fièvre et infection
- Obésité
- HTA
- Pathologie pulmonaire et carboxyhémoglobinémie
- Cocaine

122
Q

Par rapport à l’étape de réduire les facteurs de risques coronariens (2) dans l’approche thérapeutique pour traiter l’angine, quels sont ces facteurs de risque?

A
  1. Modifiables :
    - HTA
    - Tabagisme
    - Db
    - DLP
    - Obésité
    - Sédentarité
  2. NON modifiables :
    - Génétique
    - Âge
    - Sexe
123
Q

Quelles sont les différentes molécules pharmacothérapeutiques utilisées dans la prise en charge des facteurs de risque modifiables dans l’approche thérapeutique de l’angine stable?

A
  1. Antiplaquettaires (aspirine)
  2. IECA
  3. β-bloquants
  4. Statine
124
Q

Quel est le mode d’action de l’aspirine dans le Tx de l’angine stable?

A

Antiplaquettaire = Prévient l’athérothrombose, et donc le SCA (75 à 325 mg)

125
Q

Chez quel groupe de patients angineux les IECA sont avantageux?

A
  1. IC
  2. FE < 40%
  3. MCAS stable + HTA, Db, IRC et FE <40%
126
Q

Vrai ou faux? Les IECA sont indiqués dans le Tx de l’angine stable

A

Faux

127
Q

Chez quel groupe de patients angineux les β-bloquants sont avantageux?

A
  1. Patients ayant déjà subi un infarctus du myocarde
  2. IC
128
Q

Quelle est l’utilité des statines dans l’approche thérapeutique de l’angine stable?

A
  1. Ralentit/stabilise la progression de la MCAS (calcification)
  2. Prévient les événements coronariens
  3. ↓ la mortalité chez les pts avec MCAS et hyperlipidémie
129
Q

Par rapport à l’étape de l’approche générale et non pharmacologique (3) dans l’approche thérapeutique pour traiter l’angine, quels sont les méthodes utilisées??

A
  1. Enseignement
  2. Ajuster son style de vie tout en demeurant actif
  3. Éviter les efforts très intenses, les activités sportives de compétition, l’activité physique aux températures extrêmes ou immédiatement après le repas
130
Q

Vrai ou faux? Pour la majorité des patients, le contrôle des Sx angineux repose sur le Tx pharmacologique, par opposition ou de façon complémentaire à un traitement de revascularisation

A

Vrai

131
Q

En plus de l’aspirine et des statines, les médications efficaces dans le Tx des Sx angineux sont regroupés en 3 classes principales. Quelles sont-elles?

A
  1. Dérivés nitrés
  2. β-bloquants
  3. Anticalciques
132
Q

Quel est le mécanisme anti ischémique de la nitro?

A
  1. Vasodilatation veineuse qui ↓ :
    - Précharge
    - Tension de paroi
    - Besoin en O2
  2. Vasodilatation des A coronaires épicardiques et collatérales = ↑ de l’apport en O2
133
Q

Vrai ou faux? Les dérivés nitrés nécessitent un intervalle d’abstinence thérapeutique (8-12 h/ jour)

A

Vrai

134
Q

Quels sont les effets secondaires des composés nitrés?

A
  1. Céphalées
  2. HypoT
  3. Syncope
  4. Bouffées de chaleur
135
Q

Quel est le mécanisme d’action des β-bloquants dans le Tx de l’angine stable?

A

↓ la demande en O2 en :
1. ↓ la FC
2. ↓ la contractilité
3. ↓ la TA

136
Q

Quel est le premier choix de Tx pharmacologique anti Sx angineux?

A

β-bloquants

137
Q

Quel est le mécanisme d’action des anticalciques dans le Tx de l’angine stable?

A

Inhibent les échanges transmembranaires du Ca++, ce qui entraine :
1. Vasodilatation et ↓ TA
2. ↓ de la contractilité

138
Q

Quelles sont les 3 classes d’anticalciques?

A
  1. Dihydropyridines (DHP)
  2. Phénylalkylamines
  3. Benzothiazépines modifiées
139
Q

Vrai ou faux? La combinaison d’un agent β-bloquants, d’un anticalcique et d’un nitrate longue action (triple thérapie) est fréquemment utilisée pour traiter l’angine

A

Vrai

140
Q

Vrai ou faux? On peut prescrire un β-bloquant avec un anticalcique non DHP

A

Faux

141
Q

Chez quels groupes de patients présentant de l’angine stable les thérapies de revascularisation sont-elles indiquées?

A
  1. Chez les patients présentant de l’angine stable de classe CCS 3-4 malgré le Tx pharmacologique
  2. Chez le patient intolérant au traitement médical ou incommodé par celui-ci au plan fonctionnel
  3. Chez le patient présentant des trouvailles suggestives d’un haut risque d’événements cardiaques à l’investigation non invasive et/ou à l’évaluation clinique
142
Q

Qu’est-ce qui dicte le choix de thérapie de revascularisation (angioplastie ICP ou pontage aortocoronarien PAC)?

A
  1. Nombre, nature et localisation des sténoses
  2. Fonction du VG
    → Établis par coronographie
143
Q

Quelle thérapie de revascularisation est indiquée si :
a. Maladie de 1-2 vaisseaux
b. Âge avancé
c. Maladie diffuse
d. Atteinte du tronc commun
e. Anatomie favorable à l’ICP
f. Fonction du VG normale
g. Maladie de 3 vaisseaux
h. Dysfonction du VG
i. Diabète?

A

a. ICP
b. ICP (risque chirurgical élevé)
c. PAC
d. PAC
e. ICP
f. ICP
g. PAC
h. PAC
i. PAC

144
Q

Quelle est la complication possible de l’ICP?

A

Resténose

145
Q

Quels sont les 2 mécanismes de resténose?

A
  1. Retour élastique de la sténose
  2. Prolifération intimale des cellules musculaires lisses
146
Q

Quel est le principe de l’ICP?

A

Introduction par l’A fémorale ou radiale un cathéter avec un ballon gonflable pour dilater l’artère coronaire sténosée + Mise en place d’un tuteur métallique pour prévenir la récidive

147
Q

Quelle est la prévalence de la resténose chez les patients avec un BMS (Bare metal stent)?

A

25-35%

148
Q

Quel groupe de patient est plus à risque de resténose?

A

Diabétiques

149
Q

a. Quel est le principe des tuteurs médicamenteux (drug-eluting stents)?
b. Chez quel groupe de patient ce tuteur est favorisé?

A

a. Ajout d’un anti-prolifératif au tuteur pour éviter la resténose par prolifération des cellules musculaires lisses
b. Diabétiques (mais pontage préconisé still)

150
Q

a. Une artère coronaire récemment dilatée et ayant reçue un tuteur est à risque de… ?
b. Quelle complication cela peut amener?
c. Quelle est la médication à prescrire pour l’éviter?

A

a. Thrombose
b. Infarctus (mortalité 30-50%)
c. ASA + un autre anti-plaquettaire de 1 à 12 mois

151
Q

Vrai ou faux? La prescription de 2 antiplaquettaires est nécessaire seulement s’il y a eu pose d’un tuteur médicamenteux

A

Faux : Pour les 2

152
Q

Quels événements cliniques peuvent survenir après la pose d’un tuteur coronaire après :
a. 24h?
b. 24h-30 jours?
c. 30 jours - 1 an?
d. > 1 an?

A

a. Événements aigus : Thrombose
b. Événements subaigus : Thrombose subaiguë
c. Événements tardifs : Resténose menant à une thrombose tardive
d. Événements très tardifs = Resténose ou progression de la MCAS menant à une thrombose très tardive

153
Q

Combien de temps post ICP une resténose peut être considérée?

A

30 jours

154
Q

Quel est le principal risque post ICP?

A

Thrombose

155
Q

Qu’est-ce que le pontage?

A

Court-circuit l’artère coronaire obstruée par l’implantation d’un conduit en aval de la sténose

156
Q

Quels conduits peuvent être prélevés pour un pontage?

A
  1. Artère mammaire (favorisée = Résistante à la MCAS)
  2. Veine saphène
  3. Artère radiale
157
Q

En raison de a. __________ qui se développe dans les greffons saphènes. seulement b. ___% sont fonctionnels à 10 ans

A

a. l’athérosclérose accélérée
b. 50%

158
Q

L’artère a. _________ est aujourd’hui utilisée de façon préférentielle et son extrémité distale sera anastomosée à b.____ la plupart du temps - près de c. ___% sont fonctionnels à 10 ans

A

a. mammaire interne
b. l’IVA
c. 90%

159
Q

Quels sont les risques opératoires du PAC?

A
  1. Mort
  2. Infarctus
  3. Complications neurologiques
  4. Complications pulmonaires, hémorragiques, infectieuses, troubles du rythme cardiaque
160
Q

Vrai ou faux? Le PAC ne soulage pas les Sx angineux

A

Faux : La chirurgie de pontage coronaire est très efficace pour soulager les symptômes angineux

161
Q

Quels sont les principaux indicateurs pronostiques de la MCAS stable?

A
  1. Âge
  2. Fonction du VG
  3. Localisation et sévérité des sténoses
  4. Sévérité de l’ischémie
162
Q

Quels types d’angine stable sont à risques élevés de complications?

A
  1. Angine devenue instable
  2. Angine suivant un infarctus
  3. Angine + IC (dysfonction VG)
163
Q
  • Suite à une investigation d’angine stable non invasive, les résultats ont donnée ceci. Quel est le pronostic et quel est le taux de mortalité annuelle?
  • Dysfonction VG sévère (FEVG< 35%)
  • Épreuve d’effort à haut risque
  • Défaut de perfusion très étendu au stress (surtout antérieur)
  • Défauts de perfusion modérément étendus et multiples au stress
  • Défaut de perfusion associé à une dilatation VG ou captation pulmonaire (thallium201)
  • Anomalie de contractilité à l’échocardiographie impliquant au moins 2 segments apparue à faible dose de dobutamine ou à une fréquence cardiaque inférieure à 120 BPM
  • Évidence à l’échocardiographie de stress d’une ischémie étendue
A

Risque élevé
Mortalité annuelle > 3%

164
Q
  • Suite à une investigation d’angine stable non invasive, les résultats ont donnée ceci. Quel est le pronostic et quel est le taux de mortalité annuelle? Quel est le Tx à favoriser?
  • Épreuve d’effort à risque faible
  • Épreuve de perfusion normale ou petit défaut de perfusion au repos ou au stress
  • Échocardiogramme de stress normal ou anomalie légère de contraction au stress
A

Risque faible
Mortalité annuelle < 1%
Tx médical suffisant, considérer chirurgie si ça empire

165
Q
  • Suite à une investigation d’angine stable non invasive, les résultats ont donnée ceci. Quel est le pronostic et quel est le taux de mortalité annuelle?
  • Dysfonction VG légère à modérée (FEVG 35-49%)
  • Épreuve d’effort à risque intermédiaire
  • Défaut de perfusion modéré au stress sans dilatation VG ou captation pulmonaire (thallium201)
  • Anomalie de contraction à l’échocardiographie apparaissant aux doses élevées de dobutamine impliquant seulement 1-2 segments
A

Risque intermédiaire
Mortalité annuelle 1-3%

166
Q

Quelle pathologie est inclue dans le SCA?

A
  1. Angine instable
  2. NSTEMI
  3. STEMI
  4. Mort subite
167
Q

L’infarctus qui se manifeste par une élévation du segment ST à l’ECG (STEMI) :
a. Est le reflet d’une occlusion __________ de la lumière coronarienne
b. Est associé à une plus __________ nécrose myocardique.

A

a. complète
b. grande

168
Q

En cas de NSTEMI, vers quoi le Tx est orienté?

A

Vers la prévention de la progression de la thrombose artérielle

169
Q

Vrai ou faux? Il y a nécrose en cas de NSTEMI

A

Vrai

170
Q

À l’ECG d’un STEMI, l’onde Q est généralement (a) (absente/présente), et pour un NSTEMI, (b) (absente/présente)

A

a. présente
b. absente

171
Q

Quelle est la caractéristique commune au SCA?

A

Rupture d’une plaque athérosclérotique

172
Q

Quelle est la différence entre l’angine instable et l’infarctus?

A
  • Angine instable : Obstruction partielle par un thrombus
  • Infarctus : Obstruction complète par un thrombus
173
Q

a. L’infarctus du myocarde est responsable de plus de ___% des décès cardio-vasculaires.
b. La mortalité précoce (moins de 30 jours) est proche de ___% après un infarctus non traité

A

a. 50%
b. 30%

174
Q

Vrai ou faux? La moitié des décès par infarctus surviennent avant l’arrivée à l’hôpital?

A

Vrai

175
Q

Sur quoi est basée le Dx de l’angine instable?

A

Présentation clinique :
1. Angor de repos
2. Angor de novo
3. Angor cresencdo

176
Q

Quel % des cas de SCA ne sont pas causé par la MCAS? Donner des exemples d’autres étiologies

A

5%
- Artérité coronarienne
- Traumatisme des artères coronaires
- Embolie coronarienne
- Spasme coronarien
- Anomalie congénitale des artères coronaires
- Dissection coronarienne spontanée ou secondaire
- Dissection aortique
- Complication de l’ICP
- Anomalie de la coagulation
- Déséquilibre en l’apport et la demande en O2 (infarctus de type 2)
- Cocaine ou autres drogues

177
Q
A

Cardio (8 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions