Cardiologie 2 Flashcards
1
Q
Quelles sont les 2 voies de la réentrée nodale ?
A
– Voie lente alpha (période réfractaire courte)
– Voie rapide beta (période réfractaire longue)
2
Q
Comment traiter une ré-entrée nodale en aigu?
A
Besoin de briser le cycle en aigu
– Massage carotidien
– Valsalva
– Bloquants du NAV
3
Q
Comment traiter une ré-entrée nodale sur le long terme ?
A
- Traitement médical peu efficace à long terme
- Ablation est l’approche de choix
– Taux de succès 95%
– Risque de PMP 1%
4
Q
Nommez 4 médicaments qui permettent de bloquer le noeud AV
A
- Adénosine
- Bêtabloqueurs
- Bloqueurs des canaux calciques
- Digitale
- Certains antiarythmiques
– Propafénone
– Sotalol
– Amiodarone
5
Q
Qui suis-je? Nucléoside inhibant l’automaticité sinusale et la conduction du NAV
A
Adénosine
6
Q
Quel médicament de choix en TSV?
A
Adénosine
7
Q
Quel est le plus grand avantage de l’adénosine?
A
- Action quasi immédiate
- T1/2 de 4-8 sec
8
Q
Comment l’adénosine peut participer au diagnostic d’une TSV?
A
Si une arythmie répond à l’adénosine, on confirme que le nœud AV faisait partie du cycle
9
Q
Quelle dose d’adénosine doit-on donner ?
A
6-12mg IV
10
Q
Quels sont les effets indésirables de l’adénosine ?
A
Dyspnée, oppression, «flushing»
11
Q
Quel est le mécanisme d’action des bêta bloqueurs ?
A
- Inhibition compétitive des effets des catécholamines
- Récepteurs:
– Bêta 1 : cardiaques surtout (vaisseaux, reins, yeux)
– Bêta 2 : bronchiques
12
Q
Comment différencier les différents bêta bloqueurs?
A
– Sélectivité relative (B1 sélectif ou non),
– Action sympathicomimétique intrinsèque ou ASI (effet bêta agoniste partiel)
– Métabolisme hépatique ou rénal
– Liposoluble ou hydrosoluble
13
Q
Quels effets des bêta bloqueurs sont particulièrement utiles pour le traitement des arythmies?
A
– ↓ FC (chronotrope négatif)
– ↓ vélocité de conduction (dromotrope négatif)
Les autres effets des BB sont: Inotrope nég (contractilité), lusitrope nég (relaxation) et effet vasoconstricteur
14
Q
Quelles sont les indications des bêta bloqueurs ?
A
- Angine, SCA
- Post-infarctus
- Défaillance
- Arythmies : Classe II (sotalol classe III)
- HTA
- Autres: hyperthyroïdie, migraine, tremblements
15
Q
Quels bêtabloqueurs principalement utilisés en arythmies?
A
Atenolol
Bisoprolol
Metoprolol
Nadolol
Sotalol
16
Q
Quels sont les bêtabloqueurs sélectifs sans ASI ?
A
Atenolol
Bisoprolol
Metoprolol
17
Q
Quels sont les bêtabloqueurs non sélectifs sans ASI?
A
Nadolol
Sotalol
Propanolol
Timolol
18
Q
Quels bêta-bloqueurs ont un métabolisme principalement hépatique?
A
Propanolol, métoprolol, labétalol
19
Q
Quels bêtabloqueurs ont un métabolisme principalement rénal?
A
Nadolol, aténolol, sotalol
20
Q
Nommez 7 effets indésirables des bêta bloqueurs
A
- SNC: fatigue, insomnie, cauchemar, céphalée, dépression, hallucinations
- GI: dyspepsie, N/V, diarrhée/constipation
- Circulation périphérique: détérioration ASO, Raynaud
- CV: inotrope et chronotrope négatif
- Pneumo: bronchospasme
- Endo: masque Sx hypoglycémie sauf sudation
Dysfonction sexuelle
21
Q
Quelles sont les contre-indications relatives de bêtabloqueurs?
A
– MPOC-Asthme
– ASO périphérique sévère, symptomatique
– Diabète avec hypoglycémies
– Angor vasospastique
22
Q
Quelles sont les contre-indications absolues de bêtabloqueurs?
A
– Défaillance décompensée
– BAV de haut degré
– Bradycardie sévère
23
Q
Quel est le bêtabloqueur le plus puissant?
A
Nadolol
** Mais non sélectif
24
Q
Quel mécanisme d’action des BCC?
A
BCC empêchent l’entrée du calcium
On se rappelle que le calcium est impliqué dans:
1) Excitation électrique
* Potentiel d’action phase 2
* Automaticité et conduction nœuds sinusal et AV
2) Contraction musculaire
* Nécessaire à l’activation actine-myosine
25
Quels effets des BCC?
* Diminuent dépolarisation et contraction
* VD coronarienne, ↓ RVP et donc ↓ post charge
* ↓ de la demande en O2
* Pas vraiment d’action a/n FC
En gros: Vasodilatateurs coronariens et systémiques avec effets inotrope et chronotrope (pour certains)
26
Quels sont les 2 BCC qu'on utilise en arythmie?
Vérapamil
Diltiazem
** les non dihydro
27
Pourquoi particulièrement vérapamil et Diltiazem en arythmie et pas les autres BCC?
Ils ont un effet a/n du noeud AV (↓ conduction)
Pas les autres BCC
28
Quel métabolisme pour BCC non dihydro ?
Surtout hépatique
29
Quels effets indésirables du Vérapamil?
Hypotension, Bradycardie, Constipation
30
Quels effets indésirables diltiazem?
bradycardie
31
Quel traitement de choix pour réentrée nodale?
Adénosine en aigu
32
Quand soupçonne-t-on un Wolfe-Parkinson White?
* À soupçonner si réponse ventriculaire très rapide ( > 200 batt/min)
* Morphologie caractéristique de QRS variable (à la base large) en tachycardie
– ECG de base avec PR court, QRS ↑, onde delta
33
À quoi faire attention lorsqu'on médicamente un Wolfe-parkinson white?
* Dangereux de donner bloquants du NAV si en FA
* Peuvent diminuer période réfractaire du faisceau et/ou permettre conduction préférentielle par celui-ci, donc cause FV
** C'est comme si on bloque la voie de service (le noeud AV) et que tout passe sur l'autoroute (le faisceau)
34
Quel traitement pour Wolfe parkinson white?
* Traitement médical peu efficace
* Si symptomatique ou profession à risque, ablation est l’approche de choix
– Taux de succès de 95%
– Risque de PMP moins de 1% (plus élevé si parahissien)
35
Qu'est-ce que la tachycardie auriculaire paroxystique ?
* Fréquence auriculaire 150-250 batt/min
* Intervalle isoélectrique entre les ondes P (Dx différentiel avec Flutter)
* Onde P de morphologie différente que sinus
* Anomalie de la conduction AV – Habituellement 2:1
36
Comment traiter la TAP ou tachy auriculaire multifocale?
* En ↓ fréquence, meilleur chance de voir rythme auriculaire sous-jacent
* Tx médical
– Bloquants du NAV
– Habituellement secondaire à autre pathologie (Hyperthyroïdie, EP, MPOC, pnie)
– AntiA si récidives et « idiopathique »
– Ablation possible (taux de succès 80-85%)
37
FA instable hémodynamiquement. Que faire?
CVE urgente
38
FA stable au niveau hémodynamique. Quel traitement?
Contrôler FC
– Débuter IV puis dose PO
– Vérapamil 5-10mg iV > diltiazem 20-25mg (perfusion de 125mg/125ml à 5-15ml/h)
– Métoprolol 5-10mg IV (si défaillant)
– Digitale 0.5mg IV et 0.25mg IV q 6h X 2 (si TA limite) puis PO
39
Si FA <12h. Quel traitement?
– Possibilité de cardioversion chimique
* Pronestyl IV
* Amiodarone IV si MCAS ou dysfonction VG
* Propafénone (450-600mg) ou flécainide (300-400 mg) PO
– CVE
40
Si FA >12h. Quel traitement?
– Anticoagulation pour 3 semaines puis cardioversion
– ETO puis cardioversion
41
Quel type de FA : durée < 7 jours?
Paroxystique
42
Quel type de FA: Durée 7 jours et plus ou CVE inefficace?
Persistante
43
Comment traiter une FA asymptomatique?
Contrôler fréquence
44
Comment traiter une FA symptomatique?
– Si peu de Sxs, débuter par contrôle de la fréquence et voir réponse clinique (Changer de stratégie PRN et utiliser la CVE PRN)
– Si beaucoup de Sxs, récidives multiples, dépression myocardique, s’orienter vers un maintien du rythme sinusal
45
Quelle médication pour contrôler la fréquence en FA sans CMP ?
Bêta-bloquant
Diltiazem
Vérapamil
Association Rx (Digoxine - peut être utilisée seule si sédentarité)
46
Quelle médication pour contrôler la fréquence en FA avec MCAS ?
Bêta-bloquant (à privilégier)
Diltiazem
Vérapamil
47
Quelle médication pour contrôler la fréquence en FA avec IC < 40% ?
Bêta-bloquant ± digoxine
48
Quelle fréquence vise-t-on dans le rate control en FA?
Moins de 100 battements par minute au repos
49
Quel mécanisme d'action de la digitale?
– inhibiteur de la pompe Na+-K+—ATPase
– Accumulation du Na+ intracell → déplacement du Ca++ → ↑ Ca++ disponible aux éléments contractiles → ↑ contractilité (inotrope positif)
– Effet chronotrope négatif (effet surtout a/n nœud AV au repos, ↓ fréquence sinusale)
– Vagotonique par stimulation du nerf vague
50
Pourquoi la digitale est-elle risquée?
Bcp de risque d’accumulation parce que excrétion rénale et T1/2 36-48 heure = risque toxicité
51
Quels effets de la digitale sur l'ECG ?
– Dépression su segment ST
– Onde T aplatie, biphasique, inversée
– Raccourcissement du QT
– Augmentation des ondes U
52
Quels sont les signes de toxicité de la digitale?
* Cardio : Brady, BAV, rythme jonctionnel
* GI : anorexie, No/Vo, dlr abdo, D
* SNC : somnolence, faiblesse, désorientation
53
Quels facteurs de risque de toxicité à la digitale ?
* Désordres E+
○ K+ entre en compétition avec digitale pour les sites de liaison; si hypoK+, la digitale se lie davantage
○ Hypercalcémie
○ HypoMg ++
* Age
* Insuffisance rénale
* Hypothyroïdie
* Médications associées
54
Quel traitement intox à la digitale?
Anticorps digitalique (Digibind)
* Lors d’intoxication grave
* Anticorps se lie à la digoxine pour être ensuite excrété par les reins
55
Quel traitement pour rythme control en FA sans défaillance cardiaque?
1. (Dronédarone) Flécainide, Propafénone, Sotalol
2. Amiodarone
3. Ablation par KT
56
Quel traitement pour rythme control en FA avec défaillance cardiaque?
Amio ou Ablation par KT
57
Nommez les 5 classes d'antiarythmiques
* I: bloqueurs Na
* II: BB
* III: Bloqueurs K+
* IV: BCC
* V: Digitale
58
Procainamide fait partie de quelle classe?
Antiarythmique classe 1a
59
Lidocaine fait partie de quelle classe?
Classe 1b
60
Quel effet indésirable de la lidocaine?
Paresthésies, tremblements, convulsions
61
Quel effet indésirable de procainamide?
Hypotension
62
Sotalol : quelle classe d'antiarythmique?
Classe 3
63
Flécainide : quelle classe de médicament?
Antiarythmique classe 1c
64
Quels effets indésirables de flécainide ?
vertige et vision brouillée
65
Quelles interaction de flécainide ?
Peut augmenter taux de digitale, effet inotrope négatif additif
66
Quels effets indésirables de sotalol?
Bradycardie, torsade de pointes
67
Quelle précaution lorsqu'on donne sotalol?
– CI chez femmes de plus de 65 ans et diurétiques, long QT
– Intéractions: Rx touchant le QT
– Élimination: 90% rénale (attention IR)
68
Amiodarone quelle classe?
Antiarythmique classe 3
69
Quel est l'antiarythmique le plus puissant?
Amiodarone
70
Quels effets indésirables amiodarone?
– Toxicité pulmonaire (1-15%)
– Phototoxicité et coloration gris-bleu de la peau
– Dysthyroïdie (2-5%)
– Microdépôts cornéens, vision trouble
– Augmentation des enzymes hépatiques
– Troubles GI
– Faiblesse, neuropathie, tremblements
71
Quelles surveillances avec amiodarone?
– Rx pulm, bilan hépatique, TSH périodiques – Examen ophtalmo de base et si Sxs
72
Quelles interactions avec amiodarone?
Nombreuses, dont
– Augmentation [ ] de digitale
– Potentialisation de la bradycardie et bloc AV des BB/BCC
– Inhibe le métabolisme de la warfarine
* Diminuer les doses d’ACO de moitié
73
Vrai ou faux? Maintenir une FA en sinusal diminue le risque embolique
Faux
Pas de preuve que le maintien en sinusal avec un tx antiarythmique réduit les risques de thromboembolies
74
Quels médicaments privilégier lorsqu'on veut anticoaguler une FA?
La plupart des patients atteints de FA non valvulaire devraient recevoir du dabigatran, rivaroxaban, apixaban ou édoxaban plutôt que de la warfarine
– FA non valvulaire : FA sans sténose mitrale modérée à sévère et de valve cardiaque mécanique
75
Comment traiter une bradycardie symptomatique en aigu?
Atropine, Pace externe ou endoveineux, pacing for SSS
Alternative : dopamine ou epinephrine en perfusion (isoprotenerol)
76
Quelle médication donner en bloc AV ?
Atropine ou amines
77
Quel mécanisme d'action atropine?
Anticholinergique: augmente l’automaticité du nœud sinusal en bloquant le nerf vague
78
À quoi faire attention lorsqu'on donne atropine?
* Attention si contexte ischémique car augmente travail myocardique
* Efficacité limité dans les BAV de haut grade
79
Quelles amines utiliser en bradycardie symptomatique?
Dopamine, épinéphrine, isoproténérol
80
Quel mécanisme d'action dopamine?
Agoniste des récepteurs β et α
Faible dose (β) et haute dose 10mcg (α)
81
Quel mécanisme d'action épinéphrine?
Agoniste des récepteurs β et α
82
Quel mécanisme d'action isoproténérol?
Agoniste des récepteurs β1 et β2
83
Comment traiter une ESV ou TV chez un coeur sain?
– Bêtabloquants
– BCC
– AntiA (Flécainide, à la rigueur Classe III)
* Ablation souvent privilégiée
* Selon présentation, défib (TV adrénergique)
84
Quel traitement pour FV
* Défibrillation répétée, épi, puis amio
Ensuite
* Bêtabloquants réduisent FV et mortalité
* Corriger hypoK+
85
Quel traitement pour RIVA ?
Aucun
Pas associé à un mauvais pronostic
86
Quel traitement pour ESV ?
Aucun, prophylaxie antiarythmique non-recommandée, considérée même néfaste !
– Pas un signe avant-coureur de FV
– Incidence de mortalité est tout de même augmentée si ≥10 ESV/h
87
Quel traitement pour ESV en ischémie?
* Bêtabloqueurs aident à supprimer les ESV – l’hyperadrénergisme est un facteur contributif
* Corriger troubles E+ ou métaboliques s’il y a lieu
88
Quel traitement pour TV en dysfonction ventriculaire?
* Morphologie est importante
– Monomorphe: si cicatrice
– Polymorphe: ischémie
– Morphologie de BBG: réentrée de branche à branche
* Traitement
– Amiodarone est 1er choix
– Augmenter bêtabloquants
* Corriger causes sous-jacentes
* Défibrillateur (prévention 1aire et 2aire)
* Ablation si récidives ou chocs multiples, ou si branche à branche
89
Quel traitement pour syndrome long QT ?
* Éviter RX prolongeant QT
* Corriger E+ si vomissements, diarrhée
* Si syncope ou arythmie ventriculaire: défibrillateur
* Dénervation chaine sympathique cardiaque si:
– Inefficacité, intolérance, contre-indication bêtabloqueurs
– Contre-indication au défibrillateur
– Chocs multiples malgré prise bêtabloqueurs
