cardio de type arythmie et potentiel d'action Flashcards
Problème affectant la mécanique du coeur
Ischémie: perd capacité contraction
Tamponnade: sang dans péricarde (pas flexible) (liquide prend plein de place donc précharge plus élevé ?)
Choc cardiogénique: problème de pompe (infarctus, certaines arythmies)
Choc hypovolémique: moins liquide vu tantôt
Arythmies
Tout ce qui diminue la précharge… ou capacité du sang a entrer ou sortir du coeur
Vitesse des différents nœuds dans le coeur
Sinus ( 60-100btts/min)
Nœud AV/faisceau de His (40-60btts/min)
Fibre de Purkinje (20-40btts/min)
problèmes affectants l’électricité
Désordre Électrolytique; difficulté capacitée du cœur à se contracter ou activer potentiel
d’action
Ischémie
Choc électrique
Intoxication<
Arythmie… donnons anti-arythmiques,
phase du potentiel d’action
(phase 0) (dépolarisation)
Phase 0, paroxysme de la contraction cellulaire
Entrée massive du sodium dans la cellule
Corresponds au QRS: contraction des ventricules
phase du potentiel d’action
phase 1,2,3, (repolarisation)
maintiennent la contraction
Entré du calcium en phase 2
Sortie massive du potassium phase 3
Zone cible des antiarythmiques
Zone réfractaire absolue puis relative
Corresponds au QT
Phase du potentiel d’action
Phase de potentiel de repos
Phase d’inactivité
Pompe sodium/potassium reprend le déçu, entre sodium et sort potassium de la cellule, changement polarité, cellule prête à être réexcité
Période réfractaire relative
- Zone sensible ( fin de la zone 3, début de la 4)
ECG Vs bande de rythme
Bande de rythme:
- Aide à détecter et suivre une arythmie
- Dérivation D2 favorisée
ECG 12 dérivation:
- Aide à détecter l’emplacement d’une zone
ischémique
- Aide à évaluer une arythmie
onde P
Dépolarisation auriculaire, d’origine sinusale.
Origine sinusal
Intervalle PR
Temps de conduction auriculoventriculaire, du nœud sinusal aux faisceaux de His.
PR: 0.12 - 0.20 s
QRS
Dépolarisation ou activation complète des ventricules
QRS: 0.06 - 0.10 s
Intervalle QT:
Temps de dépolarisation ventriculaire complète puis repolarisation.
QT: 0.30 - 0.46 s
(f.c. entre 45 et 115 batt./min)
origine de l’arythmie
« Dysfonction du potentiel d’action »`
- Hyponatrémie
- Hypernatrémie
- Hypokaliémie
- Hyperkaliémie
- Hypocalcémie
- Hypercalcémie
Lésions myocardiques
- Ischémie myocardique
Infarctus
- Intoxication monoxyde de carbone
Brûlure électrique
Électrisation
Défibrillation excessive - Trauma thoracique
Contusion du myocarde
Causes autres
- Malformations congénitales
- Cancer
- Habitude de vie
Alimentation
Tabagisme
Alcool et drogues
- Trouble thyroïdien
- Médication antiarythmique
Rythme sinusal régulier (RSR)
Rythme généré par le nœud sinusal
Entre 60 et 100 bpm
Onde P (début P à début QRS pareil)
Rythme de base classique
Qrs pareils
Vitesse à 80 ish
Bradycardie sinusale
Rythme Bradycarde < à 60 btts/min
Présence de l’onde P
sx:
FC < 60/min
Confusion
Douleur thoracique
Dyspnée
Nausées
Pâleur, diaphorèse
Étourdissements
Syncope / présyncope
↓ TA
TX:
atropine
si pas efficace : Stimulationcardiaquetranscutanée(pace)
OUPerfusion Dopamine, IsoprénalineouAdrénaline
Tachycardie sinusale et TSV/TSVP
sx:
FC supérieure à 100 bpm
Angoisse
Douleur thoracique
Dyspnée / tachypnée (mal perfuser compensation)
Lipothymie
Palpitations
Syncope
Possible troponine +
Tachycardie sinusale
Rythme tachycarde > à 100 bpm
Présence de l’onde P
Tx:
trouver la cause
Tachycardie Supra Ventriculaire (TSV / TSVP)
Fréquence: 150-250 bpm
Paroxystique (immédiat) ou soutenue
P rétrograde possiblement visible : activation rétrograde des oreillettes depuis le nœud AV.
QRS fin ou normal
Boucle de réentrée auriculo-ventriculaire : effet de boucle = Short cut. Ré-excitation constante de l’oreillette / re-stimulation constante du nœud AV = phase de repos se voit compromise.
tx:
Manoeuvresvagales
Adénosine IV: supprime phénomène de réentré
B-Bloquant IV ouinhibiteurcalcique IV
- B-Bloquant : ↓ effet du sympatique
(nordadrénaline/épi)
- Inhibiteurcalcique : ↓ FC
Cardioversion
- Si instabilité
- Si résistance aux médicaments
- Si expérience antérieure de cardioversion
sx flutter et FA
Dyspnée
Palpitations
Diaphorèse
Hypotension
Lipothymie
Syncope
DRS
Flutter
Activité électrique dirigée par un foyer ectopique + phénomène de réentrée intra-auriculaire = oreillettes en hyperstimulation
Rythme régulier ou irrégulier ET vitesse variant 50-150 bpm
Ligne isoélectrique en dents de scie
Absence d’onde P
Onde F régulière
Conduction fixe ou variable 2:1 ↔ 6:1
Fréquence auriculaire (onde F): +/-300 bpm
FA
Activité électrique désynchronisée et anarchique
Multiples foyers ectopiques
Rythme irrégulièrement irrégulier ET toutes vitesses possibles
Ligne isoélectrique ondulée
Absence d’onde P
Fréquences auriculaires: 300 bpm et +
Tx FA et flutter
Traiter la cause PRN
Dépend de la durée présumée de l’arythmie
Médication PO ou IV :
Béta-Bloqueurs : metroprolol
Bloqueurs Canaux-Calciques (cardisem
agit sur haut du cœur et ralentit courant
qui entre ventricule ) (cardioverse pas)
Digitale (Digoxine)
Cardioversion si :
Instabilité hémodynamique
Médication non efficace
Si choc marche pas amiodarone
ESA
QRS prématuré
Morphologie du QRS?
Semblable au rythme de base
Onde P présente (bien que qq fois cachée)
P prime = diffère des autres d’origine
sinusale, mais toujours à provenance
auriculaire.
Intervalle RR non régulier(pause non compensatrice)
ESV
Absence de l’onde P
Morphologie du QRS??
Différente du rythme de base
Pause compensatrice, mais intervalle RR régulier autrement
Bigéminisme/trigéminisme: 1 ou 2 rythmes sinusaux pour 1 ESV
Couplet: 2 ESV consécutives
Salve ou triplet: 3 ESV consécutives
sx ESV
Souvent complètement asymptômatique
Normal si < de 100
ESV / jour
Normal si < de 200 ESV / jour
si > 50 ans
Palpitations
Sensation de manquer un battement
Dyspnée
Douleur thoracique
Lipothymie/Syncope
Sx associés à «fausse bradycardie» = bigéminisme
